糖尿病酮症酸中毒处理.pptx

糖尿病酮症酸中毒,Diabeticketoacidosis，DKA,是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,定义,西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为210 大于64岁的患者，死亡率达20 年轻人的死亡率为24,流行病学资料,1型DM患者 自发DKA倾向 2型DM患者 急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 妊娠和分娩 有时可无明显诱因,诱因,发病机理,激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对）,代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变,严重失水,进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。,电解质平衡紊乱,渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。,酸中毒,糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。,周围循环衰竭和肾功能障碍,严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。,糖尿病酮症酸中毒昏迷 （不同的阶段，不同的表现） 诱因 酮体堆积 高渗、缺氧,烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)，呼吸有烂苹果味 腹痛,恶心，呕吐 腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷,临床表现,血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） PaC02降低，pH5mmol/L 电解质紊乱,血钾正常或偏低。 白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X109l 中性粒细胞比例升高。,实验室检查,鉴别诊断,低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 脑血管意外 根据临床表现特征、细致的体格检查和及时作必要的实验室检查可鉴别,补液 控制血糖，纠正酸中毒胰岛素应用 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗,治疗,通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 0002 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 0002 000ml。第1个24小时输液总量约4 0005 000ml，严重失水者可达6 0008 000ml。,补液,大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(01U/Kg/h)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。血糖下降速度一般以每小时约降低3961mmolL为宜。在输液及胰岛素治疗过程中，需每12小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmolL时，改输5葡萄糖液并加入普通胰岛素(胰岛素（U）：糖（g）=1:41:6)。,胰岛素的应用,只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾，总量6-10g/天 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾 如果血PH值7.0,可考虑使用碳酸氢钠，但量不宜过多 100ml-125ml ivgtt。,纠正电解质紊乱,休克 应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感