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文档简介

获得性性长QT和尖端扭转性室速 预警心电图:特点与识别,阜外心血管病医院 朱俊,认识扭转性室速的重要性,是院内外猝死的重要原因之一 发生率全球都没有统计,虽然先天性比较少见,但获得性TdP绝不是罕见的心律失常 药物性长QT造成扭转性室速越来越引起重视,美国AHA/ACC专家委员会2010年2月 公布了院内预防扭转性室速的专家建议,1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特征而首先提出扭转性室速 ( Torsade de Pointes, TDP)的概念 其心电图特点为: VT的QRS波群为多形性, RR间期不等,心室率200250次/分 VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变化, 即QRS波群围绕等电位线形成扭转 VT可以自发终止,但也可进展为VF QT间期延长 限于当时的认识水平,在命名时没有强调这一恶性心律失常的本质,而是做了表形上的描述,尖端扭转性室速(TDP),现代重要的概念,尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形室速 一般多形性室速与尖端扭转性室速的根本区别: 是否伴有QT间期延长,并有间歇依赖现象 不伴有QT间期延长者诊断为多性室速 伴有QT延长者诊断为尖端扭转性室速 室速发作时的图形不是诊断扭转性室速的根据: 多形性室速的图形完全可以具有扭转室速的特点,但不合并QT延长就不是TdP,获得性长QT和TdP,可防,可治 强调高危患者的识别 强调预防监测 强调预警识别 强调正确处理,获得性长QT综合征的原因,心源性 心律失常(完全心脏阻滞,严重心动过缓性心律失常),冠心病,心肌缺血 ,心肌炎,低体温 代谢性 电解质紊乱( 低钾血症, 低镁血症, 低钙血症),可卡因或有机磷化合物中毒,酗酒,神经性厌食症或贪食症,甲状腺功能低下,液体蛋白饮食 神经源性 脑血管意外,脑炎,蜘蛛膜下腔出血,创伤性脑损伤,自主神经系统疾病,药物性QT延长 可引起QT延长的药物,药物性QT延长 可引起QT延长的药物,药物诱发TdP的危险因素,老年 女性 心脏疾病 电解质紊乱(尤其是低血钾和低血镁) 肝肾功能异常 心动过缓或伴长间歇的心律失常 使用了一种以上的QT间期延长药 遗传易感性:既可能是遗传性长QT(少数),也可能是功能性的基因多态性所致,住院患者QT/QTc的监测,QT间期监测的指征 开始使用已知可诱发TdP的药物进行治疗 可能致心律失常的药物过量 新发缓慢性心律失常 重度低钾血症和低镁血症,TdP的前兆ECG表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,QTc延长的定义,推荐当QTc超过99百分位应认为属于异常延长 QTc 99百分位值为男性470 ms和女性480ms 不论女性或男性,QTc500ms都属于明显的异常。,长QT(伴T波切迹),QT=660ms不同T波形态,长QT伴巨型T波,QT=740ms,QTU延长,QTU=640ms,延迟出现的T波,高度或III度房室阻滞伴长QT 是长QT的一个重要原因 是严重房室阻滞是方式晕厥的原因之一,QT=640ms,心电图引自王树水,伊布利特致长QT,用药前 用药后 用药后 用药后 半小时 1小时 4小时,心电图引自周立军,药物导致长QT的机制,这种复极的异常主要在中层心肌细胞,导致复极的不一致,易于产生折返等心律失常,药物相互作用导致长 QT 与多种药物协同和药物浓度有关,TdP的前兆ECG表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,间歇依赖现象,QT间期,异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化,即所谓短长短周期变化 长间歇后QT更长,T,u波异常更明显 间歇越长,其后发生室早或Tdp的可能越大 产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇,也可由窦停搏,甚至窦性心律不齐所致 细小的RR变化可引起很明显的T,u异常,间歇依赖现象早搏所致间歇,长间歇,长间歇后的Tu波,短间歇,短间歇后的Tu波,长间歇,长间歇后Tu,并诱发Tdp,长间歇,短间歇,基础心律不齐所致间歇,注意寻找室速发生前的间歇依赖现象,心电图引自薛松维,TdP前异常TU波,心电图引自赵笑春,在监护导联上寻找间歇依赖现象,间歇依赖性T波,TdP的前兆ECG表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,宏观T波电交替,T波电交替现象是恶性心律失常的一种标志 一般为微观T波电交替,肉眼无法看出,需特殊软件进行叠加后观察 长QT时可出现明显的宏观T波电交替,其意义与间歇依赖性T波基本相同 宏观T波电交替是即将发生TdP的标志,宏观T波电交替,治疗后QT仍长,但电交替消失,进一步治疗后QT有所缩短,T波形态有所恢复,宏观T波电交替,心电图引自刘玄重,TdP的前兆ECG表现,QTc比用药前增加 60ms,或QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速,心脏间歇后短阵室速发作,Tdp持续发作,心电图预警的价值,心电图是重要的预警资料 QT延长只是一个替代指标 有QT延长并非一定有TdP 没有一个可以预测TdP发生的QT阈值 心电图预警一定要结合临床危险因素进行分析,多形性室速的特点,一般都有诱因,如缺血,缺氧,急性心衰等 没有QT延长,没有短长短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 处理与TdP完全不同,QT=400ms,多形性室速,多形室速,长QT引起尖端扭转性室速的处理,停用以一切可引起QT药物 静脉补镁 静脉补钾 心动过缓者可用临时起搏器 等待起搏时可用提高心率的药物,如阿托品,异丙肾上腺素 抗心律失常药物属于禁忌,扭转性室速的临床现状,属于危重症,需要十分及时的诊断和正确治疗 处理程序与其他心律失常有相当大的区别 基本没有对长QT的进行危险分层,预防和监测前兆异常的概念,多是出现了TdP后匆忙应付 医生对扭转性室速的认识不足,在多形室速和扭转性室速的诊断中出现错误,采取了错误的治疗措

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