《全脑缺血与脑复苏》PPT课件.ppt

脑缺血性损伤与脑复苏,急诊科 陈健辉,一、脑血供的特点,1、脑细胞代谢丰富，能量储备少,心脏骤停发生后约15S内氧耗竭而意识丧失，紧接着葡萄糖和ATP也在4-6分钟内耗尽，脑干功能在1分钟后终止，呈临终呼吸，瞳孔散大、固定。 一般认为心脏骤停4-6分钟后发生不可逆的脑损伤。,2、脑对缺氧缺血的敏感性不同,在全面缺血或局部缺血，总有些神经细胞死亡而有些细胞比较不易受损而仍保留功能。,临床上可见到去大脑皮层，去皮层状态病人。,3、再灌注紊乱,反应性充血期,延迟性低灌注期,后期改变,无复流期,脑血流中断是心脏骤停后脑损害的启动环节，,持续2至12小时,再灌注阶段血流动力学的紊乱延续或加重了脑缺血缺氧损害。,二、全脑缺血的发生,CBF下降,休克的原因,MAP下降,泵功能衰竭,血容量不足,血管收舒功能异常,多种因素共同作用,ICP、CVR增加,颅内疾病,？,脑血管疾病,颅内感染,颅内占位性疾病,颅脑损伤,脱髓鞘性疾病,癫痫持续状态,三、损伤机制,细胞内游离钙超载 自由基的生成与毒性反应 兴奋性氨基酸的神经毒性 膜磷脂代谢障碍 乳酸性酸中毒 分子水平机制 其它机制,各种机制损伤的结果，均可产生细胞水肿,四、脑复苏,1、尽量缩短脑缺血的时间是脑复苏的关键。,抢救休克,保持气道通畅 静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） 严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器 激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴注23小时 请相关专科会诊,心源性休克,纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） 吗啡：2.5mg静脉注射 重度心衰：考虑气管插管机械通气 必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白710g/dl考虑输血 正性肌力药：多巴胺520g/（kgmin），血压仍低则去甲肾上腺素812g静脉推注，继以24g/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上 清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等 尽早经验性抗生素治疗 纠正酸中毒 弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜 冷冻血浆1520ml/kg。维持凝血时间在正常的1.52倍，输血小板维持在（50100）109/L 可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静脉滴注,神经源性休克,低血容量性休克,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,脓毒性休克,2、尽可能去除病因,颅脑外伤或颅内占位的尽早手术处理 出血性脑血管疾病有手术指证时尽早手术清除血肿，或进行脑室穿刺引流 急性中毒者应及时争取有效清除毒物 严重感染，应选用足量敏感的抗生素,3、对症处理,控制水肿、降低颅内压 维持水电解质和酸碱平衡 镇静止痉 控制感染 防治脏器功能衰竭,4、亚低温疗法,一般采用全身或局部降温。 全身降温效果较确切，但副作用较大。 常用的降温措施是使用降压毯在患者身体的上下面，用冰盐水鼻胃灌洗，一旦直肠温度达到33，通过降温毯恒温器调整，保持患者体温32-34之间。,亚低温治疗是目前唯一在临床研究中证实 有效的脑保护措施,5、脑保护剂的运用,巴比妥类药物 苯妥英钠 纳洛酮 甘露醇 甲强龙 钙拮抗剂 神经神经节苷脂 腺苷、腺苷类似物或 增强剂 依达拉奉 镁剂 细胞凋亡抑制剂,动物实验有效，临床无效或效果可疑,6、脑代谢活化剂的使用,脑活素 胞磷胆碱 细胞色素C ATP CoA 氨乙异硫脲 甲氯芬酯 具有苏醒作用的中成姚如醒脑静 TRH,7、改善微循环、增加脑灌注量,复方丹参 生脉注射液，,8、高压氧疗法,提高血液、脑组织、脑脊液的氧含量和储氧量； 增加血氧弥散量和有效弥散距离； 改善血脑屏障，减轻脑水肿，降低颅内压； 促进脑电活动、脑干生命功能和觉醒状态，促进昏迷者苏醒； 减轻无氧代谢和低氧代谢，促进高能磷酸键的形成，调节生物合成和解毒