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文档简介

老年急性肾衰竭的处理,全球老龄化趋势 老年急性肾损伤的流行病学 老年急性肾损伤的发病原因 老年急性肾损伤的诊断 老年急性肾损伤的治疗 老年急性肾损伤的预后,主要内容,全球老龄化趋势,老龄化是全球现象。世界老龄人口, 即60岁以上人口,是增长最快的年龄组 -WHO,到2050年,所有死亡的将近80%预期将 发生在60岁及以上的人群 -WHO,2010年世界卫生统计-世界卫生组织,全球老龄化趋势,2010年世界卫生统计-世界卫生组织,全球老龄化趋势,60岁以上人口1亿6千万,人口增长的形势依然, 并将持续到2020年 老年人口比重迅速提高, 人口老龄化的速度更快,杨光辉,中国人口科学,2005,全球老龄化趋势,2010年世界卫生统计-世界卫生组织,全球老龄化趋势,全球老龄化趋势 老年急性肾损伤的流行病学 老年急性肾损伤的发病原因 老年急性肾损伤的诊断 老年急性肾损伤的治疗 老年急性肾损伤的预后,主要内容,老年急性肾损伤的流行病学,USRDS,2009,AKI的发病率明显上升,而AKI需透析的患者相对稳定,Jonathan Himmelfarb, Seminars in Nephrology,2009,老年急性肾损伤的流行病学,年龄和社区获得性AKI发病率之间的关系,随着年龄的增加,AKI的发病率逐渐上升,AKI与年龄密切相关,CKD的存在增加了AKI的发病率,USRDS,2009,老年急性肾损伤的流行病学,全球老龄化趋势 老年急性肾损伤的流行病学 老年急性肾损伤的发病原因 老年急性肾损伤的诊断 老年急性肾损伤的治疗 老年急性肾损伤的预后,主要内容,老年肾组织的结构改变,王海燕,肾脏病学第3版,2008,老年肾功能的变化,Steven G. Coca, AJKD,2010,肾小球滤过率降低,肾小管功能降低,老年AKI的常见类型,老年急性肾损伤的风险因素,Alexandra Chronopoulos, nephrology,2010,年龄相关的肾脏、血管及免疫系统改变 共存疾病(CKD、CVD、高血压、糖尿病、尿路梗阻或感染) 血容量减少 脓毒症 药物相关毒性(NSAIDs、利尿剂、ACEI或肾毒性抗生素) 造影剂肾病 手术期间因素,老年人医院获得性AKI的风险因素,老年急性肾损伤的病因学,Rahmi Yilmaz, Int Urol Nephrol,2010,肾前性原因 真性血容量减少(脱水、出血、胃肠道丢失、肾脏丢失) 功能性血容量减少(心衰、脓毒症) 药物损伤(NSAIDs, RAS blockers) 肾血管性疾病 肝肾综合征 肾性原因 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 急性肾小管坏死(ATN) 中毒性ATN 缺血性ATN 胆固醇栓子 肾后性原因 尿路梗阻(前列腺疾病、恶性肿瘤、尿路结石、腹膜后纤维化、输尿管狭窄),全球老龄化趋势 老年急性肾损伤的流行病学 老年急性肾损伤的发病原因 老年急性肾损伤的诊断 老年急性肾损伤的治疗 老年急性肾损伤的预后,主要内容,ARFAKI,近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭改称为急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI) 其出发点是将临床诊断提前,即在GFR开始下降、甚至GFR尚正常而肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)的阶段将之识别、及早干预,定 义,急性肾损伤专家共识小组,急性肾损伤诊断与分类专家共识 中华肾脏病杂志,2006,不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常,诊断标准,急性肾损伤专家共识小组,急性肾损伤诊断与分类专家共识 中华肾脏病杂志,2006,肾功能突然减退(在48h内)。目前定义为血肌酐升高绝对值26.5molL(0.3mgdL);或血肌酐较前升高50;或尿量减少(尿量0.5mLkg-h-,时间超过6h),AKI的分期,为正确识别AKI并估计其预后,需要一种分期系统 分期系统的应用要考虑到能否在诊断和治疗干预方面提供有用信息 2002年,ADQI 第二次会议提出了AKI/ARF 的RIFLE 分级诊断标准,Bellomo R.Crit Care.2004,AKI的分期,2006年急性肾损伤专家共识小组提出了RIFLE标准的修改方案,被归类为损伤和衰竭的患者与2期和3期相对应肾功能丧失和ESRD不包括在分期之中但其作为预后被保留 去掉了GFR的标准,在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的,Scr 的相对变化可以反映GFR的变化,Molitoris BA.Nat clin Pract Nephrol,2007,全球老龄化趋势 老年急性肾损伤的流行病学 老年急性肾损伤的发病原因 老年急性肾损伤的诊断 老年急性肾损伤的治疗 老年急性肾损伤的预后,主要内容,预防急性肾损伤的一般方法,Mitchell H. American Society of Nephrology,2009,避免肾毒性 识别潜在的肾毒性因素 识别高风险病人及临床情况 避免多重肾毒性因素相伴 尽可能低剂量、短时间 可监测药物浓度 经常监测肾功能 维持等容量 减少院内感染 细胞外液扩容(维持良好的尿排出量、稳定的血流动力学) 避免削弱肾血流自身调节的因素(NSAIDS,ACEI,ARBs) 药理学干预,急性肾损伤的处理原则,Ching M. Drugs Aging ,2008,治疗威胁生命的症状:休克、呼衰 治疗高钾血症、肺水肿、酸中毒 治疗脓毒症 避免肾毒性药物应用 优化血流动力学 调整与GFR相适应的药物剂量 提供早期营养支持 辨别AKI的原因、明确透析开始的时间及其他特异性疗法,AKI药物治疗争议,非诺多巴,利尿剂,小剂量多巴胺,利尿剂的应用,非常普遍 仍有争议 动物实验:呋塞米能阻止NSAID 引起鼠AKI进展 没有临床实验能再现这种益处,Rahmi Ylmaz,Int Urol Nephrol ,2010,多中心研究显示:在死亡率和肾功能恢复上利尿剂应用与否并无显著差异 1743例患者,1117例应用利尿剂,Shigehiko Uchino, Crit Care Med , 2004,利尿剂的应用,应用利尿剂治疗的患者未校正的住院死亡率高于未应用者(P=0.03) 控制变量之后,差异无显著性,小剂量多巴胺的应用,小剂量多巴胺(0.5-3g/kg/min)通过激活肾脏D1、D2、D4受体,对肾血流动力学发挥作用 扩张入球和出球小动脉,增加肾血流量 肾脏保护作用并没有被现有的证据所证实,Ching M, Drugs Aging, 2008,Jan O. Friedrich, Annals of Internal Medicine,2005,Meta分析显示: 小剂量多巴胺在死亡率、需RRT及副作用方面并无作用 小剂量多巴胺增加第一天的尿排出量,但第二、第三天并无明显变化,结论:小剂量多巴胺对肾脏生理有短暂改善, 但无有效证据显示对急性肾衰患者有重要的临床益处,小剂量多巴胺的应用,非诺多巴的应用,非诺多巴是选择性的D1受体激动剂 介导肾脏及循环血管扩张 正常人中,能减少肾血管阻力,增加肾血流量,Ching M. Drugs Aging ,2008,前瞻、对照、双盲、多中心研究(315例患者),评估侵入性心血管操作之后防止对比剂肾病的疗效,非诺多巴和安慰剂在对比剂肾病的发生、30天的死亡率、 透析及再住院之间无显著差别,Gregg W. Stone; JAMA. 2003,非诺多巴的应用,Ching M. Drugs Aging, 2008,药物治疗对急性肾损伤的恢复并不成功 药物预防或治疗AKI的临床研究结论不一致 仍需大规模的随机对照试验,!,AKI何时开始RRT?,R.T. Noel Gibney,Blood Purif ,2008,以BUN或Cr界定,以少尿开始时间界定,以ICU住院时间界定,以液体容量状态界定,缺乏共识,Jose Bouchard, AJKD,2010,AKI的RRT什么是最佳剂量?,AKI的RRT什么是最佳剂量?,Jose Bouchard, AJKD,2010,AKI的RRT什么是最佳剂量?,Jose Bouchard, AJKD,2010,以上临床实验缺陷,5,1,2,3,4,6,7,单中心,大多来自外科术后,未测量溶质清除,未随机化,病人数量限制,患者病情较轻,CKD与脓毒症患者较多,实验设计、患者、以及干预(开始的时机、置换液、剂量的定义、透析模式)等方面有很大不同 每一个因素都能影响结果,AKI的RRT什么是最佳剂量?,Jose Bouchard, AJKD,2010,AKI的RRT什么是最佳剂量?,Jose Bouchard, AJKD,2010,多中心,随机化,随机化之前的治疗、透析开始时机、液体平衡及清除、置换液要有详细数据,基于目前实践的标准剂量,标化透析剂量的定义:包括小分子及中分子的清除、液体平衡及可测反应,包括CKD4期的患者,有独立结果,AKI何时停止RRT?,缺乏共识 决定停止治疗或改变治疗模式取决于众多因素(病人状态:尿量、容量、血流动力学等;费用、医生经验等),Gibney , Clin J Am Soc Nephrol ,2008,全球老龄化趋势 老年急性肾损伤的流行病学 老年急性肾损伤的发病原因 老年急性肾损伤的诊断 老年急性肾损伤的治疗 老年急性肾损伤的预后,主要内容,AKI患者住院死亡率在80岁以上 年龄组较66-70年龄组高41%,AKI需透析患者住院死亡率在80岁 以上年龄组较66-70年龄组高2

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