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收稿日期!#$%$!%作者简介!万良财!%&($#男#主治医师#在读硕士研究生#电话$!$(%(#%)#*$+,-./01,2.-,234,-5%!#647+&例鼓室硬化病人临床听力学分析万良财!谢南屏!李琰!刘双秀南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉科!广东广州8%!)!#摘要!目的评估鼓室硬化病人临床听力学特点%方法回顾性分析%&!年至!#年鼓室硬化资料完整病例&例!&耳#锤砧固定型(例!(耳#镫骨固定型!&例!&耳#全鼓室硬化型!例!耳#术前%9!0:均行纯音测听#分析患者言语频率!8;0%;0!0?及气骨导差!AB#比较此三型听力学特点%结果(组病人中#8!例为传导性耳聋#!#例为混合性耳聋#%例为感音神经性耳聋#(组病人言语频率平均?及AB无统计学意义C!D68E%结论鼓室硬化病人听力检查多呈传导性耳聋#听力损害程度与硬化灶部位无关%关键词!鼓室硬化&耳聋&电测听中图分类号!F#G!文献标识码!文章编号!%#($G!8G!8$(G$!#$%&%$()&)*+*,+-.$-/01).$+-.*2$.3.4,1)-%*(&+5%*$*HI0J-,23$4,-;0KL*0I,2$M-23;0JL0N,2;OJLP0QRS,23$T-SUVM,WX+V2X07Y0ZX7.,W237.73;0RS-,2307M-X,.;OQ7SXRVW2O_V:-4,.OP2-VW-X;OBS,23=R7SO8%!)!;OaR-2,67*.5)(.897:+(.$;+?7O472:S4XO,S:-7.73-4,.O,V+V2XO-2OM,X-V2XO1-XROX+M,274.VW7-6O+*&.*_7XO7YOXRVOM,X-V2XOC#86)cE0SYYVWV:0472:S4X-V0RV,W-230.7;0(!6&d0R,:0+-TV:0:V,Y2V;0,2:072V0M,X-V2X0R,:0V27W-2VSW,.0RV,W-230.760I700X,X-X-4,.0-32-Y-4,2X0:-YYVWV24V01,027XV:0-20XRV0MVV4R0YWVeSV240!68;0%;0,2:0!0f?E07W0XRV0,-W$b72V03,M0gABE0-20XRV0(03W7SM0g!h68E60?%-(&*$%-_7X07Y0XRV0M,X-V2X01-XR0X+M,274.VW7-0SYYVW0472:S4X-V0RV,W-230.7;0,2:0XRV0VVW-X07Y0RV,W-230.70-027X0,74-,XV:01-XR0XRV0-XV07Y0X+M,274.VW7-60+42%5=*8X+M,274.VW7-i0RV,W-230.7i0,S:-7+VXW鼓室硬化是指中耳黏膜固有层发生的钙化病变#系中耳黏膜慢性感染或炎症的结果#是引起传导性耳聋的重要原因之一%(%为了解鼓室硬化病人临床听力学特点#分析其气)骨导听阈变化规律#我们对%&!年至!#年患鼓室硬化且资料完整的&例g&耳E病例进行回顾性总结分析#报告如下%00资料与方法%6%00临床资料本组&例鼓室硬化病人中男()例)女G%例#年龄%898#岁#平均!&6(!%6%8岁%所有患者手术前干耳%个月以上#病史89G年#平均!%)6(&0!)6G!0年%6!00病灶分类根据病史记录)术中手术显微镜下对病灶的探查所见;按照病变范围进行分类%本组锤砧骨固定型即锤砧复合体固定#镫骨活动好且结构完整(例!(耳#镫骨固定型即锤砧复合体完整且活动好但镫骨固定!&例!&耳#全鼓室硬化型!例!耳%6(00听力检查术前%9!0:行纯音测听%各变量指标$测试!8)8)%)!)G0=气导和骨导!气导上限$%!0:AJ#骨导上限$)0:AJ#超出)未测出者定为缺失值#8)%和!0?%气骨导差!AB为同期言语频率气导减去骨导值%6G00统计学处理(组各变量均数指标的比较分析用单向方差分析!Z2V$1,0IZj#检验水准!k68#用QQQ%6软件包进行统计分析%!00结果!6%00三型鼓室硬化听力指标及统计分析比较结果&例病人中#8!例为传导性耳聋#!#例为混合性耳聋#%例为感音神经性耳聋#具体结果见表%其中G8例言语频率平均纯音听阈为G%9#0:AJ#!8例言语频率平均纯音听阈为#%9)0:AJ#只有&例言语频率平均纯音听阈为!%9G0:A?及气骨导差!AB差异无统计学意义%!6!00术前各频率气骨导平均阈值00000000000000000000000000000000000000000000000000000南方医科大学学报gl0Q7SXR0_V:0P2-E000000000000000000000000000000000000000000000000000000!i!g8E(G*(G*!#$%&()&*)+&(*,-.%/+00+1234567!8574974:6;!6:75=2!-.%/?000:3=!=8:3!8:36!-.%/&0000&:;8!BC-DE+;833:23!72:+73:47!;:44+=8:63!:;8表7+三型鼓室硬化听力指标及统计分析比较结果!#$%&()*+,-./0123+(1/*+4+-3+41,#1/511-/016/7)1,./7()-,481*,+,FG*HIJ?!#$!%&K()L?(M?NCOG$N-MCOP?*)L?*CO/?NCOG$N-MCOP?(*,L?(MQRCO/?SD%:?T2:23U?!T2:23J?!T2:23?VC?NCW%DMX#Y?R/-ZO?-.%J?-.%?O+-.%+0000+R.+_OQZ.+(_a(通过分析;8例鼓室硬化病人总的听力曲线可以发现患者平均气导表现为近一直线!低频听力下降要高于高频!而骨导亦表现为近一直线!主要表现为高频听力下降为主!而低频听力基本正常另外我们发现有部分病人听力曲线在+bHc左右附近气导与骨导的听力曲线明显地接近!特别是在+bHc处最为接近!在低频区气导与骨导的听力曲线距离最大!而在高频区气导与骨导的听力曲线距离也较大在+bHc左右附近气骨导差明显缩小是由于气导阈值变小和在某种程度上骨导阈值变大的结果在;8例病例中有=6例出现此类听力曲线!有=2例为平行曲线!7=例由于高频的显著上升或下降而呈三角形曲线=+讨论dM%MO#$对47例慢性化脓性中耳炎中的6例鼓室硬化的患者进行听力学分析!发现所有病例均呈现传导性耳聋或混合性耳聋0ODOME#=$认为鼓室硬化患者听力下降主要是由于中耳传导系统受鼓室硬化早期阶段的炎症过程损害而引起的!在他报导的32例病人中有74e的病人无任何耳部症状!他们是由于其它原因就诊而偶然发现鼓室硬化的!有3:6e的病例有感音神经性耳聋但*fD.D#4$认为%病人听力损害的程度与鼓室硬化的程度没有直接的联系中耳粘膜损伤或由于中耳炎性刺激!趋于鼓室硬化!最终的结果是鼓室组织粘连!瘢痕组织多在上鼓室引起听骨链固定!另外鼓膜!镫骨和卵圆窗区域!面神经管下部及鼓岬上部!砧骨长脚!镫骨肌腱和面神经管水平部也为好发区!但咽鼓管口!下鼓室及圆窗龛区域较少见在本组病例中!有3例病人为传导性耳聋!气导表现为全部频率受损!气导听阈多在42g62+G*HI水平!低频重于高频!骨导大致正常!此类病人病变可能还没有累及迷路在影响中耳传导功能的三因素质量&劲度和摩擦中!质量主要是鼓膜与听骨链的重量!也包括内耳淋巴液的惯性!摩擦因素来自中耳小肌肉!劲度在中耳系统中起主要作用!中耳劲度主要取决于鼓膜&鼓室内空气&听骨链韧带及关节!镫骨底板&圆窗膜及内耳淋巴液和基底膜的弹性鼓室硬化病人因听骨链质量和劲度均增加!故可引起气导低频&高频听力同时受损!本组大部分病例听力曲线也符合上述特点另有6例病人听力曲线呈混合性耳聋!7例为感音神经性耳聋!因此鼓室硬化除影响中耳的传音机制之外!还可能存在内耳的损伤若迷路受损!纯音测听呈混合性耳聋!气导表现为向高频段缓降型的听力曲线!骨导低于正常!高频明显,MRR#3$认为感音神经性耳聋的发生可能与鼓室硬化涉及内耳有关!由于迷路病变过程不断加重而呈现渐进性聋(最终导致感音神经性耳聋的发生本组有7例鼓室硬化感音神经性耳聋患者!分析其病史超过42年!术中见全鼓室硬化!听小骨完全被硬化灶包绕!卵圆窗龛区域圆窗龛区域均见有硬化灶对于这样的病例!由于其内耳两窗活动均受限!当接受外界声音刺激时基底膜不能有效地震动兴奋毛细胞而表现为感音神经性耳聋手术时很难将左中耳腔硬化灶彻底地清除干净!术后患者听力提高也不明显!配戴助听器可为一有效的方法本组病例中有=6例病人听力图上有NDNfD-+切迹因人听骨链的共振频率为222+Hc!当鼓室硬化或耳硬化症造成听骨链固定时!其惯性骨导成分消失导致骨导阈值提高!常于222+Hc附近出现)DNfD-+切迹!临床上在耳硬化病人中因镫骨固定多数病人听力图上有)DNfD-+切迹!同样在鼓室硬化病人中当硬化灶位于卵圆窗区域导致镫骨固定时!其临床表现与耳硬化症极为相似!也可出现)DNfD-+切迹综上所述%鼓室硬化病人听力检查多呈传导性耳聋!气导表现为全部频率受损!气导听阈多在42g62+G*HI水平!低频重于高频!骨导听阈大致正常!当迷路受损时骨导听力亦有下降!气导听力下降的程度与硬化灶位置无关!但不能单纯通过听力曲线来准确判断病人是否患有鼓室硬化参考文献!#7$殷善开:+鼓室硬化#h$ii孔维佳:+耳鼻咽喉头颈外科学:+北京L+人民卫生出版社U+223L+484Q3:#$dM$%MO+aU+*.NfbCjD+k*:+)EMOMNDE+VD-$X+CV+-.W%DOCXNECXMX#l$:+aX-OX+_-CMOmCEU+222U+F7KL+=4Q3:+#=$0OGDOME+n5?)EMOMNC%D-fCECmMNDE?DOG?D$GMCECmMNDE?X-$G.?CV?-.W%DOCo?XNECXMX#l$:?0OGMDO?l?_-CED.OmCE?HDG?Nb?k$mU?223U?3;L?=3o8:#4$*fD.D?h

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