课件：围术期体液平衡.ppt

,围术期体液平衡 的监测,第一节 围术期水、电解质平衡的监测 第二节 围术期体液渗透浓度平衡的监测 第三节 围术期酸碱平衡的监测,3,第一节 围术期水、电解质平衡的监测,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,体液容量及分布,第一节 围术期水、电解质平衡的监测,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,体液的电解质成分,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,高钠血症,定义：血清钠145mmol/L 临床表现：取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡,高钠血症的治疗,原则：利尿剂与低张晶体液。 纠正高钠血症，降低血浆渗透浓度。 维持血容量。,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的摄入与排出,体液平衡的调节,可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压 毛细管通透性 毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响 首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压 然后：肾素醛固酮S 血容量 但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,体液平衡的调节,下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素 体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管 上皮细胞吸收水 、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,神经-内分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化 渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na（尿Na）,渗透压容量 细胞外液恢复,体液平衡的调节,二、体液代谢失调 1 脱水,脱水 = 体内缺水缺钠 临床上缺水、缺钠常同时存在， 但比例上有差别。 脱水分三类：高渗性 低渗性 等渗性,高渗性脱水,定义：缺水缺Na，血Na150mEg/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水 病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH，醛固酮,表现：,高渗性脱水,实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、 1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压,低渗性脱水.,定义：缺水缺Na，血Na135mEg/L，低渗 原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。 又称慢性脱水 病生：主要是细胞外液，较早出现循环衰竭 ADH早期晚期，醛固酮,2019/8/20,29,可编辑,表现：,低渗性脱水.,实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC ；尿少、比重不、尿钠、氯 ；血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压,1.3 等渗性脱水.,定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。 原因：胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻； 大量放腹水；大面积烧伤早期（渗出） 故又称急性脱水 病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮,表现： 缺水症：口喝、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重4%以上-有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。 脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。 实验室检查： 血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重、尿钠、氯; 血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压正常；,1.3 等渗性脱水., 原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容包括三大部分： 生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型 高渗脱水 5-10% GS 低渗脱水 NS or 35盐水（高渗） 等渗脱水 5GNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充,脱水的处理原则,酸碱平衡失调,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒机体的代偿调节,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼