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瘢痕疙瘩真皮-表皮连接区结构的组织形态学变化.doc瘢痕疙瘩真皮-表皮连接区结构的组织形态学变化.doc

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瘢痕疙瘩真皮-表皮连接区结构的组织形态学变化作者:姜笃银陈璧贾赤宇董茂龙徐明达【关键词】瘢痕疙瘩关键词:瘢痕疙瘩;基底膜;免疫组织化学;组织形态学摘要:目的观察瘢痕疙瘩(Ks)真皮表皮连接(DEJ)区结构变化.方法对瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部及其正常皮肤(NS)标本,采用组织学、免疫组化laminin,vWF标记和DEJ区结构扫描电镜观察.结果DEJ区laminin和基底膜厚度、真皮乳头密度和乳头间孔穴密度,表皮内面基底细胞质膜皱襞密度、孔穴密度及其粘附细胞密度(EACD),真皮乳头层微血管密度(MVD)等指标,各组均有显著的病理改变.统计学处理:浸润部lt;0.05~0.001).结合我们对瘢痕疙瘩角朊细胞(包括表皮细胞和附件上皮细胞)的免疫介导作用的研究结果(另文报道),表明瘢痕疙瘩DEJ区组织形态学的改变,可能由表皮和真皮(或瘢痕浅层)的多方面因素共同决定的.其中瘢痕疙瘩浸润部的浅层组织内大量免疫细胞浸润,毛细血管增生性闭塞和改建[4],可能是引发DEJ区结构破坏的主要病理基础.瘢痕疙瘩早期乳头内毛细血管阻塞和表皮内免疫细胞浸润,使乳头萎缩甚至消失,并使BM断裂失去乳头的支撑(持)作用,从而出现分层和剥脱.BM增厚(乳头和皮钉交界部多见),可能与BM损伤后丧失过滤作用或免疫细胞浸润和反复刺激[5]、上调基底细胞的功能等有关.由此提示,乳头内毛细血管对乳头和BM正常结构的维持具有重要作用.从另一角度看,真皮乳头内原有的正常毛细血管分布格局的丧失,可能也是皮钉和乳头逐渐消失的重要因素之一.BM的厚度随LN厚度的变化而
编号:201312182215174227    类型:共享资源    大小:36.50KB    格式:DOC    上传时间:2013-12-18
  
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