《体温异常及管理》PPT课件.ppt

体温异常疾病及管理 （Body Temperature Disorders And Management）,正常体温调节,环境温度低，体温下降时 收缩体表血管降低体表温度，减少传导、对流和辐射 使体表血流向脂肪层下，发挥皮下脂肪隔热作用 寒战，机体产热增加 环境温度高或大量运动时 扩张体表血管，血流流向皮肤，加速辐射和对流 刺激汗腺，蒸发为主要散热方式,体温调节中枢位于下丘脑，主要通 过皮肤调节，使深部体温保持稳定,皮肤调节机制,寒冷环境 温暖环境,散热减少，保持体温 散热增加,环状毛细血管收缩或舒张,静脉 动脉,体 温 监 测, 机体不同位置温度差异很大 应持续监测同一位置的体温 一般可测量口温或腋下温度 心肺功能不稳定而影响皮肤 血流的患者要监测深部体温 体表比深部体温低0.40.7 测量深部体温需电子系统 体温测量计需要经常校正,体温过低 发热 热休克 恶性高热 神经阻滞恶性综合征,常见体温异常疾病,体温过低（Hypothermia）,定义：机体深部温 度低于35 一旦机体深部体温低于32 时，死亡率明显升高,低温对机体的影响,36： 寒战，收缩外周血管，加快代谢率，产热增加 32： 代谢减慢、意思模糊、瞳孔散大、寒战减弱、心动过缓、心电 图出现J波 31： 血压测不出、代谢性酸中毒 30： 肌肉僵硬、呼吸脉搏微弱、代谢率降至正常50 28： 心脏受刺激可能引起心室纤颤 26： 意识丧失、瞳孔对光反应消失、呼吸停止 24： 自发心室纤颤、肺水肿、凝血功能紊乱 20： 心跳骤停,26复苏仍然有效！,常 见 病 因,导致患者意思丧失的疾病 脑血管意外、颅脑创伤 代谢和内分泌疾病 糖尿病并发症、甲减粘液水肿、肾上腺功能障碍 外科手术影响 术中低温常见，尤其是长时间且打开体腔手术 药物、感染及其他意外因素 尤其是滥用酒精与毒品、肺炎、溺水和登山,临 床 表 现,代偿性表现 呼吸心跳加快、肌肉僵硬、寒战 逐渐失代偿 呼吸心跳减慢、血压下降、昏迷 EKG表现 如心率减慢、QT 延长、出现 J 波、PR 间期延长 低于25出现室颤 除非体温恢复，通常不易复律,J 波,紧 急 处 理,一般处理（A、B、C） 气道：保持气道通畅、气管插管 呼吸：供高流量氧（尤其是寒战患者）或机械通气 循环：脉搏消失尽早CPR；给予儿茶酚胺、正性肌力药、 抗心律失常药 （在低温下效果较差，应积极复温） 监测：心电图、脉搏氧饱和度、生命体征 实验室检查：血气、血糖、电解质、胸片、12导联心电图,积极复温 中心温度30：以外周复温为主； 热毯，热盐水静注； 供加热加湿氧气； 体温上升以 0.5/h 为宜 中心温度30：禁忌外周复温（会使血液流向体表皮 肤因而加重低温，甚至引起室颤）； 积极中心复温,常用中心复温法,用3742 液体，48L/h 腹膜透析 经食道或胃用42 热水，3L/h 循环冲洗 采用体外循环技术对血液进行加温 当体温升至35 停止复温,预后取决于患者自身情况和低温程度 中心体温30，死亡率20%80% 合理的复苏和复温技术同样重要,预 后,发热（Fever）,ICU中十分常见 机体对各种致病因素的防御反应 单核细胞释放细胞因子 细胞因子作用于下丘脑 体温调定点上移 引起发热有感染和非感染原因 ICU 五大感染性发热： 肺、血、腹部、尿路、创伤,ICU 非感染性发热,各种负压引流 急性肺损伤 肺栓塞和脂肪栓塞 深静脉血栓形成 心肌梗塞 脑溢血脑血栓 蛛网膜下腔出血 其他颅脑损伤 无结石胆囊炎 酒精毒品戒断 输血血小板 痛风 肿瘤 药物反应等,发 热 对 机 体 影 响,增加代谢率（体温上升1，代谢率增加10%） 增加机体氧耗（VO2）、心率、心输出量、组织灌注 增加蛋白质分解，加强抗体和细胞因子产生 增强抗菌能力，促进伤口愈合,发 热 处 理,根据致病因素（感染非感染）区 别对待，适度发热有利于机体康复,首先要明确： 非感染因素体温很少超过38.9 除非有感染，肺不张不引起发热 适度发热有利于机体恢复 若非颅脑损伤、心血管疾病或体温超过40 一般不用降温,冰袋 降温毯 蒸发设备（电扇、酒精擦浴） 退热药（对乙酰氨基酚、阿司匹林等非甾体抗炎药口服） 吲哚美辛（消炎痛，100mg直肠给药）,必需注意,冰袋、 降温毯,体表温度下降 外周血管收缩,血液流向 机体深部,机体中心温 度反而升高, 因此， 蒸发（风扇、酒精擦浴）效果优于冰袋和降温毯,降 温 措 施,热休克（Heatstroke）,高龄人群 运动员参加持久运动，特别是在高温天气 心血管疾病的患者 环境温度较高（比如在小汽车内） 婴儿正发热，且包裹较多衣物 抗胆碱能药物或酒精作用,临 床 表 现,心动过速 严重呕吐和腹泻 骨骼肌抽搐、痉挛 低血压 、低循环血量 广泛细胞损伤引起横纹肌溶解 急性肝、肾、凝血功能障碍 谵妄、定向力障碍、昏迷,一般处理（A、B、C）, 气道：意识丧失或抽搐，气管插管，机械通气 呼吸：先供100%纯氧，然后根据氧合情况调整 循环：常出现低血容量和低血压，快速液体复苏。心功能 抑制可加用正性肌力药 监测：使用较高读数的体温监测设备 实验室检查：血气、血糖、血常规、电解质、肝肾功能,紧 急 降 温,转移患者至阴凉处平卧 脱去衣物，抬高下肢 持续凉水或酒精擦浴 持续吹冷风（保护眼角膜） 受体阻滞剂（氯丙嗪） 胃或膀胱冰水冲洗 血液滤过、血液透析 中心体温迅速降至40以下,其他治疗措施,监测尿量 输血制品，纠正凝血功能紊乱 血液透析，纠正钾、钙、磷等电解质紊乱 甘露醇0.3g/kg，预防肌红蛋白尿引起肾衰 积极治疗抽搐、寒战 研究认为丹曲林对热休克治疗无明显效果,恶性高热（Malignant hyperthermia）,发 病 原 因,常染色体显性遗传病 有50%几率将致病基因传给子代 RyR1（钙释放通道）基因突变 接触触发因素 触发因素常与麻醉有关，主 要是吸入麻醉药和司可林 非麻醉因素少见，主要有剧 烈运动、肌肉创伤、感染、 甚至精神应激,发生恶性高热反应时，钙离子经突变的型ryanodine受体（RyR1）从骨骼肌 肌质网快速释放。肌质钙离子浓度的升高导致咬肌和其他肌肉剧烈收缩，肌肉代谢 增强，产生大量热量和乳酸，以及横纹肌溶解，引起一系列严重症状,临 床 表 现,发 病 机 制 相 应 表 现 肌浆钙离子升高 咬肌痉挛 全身肌肉痉挛 产热 横纹肌溶解 高代谢 心动过速 代谢性酸中毒 ATP 缺失 高碳酸血症 横纹肌溶解 CPK、血钾升高 肌红蛋白尿 肾功能衰竭,诊 断 标 准,爆发性 MH（f -MH）：A 和 B 中止性 MH（a-MH）：非 A 和 B,A：体温升高 最高体温40 38.5最高体温40，但体温升高0.5/min B：其他临床表现 心动过速、心律失常、呼吸性代谢性酸中毒、骨骼肌 僵硬、血压下降、肌红蛋白尿、血红蛋白尿、肌酸磷酸激酶 （CPK）升高，等等,致 死 原 因,未及时治疗，死亡率70%以上 严重室性心律失常，甚至心跳骤停 严重凝血功能紊乱、DIC 急性肾功能衰竭、肝功能衰竭 严重酸中毒、电解质紊乱（高钾血症） 肺水肿、脑水肿,治 疗 处 理,停止使用可疑麻醉药物，中止手术 100%纯氧过度通气 更换无重吸收的呼吸螺纹管 丹曲林： 首剂2mg/kg ，观察疗效（中心 体温、心率、骨骼肌 僵硬度），可每5分钟重复一次，直至10mg/kg 以后每1015 h 给药一次，直到所有症状消失,降温措施： 冷盐水输注 冷水喷洒吹风 胃管内注冰水降温 体外循环降温 （血液滤过和心肺转流） 碱化尿液，保护肾功能：碳酸氢钠1mmol/kg 心律失常处理：胺碘酮、普鲁卡因、普柰洛尔、维拉帕米 尽量避免使用：强心甙、钙剂、奎尼丁和儿茶酚胺 送入 I C U： 监测尿量、中心体温、血气、血糖、肾功能、 凝血指标等 尽早 CRRT 治疗 处理多脏器功能障碍 经过及时有效治疗，死亡率降至7%左右,后 续 步 骤,可进行基因和骨骼肌标本活检明确诊断 告知患者及家属并登记在案，家属成员也应登记 避免再次使用可疑药物，改用异丙酚静脉全麻,我院曾成功复苏两 例恶性高热的患者,病 例（一）,患者男，25岁，银行职员 术前检查正常，ASA级 否认心肺等系统疾病史 因“上颌骨发育过度,下颌骨发育不足,颏后缩” 择期行“下前牙根尖下截骨术+ 颏成形术”,麻醉手术经过,静吸复合麻醉 芬太尼、咪达唑仑清醒经鼻插管，丙泊酚、芬太 尼、维库溴铵、异氟烷维持 40min后ETCO2 异常升高，电子测温显示43.6 心率增至170 次/ min ，肌张力异常增高 予手控过度通气，ETCO2 下降不明显 停止手术，停用异氟烷，静脉给予咪达唑仑镇静 物理降温（冰帽、乙醇擦浴、冰盐水洗胃等） 血压80/38mmHg，对症处理,实验室检查,血气分析 PH 7.049 PaCO2 97.4mmHg BE -6.9 电解质 K 5.65mmol/L 生化检查 肌红蛋白： 700ng/ml 血肌酸肌酶： 421000U/L 组织检查 横纹肌镜检： 部分肌纤维溶解坏死,ICU治疗经过,第2天即出现DIC、应激性溃疡、肝损、肝衰。予低分子肝素、纤维蛋白原、奥美拉唑及保肝治疗 患者术后第8天出现持续少尿18d，继而无尿持续10d。采用碱化尿液、CRRT等逐步恢复肾功能 肺部感染、呼吸衰竭等。控制感染，呼吸机支持 经过2个多月治疗，患者脏器功能逐渐恢复出院,病 例（二）,患者男，16岁，学生 因“腮腺肿瘤”择期行“腮腺肿瘤切除术” 术前体温37，无心、肺、肝、肾功能异常 ASA级,麻醉手术经过,静注芬太尼、丙泊酚、维库溴铵麻醉诱导插管 静吸复合（芬太尼、维库溴铵、异氟烷) 维持 手术3h，发现患者ETCO2异常升高达100mmHg 肌张力增高、皮温增高，口咽部温度为43 心率增快达140次/min 怀疑为MH即刻停止手术,并行物理降温、过度通 气、糖皮质激素、循环支持、利尿等治疗,实验室检查和治疗经过,肌红蛋白最高达129600ng/ml 血清肌酸肌酶最高达92600U/L 横纹肌镜检报告显示肌纤维部分溶解坏死 应用呼吸机支持11d，连续CRRT15d 控制体温、抗感染、保肝治疗等 患者住院49d后恢复出院,神经阻滞恶性综合征 （Neuroleptic malignant syndrome , NMS ）,罕见的对吩噻嗪和丁酰苯特异反应 可能与中枢多巴胺-2受体阻滞有关 肌张力增高，运动不能，震颤等锥体外系症状 自主神经功能紊乱（心动过速、呼吸急促） 横纹肌溶解（CPK和血、尿肌红蛋白增高） 急性肝、肾功能衰竭 丹曲林治疗同样有效,引起NMS的常见药物,硫杂蒽类 氯普噻吨、氟哌噻吨 吩噻嗪类 氯丙嗪、奋乃静 丁酰苯类 氟哌利多、氟哌啶醇 其他抗精神病药 氯氮平 抗帕金森综合征药 金刚烷胺,所有可阻滞多巴胺-2受体的药物都可能诱发NMS 研究显示大剂量、快速、非肠道用药易诱发NMS NMS患者再次神经安定治疗，30%患者可能复发,治 疗 处 理,停用可疑药物 控制气道，呼吸、循环支持（与热休克相似） 紧急降温（与热休克相似） 丹曲林： 首剂量2