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全科医学临床与教育2012年3月第10卷第2期CLINICALEDUCATIONOFGENERALPRACTICEMAR.2012熏VOL.10熏NO.2先兆子痫(PREECLAMPSIA,PE)是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一,发病机制可能与胰岛素抵抗(INSULINRESISTANCE,IR)等有关1,2。视黄醇结合蛋白4(RETINOLBINDINGPROTEIN4,RBP4)是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质,最近研究提示其可能参与IR和2型糖尿病TYPE2DIABETESMELLITUS,T2DM的发生3,4,但RBP4在先兆子痫患者中的研究较少。本次研究测定G80、G81G82先兆子痫患者RBP4和G83G84CG85G86蛋G87(HIGHSENSITIVECREACTIVEPROTEIN,HSCRP)G88G89,G8AG8BG8C测定先兆子痫患者RBP4G88G89的临G8DG8EG8F。G90G91G92G93G94。1资料与方法11一G95G96G97G98G992007年5月G9A2010年5月G9B在G9CG9DG9EG9FGA0GA1GA2GA3GA4GA5的先兆子痫患者61GA6,其中G80G82先兆子痫患者(MPEGA7)31GA6,G81G82先兆子痫患者(SPEGA7)30GA6。先兆子痫的GA8GA9与分GAAGABGAC参GADG9F产科学5。GAEGAFGB0期GB1GA3GB2GB3GB4产的GA2GB5孕G9F30GA6GB6GB7GB8GB9GBAGBBGA7。研究GBCGBDGBEGBFGC0GC1GC2GC3病、GC4GC3病、糖尿病GC5GC6GC7GC8GC9能GCAGCBGCC病GCD;GC0GC1摘要目的检测先兆子痫患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)和超敏C反应蛋白(HSCRP)的水平,探讨RBP4与先兆子痫发病的关系。方法采取先兆子痫组61例(轻度先兆子痫组31例、重度先兆子痫组30例),正常妊娠组30例,非孕对照组30例,采用酶联免疫吸附试验等法测定其血清中RBP4和HSCRP浓度,同时测定胰岛素抵抗指数和血脂。结果轻度和重度先兆子痫组血清RBP4均明显高于正常妊娠组和非孕对照组,差异均有统计学G80G81(QG82G83224、246、261、283,P均<005),HSCRP水平明显G84于正常妊娠组和非孕对照组,差异均有统计学G80G81(QG82G83215、221、243、255,P均<005)G85重度先兆子痫组RBP4和HSCRP均明显G84于轻度先兆子痫组,差异均有统计学G80G81(QG86G83325、317,P均<005)G85先兆子痫孕G87血清RBP4水平与血清HSCRP和HOMAIRG88正G89关(RG86G83042,038,P均<005)。结论先兆子痫G8A者血清RBP4水平G8BG84,G8CG8DG8EG8FG90G91G92指G93。关键词先兆子痫G85RBP4G85超敏CG94应G95白GCEGCF先兆子痫患者血清视黄醇结合蛋白4的表达水平姜伟亮GB6者GD0GD1324100GD2G9CG9CG9D,G9CG9DG9EG9FGA0GA1GA2GA3GD3GD4科CLINICALSIGNIFICANCEOFSERUMRETINOLBINDINGPROTEIN4INPREECLAMPTICPATIENTSJIANGWEILIANGLABORATORYDE-PARTMENT,JIANGSHANMATERNITYANDCHILDHEALTHCAREHOSPITAL,JIANGSHAN324100,CHINAABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHELEVELSOFSERUMRBP4ANDHSCRPINPREECLAMPTICPATIENTSMETHODSSERUMLEVELSOFRBP4ANDHSCRPWEREMEASUREDIN31MILDPREECLAMPTICPATIENTS,30SEVEREPREECLAMPTICPATIENTSAND30NORMALPREGNANTWOMEN30NONPREGNANTWOMENWERECONTROLSHOMAIRANDBLOODLIPIDWEREMEASUREDRESULTSRBP4LEVELSWERESIGNIFICANTLYHIGHERINPREECLAMPTICWOMENTHANTHATINNORMALPREGNANTWOMENANDNONPREGNANTWOMEN(Q224,246,261,283,P<005)G85HSCRPLEVELSWERESIGNIFICANTLYHIGHERINPREECLAMPTICWOMENTHANTHATINNORMALPREGNANTWOMENANDNONPREGNANTWOMEN(Q215,221,243,255,P<005)G85RBP4ANDHSCRPLEVELWERESIGNIFICANTLYHIGHERINSEVEREPREECLAMPTICCASESTHANTHATINMILDPREECLAMPTICSUBJECTS(Q325,317,P<005)G85RBP4WEREPOSITIVELYCORRELATEDWITHHSCRPANDHOMAIR(R042,038,P<005)CONCLUSIONSTHEINCREASEDLEVELOFRBP4CANBEUSEDASTHECLINI-CALOBSERVATIONINDICATOROFTHEPREECLAMPSIA.KEYWORDSPREECLAMPSIA;RETINOLBINDINGPROTEIN4;HIGHSENSITIVECREACTIVEPROTEIN142万方数据全科医学临床与教育2012年3月第10卷第2期CLINICALEDUCATIONOFGENERALPRACTICEMAR.2012熏VOL.10熏NO.2胎膜早破、早产、绒毛膜羊膜炎及感染征象。另选30例本院体检健康非孕妇女,作为对照组。各组一般情况,包括年龄、孕周、BMI等见表1。四组一般资料比较,差异均无统计学意义(P均>005)。12方法孕妇检查前晚禁食,次晨空腹抽取肘静脉血,分离血清,置70℃冰箱G80G81。G82G83本G84G85G86G87,检G88G89G8AG8BG8CG8DG8EG8FG90G91,G92G93G94G95G96G97G98G99G9AG9BG9CG88G9DRBP4,检G88G94G9BG9EG9FGA0检G88G94G9BG9EGA1GA2GA3GA4康GA5GA6科GA7GA8GA9GAAGABGA5产,血清HSCRPG93G94GACGADGAEGAFG97G98比GB0法G88G9D,G9BG9EGA1GB1GB2GB3GB4GB5GB6GAAGABGA5产,GB7GB8GB9GBAGBB照GBCGBDGBEGBFGC0GC1作。空GC2血清GC3GC4GC5(FASTINGINSULINSERUM,FINS)GC6GC7G94HITACHIELECSYS2010GC8GC9学G97G98G88G9DGC6G88G9D,G9BG9EGCAGA1GB1GCBGCCGCDGCEGAAGABGA5产;GC3GC4GC5GCFGD0GD1GD2GBBHOMAIRGAAGD3计GD4GC3GC4GC5GCFGD0GD1GD2FBGFINS/225。13统计学方法G93G94SPSS110统计GD5GD6对GD2GD7GBFGC0GCEGD8GD9GDA。计GDB资料G93G94均GDCG83GDD差(XS)表GDE。GDF组GE0比较G93G94Q检G9C;GE1GD2GE0比较G93G94GE2GE3GCEGD8。GE4P<005为差异GA8统计学意义。2结果2.1GE5组GE6G9CGE7GD1G83比较见表2GA1表2GE8见,GE9GEAG8DGEBGEAGECGEDGEEGEF组血清RBP4均GBDGF0GF1GA0GF2GF3GF4GF5组G8D非孕对照组,差异均GA8统计学意义(QGCEGF6224、246、261、283,P均<005),HSCRPGF7GF8GBDGF0GF1GA0GF2GF3GF4GF5组G8D非孕对照组,差异均GA8统计学意义(QGCEGF6215、221、243、255,P均<005);GEBGEAGECGEDGEEGEF组RBP4G8DHSCRP均GBDGF0GF1GA0GE9GEAGECGEDGEEGEF组,差异均GA8统计学意义(QGCEGF6325、317,P均<005);GDF组GECGEDGEEGEF组HOMAIR均GBDGF0GF1GA0GF2GF3GF4GF5组G8D非孕对照组,差异均GA8统计学意义(QGCEGF6213、237、221、245,P均<005)。2.2GE2GE3GF9GCEGD8GECGEDGEEGEF孕妇血清RBP4GF7GF8与血清HSCRPG8DHOMAIRGFAGF2GE2GE3(RGCEGF6042、038,P均<005);血清RBP4GF7GF8与血GFBGD1G83G89G8AG8BG8CG8DG8EG8FG90G91GFC见GBDGF0GE2GE3(RGCEGF6054、034,P均>005)。3讨论GFDGFEGFFGB9GEBGECGEDGEEGEFG8DGEEGEF的发病率均较GF1,GB9GEB影响着母婴健康,其发病机制仍不是十GCE清楚。目前认为GECGEDGEEGEF患者GFB肪组织GAE多,会使GFB源GF9激GC5表达发GA5改变,影响GC3GC4GC5的效应,形成IR,GF1GC3GC4GC5血症导致NO合成下降,继而GAE加外周血管阻力,升GF1血压,加GEB症状。因而研究GFB源GF9激GC5变GC9情况对GA0GECGEDGEEGEF治疗十GCE必要。RBP4作为一种新发现的GFB源GF9激GC5,与肥胖症G8DIRGE2GE36,7。已GA8研究表GBD,肥胖症及T2DM患者体内RBP4GF7GF8GAEGF1,IR小鼠模型的GE6G9C也表GBDRBP4GF7GF8恢复GF2GF3能GA8效改善IRG8D糖耐GDB4。但目前GE3GA0RBP4与GECGEDGEEGEF的研究还较少。为探讨GECGEDGEEGEF患者血清RBP4GF7GF8变GC9的临床意义,本次研究G88G9D了GECGEDGEEGEF患者血清中RBP4G8D与GECGEDGEEGEF密切GE2GE3的HSCRPGF7GF8,发现RBP4及HSCRPGFDGECGEDGEEGEF孕妇血清中均出现升表1GE5组一般资料比较组GF6N年龄/年孕周/周体GEB/KGBMI/KG/M2MPE组312641392372543173604142638146SPE组302773435367732875224512651132GF2GF3GF4GF5组302696413378133671293932613111非孕对照组30274240159811952587090组GF6NRBP4/ΜG/LHSCRP/MG/LFBG/MMOL/LFINS/MU/LHOMAIRTC/MMOL/LTG/MMOL/LMPE组313420492510365070771314397376078621117348101SPE组30612103Δ317052Δ5370801386412415071639133361122GF2GF3GF4GF5组302930342030274690561081301265049547112228077非孕对照组30282045131029451049951223197036437093158062表2GE5组GE6G9CGE7GD1G83比较注与非孕对照组比较,P<005;与GF2GF3GF4GF5组比较,P<005;Δ与SPE组比较,P<005。143万方数据全科医学临床与教育2012年3月第10卷第2期CLINICALEDUCATIONOFGENERALPRACTICEMAR.2012熏VOL.10熏NO.2高7。这验证了MASUYAMA等8关于RBP4的研究结果。本次研究还发现RBP4水平在重病组出现进一步增加,且经统计学检验,差异有统计学意义(P<005),表明RBP4水平与先兆子痫病情轻重有一定关系。相关性分析提示先兆子痫孕妇血清RBP4水平与血清HSCRP水平呈正相关(P<005)。HSCRP是一种极敏感、非特异性的全身性炎症标志物,可通过上G80G81G82G83子的表G84G85G86炎G83子分G87,G88G89血G8AG8BG8CG8DG8EG85G8DG8EG8FG81G90分子,G91G92G8BG8CG8DG8EG93炎G83子的表G84,G94通过G95G96先兆子痫G97G98炎症G99G9AG9BG9C血清HSCRP水平是G9DG9EG9FGA0RBP4水平GA1GA2清GA3,GA4GA5进一步研究。GA6次研究还发现RBP4水平G85HOMAIR呈正相关(P<005),GA7MASUYAMA等8GA8GA9在GAA重正GAB的先兆子痫孕GACGADGA2GAE在相关性。GAFGB0研究GA8GA9研究结果GB1GA2GB2可G9E与GB3GB4GB5GB6GB7G83异GB8性G85研究GB9GBAGAE在差异有关,有GBBGBC一步GBD验G9A验证。GBE上GBFGC0,GAF次研究GC1GC2GC3血清RBP4水平在先兆子痫G97G98GAD明GC4增高,与病情GC5重GC6GC7有关,GB2GC8RBP4与HSCRP水平G85HOMAIR呈正相关,提示血清RBP4水平可GC9GA9临GCAGC1GC2先兆子痫GB1重GCBGCC标GCD一。参考文献1REDMANCW,SARGENTILLATESTADVANCESINUNDERSTANDINGPREECLAMPSIAJSCIENCE,2005,308(5728)159215942HAUTHJC,CLIFTONRG,ROBERTSJM,ETALMATERNALINSULINRESISTANCEANDPREECLAMPSIAJAMJOBSTETGYNECOL,2011,204(4)3273GALICS,OAKHILLJS,STEINBERGGRADIPOSETISSUREASANEN鄄DOCRINEORGANJMOLCELLENDOCRINOL,2010,316(21291394YANGQ,GRAHAMTE,MODYN,ETALSERUMRETINOLBINDINGPROTEIN4CONTRIBUTESTOINSULINRESISTANCEINOBESITYANDTYPE2DIABETESJNATURE,2005,436(7049)3563625GCEGCFGACGD0科学M第6GD1GD2GD3GB5GD4GD5GD6出GD1GD7,2003971066XUA,TSOAW,CHEUNGBM,ETALCIRCULATINGADIPOCYTEFATTYACIDBINDINGPROTEINLEVELSPREDICTTHEDEVELOPMENTOFTHEMETABOLICSYNDROMEA5YEARPROSPECTIVESTUDYJCIR鄄CULATION,2007,115(12)153715437GARCIARG,CELEDONJ,SIERRALAGUADOJ,ETALRAISEDCRE鄄ACTIVEPROTEINANDIMPAIREDFLOWMEDIATEDVASODILATIONPRE鄄CEDETHEDEVELOPMENTOFPREECLAMPSIAJAMJHYPERTENS,2007,20(1)981038MASUYAMAH,INOUES,HIRAMATSUYRETINOLBINDINGPROTEIN4ANDINSULINRESISTANCEINPREECLAMPSIAJENDOCRJ,2011,58(1)4753(GD8GD9GDA期20110712)(GAFGDBGDCGDDGDEGDFGE0)欢迎投稿欢迎征订G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21G21144万方数据
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