灯盏细辛注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的疗效.pdf灯盏细辛注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的疗效.pdf

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灯盏细辛注射液治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效陈永成福建省福州市第一医院急诊科350009【摘要】目的评估灯盏细辛注射液治疗椎基底动脉供血不足引起的眩晕的疗效。方法将94例椎基底动脉供血不足性眩晕患者按用药不同分为观察组给予灯盏细辛治疗49例与对照组给予复方丹参治疗45例,通过3~7D治疗,对比观察两组治疗前后眩晕临床症状的变化。结果治疗后两组患者眩晕症状得到缓解程度不同,观察组临床总有效率911845/49,对照组临床总有效率731333/45,差异有统计学意义P0105。结论灯盏细辛对椎基底动脉供血不足性眩晕患者有明显疗效。【关键词】灯盏细辛;椎基底动脉供血不足;眩晕椎基底动脉供血不足VBI是一种多发病、常见病。临床多以突发眩晕、恶心呕吐等为主要表现,以往多见于老年人,而现在中年,甚至于青年人中也较多见。因此,对于椎基底动脉供血不足性眩晕预防和治疗显得尤为重要。灯盏细辛注射液是从灯盏花中提取精炼而成的注射液,其成分为咖啡酰奎宁酸和野黄芩苷,本文通过总结我院94例椎基底动脉供血不足性眩晕患者的治疗,评估灯盏细辛对本病的疗效。1资料与方法11一般资料94例均为我院2004年1月至2008年3月急诊留观和住院治疗的VBI性眩晕患者,病例选择年龄35岁以上;符合既往有反复发作性眩晕、呕吐;心悸伴视物旋转无耳鸣无肢体感觉障碍,无力或共济失调;经颅多普勒超声检查TCD提示椎基底动脉血流异常;经头颅CT等检查排除其他疾病所致的眩晕。94例按用药不同分为两组观察组49例,男21例,女28例;年龄36~71岁,平均5113岁。对照组45例,男20例,女25例;年龄32~68岁,平均5015岁。两组患者一般情况差异无统计学意义P0105,具有可比性。12治疗方法观察组用灯盏细辛注射液180MG加入生理盐水250ML静脉滴注,1次/D,共7D;对照组用复方丹参注射剂20ML加入50G/L葡萄糖注射液250ML静脉滴注,1次/D,共7D。治疗期间予以对症处理,控制血压、血糖,并且在安静环境下观察其头晕、呕吐症状。13判断疗效眩晕的疗效判定标准11基本痊愈眩晕症状消失,无呕吐,TCD显示椎基底动脉血流基本正常;2显效眩晕症状基本消失,TCD有明显改善;3有效眩晕症状减轻,TCD数值无明显变化;4无效眩晕症状无减轻,TCD无变化。总有效为治愈显效有效。14统计学方法采用SPSS1110统计软件,两组有效率比较用2检验。2结果观察组临床总有效率优于对照组25124,P0105,见表1。两组治疗过程中未发现明显不良反应。表1两组患者治疗后疗效比较例组别例数治愈显效有效无效总有效率观察组49192064918对照组4513155127333讨论椎基底动脉供血不足是指椎基底动脉因各种原因引起椎基底动脉管腔狭窄,导致脑干、小脑或枕叶皮层等相应供血区突然灌流不足,而出现神经功能紊乱的一组临床综合征。前庭神经核是脑干内最大的神经核,对缺血非常敏感,即使脑干内只有轻微供血不足,血流量减少达功能阀值,就可导致眩晕症状。VBI最常见的症状为突发性眩晕,视物旋转,常伴有恶心、呕吐,转颈或改变体位时症状加重,可出现无力、眼球震颤、共济失调、平衡障碍。颈椎退行性变时,椎间隙变窄,颈曲变直,椎动脉迂曲加重而易受到压迫和刺激。当颈椎间盘退变变薄或颈椎骨质增生时,易压迫椎动脉,又因转颈或伸直头颈部,椎动脉可以发生扭曲变窄或完全闭塞,使脑干内血流减低而出现头晕等症状。灯盏细辛用于临床已经多年,其主要成分药理作用1扩张毛细血管,降低脑血管阻力,增加脑血流量,促进脑组织微循环的改善和对氧的利用,从而有利于缺血、缺氧组织功能恢复,因而改善前庭器官微循环,增加辐射耳蜗内小动脉流量,从而使眩晕及其他症状得到减轻或缓解;2降低血黏度,抗血小板聚集,减少微小血栓形成,改善微循环;3增加血脑屏障通透性,能够保护缺氧时超氧自由基对细胞膜的损伤,抑制脂质过氧化物反应,提高脑组织对缺血缺氧的耐受性,减轻脑缺血再灌注损伤。本观察发现观察组予以灯盏花素治疗后总有效率达9118,并且多数患者治0841广东医学2010年6月第31卷第11期GUANGDONGMEDICALJOURNALJUNE2010,VOL31,NO11疗3D后症状就得以完全缓解,较对照组复方丹参注射液治疗效果更为显著。观察组有4例患者治疗无效,可能是病情较重,治疗时间短,也可能是病因比较复杂或继发椎基底动脉系统完全性卒中,需要1周或更长时间的治疗。参考文献1钱敏,石静萍赛莱乐注射液治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的临床观察J实用全科医学,2004,232002012夏治民,蒋文新,陈纯波,等长春西汀治疗椎基底动脉供血不足疗效观察J实用全科医学,2007,586836843LEEH,YIHA,BALOHRWSUDDENBILATERALSIMULTANEOUSDEAF2NESSWITHVERTIGOASASOLEMANIFESTATIONOFVERTEBROBASILARINSUFFICIENCYJJNEUROLNEUROSURGPSYCHIATRY,2003,7445395414MONCAYOJ,BOGOUSSLAVSKYJVERTEBROBASILARSYN2DROMESCAUSINGOCULOMOTORDISORDERSJCURROPINNEUROL,2003,16145505李章君,艾秀华灯盏花素治疗椎基底动脉供血不足性眩晕85例J中国煤炭工业医学杂志,2005,81111961197收稿日期20091231编辑庄晓文一家族先天性肌强直症肌电图分析白芹1,白旭21江西中医学院附属医院肌电诱发电位室南昌330006;2江西中医学院西医内科教研室南昌330006肌强直是指肌肉兴奋之后,肌肉松弛延迟的病态现象,表现为骨骼肌在随意收缩或物理刺激引起收缩后,不能立即松弛,其原因主要由于肌膜对某些离子通透性异常而引起。在本文的一家族先天性肌强直症病例中,电生理检测表现颇有不同,现分析如下。1资料与方法11一般资料一家族两代4例先天性肌强直症患者于2006年26月间,因下肢活动不灵,在我院就诊。3女1男,年龄最小20岁,依次24、32、57岁。前3例起病都是15~16岁出现症状,其母约在20岁以后发病,本组病例非近亲婚配。12方法采用上海海神NDI200PA股四头肌;B胫前肌;CL4骶棘肌箭头为拨动针电极图1肌强直患者的肌电图男20岁,插入电极时呈肌强直放电型神经电检诊仪测全部有关项目EMG、MCV、SCV、RNS及H反射,或部分项目。1EMG测左、右胫前肌;左、右腓骨长肌;左腓内肌;双侧股四头肌共7块肌肉,1例加做比目鱼肌及6块骶棘肌左、右L4;L5、S1;2NCVMCV测定伸趾短肌记录,踝及腓骨小头附近刺激,距离左270MM,右275MM,MCV值左4414M/S、右3813M/S;SCV测右腓浅神经、双侧胫神经,刺激部位依次腓骨中段、拇趾;记录部位踝部,距离依次150、145、160MM。SCV依次为4414、3813、75M/S。3H反射1例双侧未引出,1例潜伏期正常,H/M偏高;男1例左H/M正常;4RNS右小鱼际肌记录,右腕部刺激。13判定标准以文献1中我国正常人运动单位电位MUP、神经传导速度NCV等的正常值作为依据。H反射正常值潜伏期为28~30MS,左右波幅之差50。2结果1EMG静息状态下插入电位延长,可见自发电位,轻收缩时部分肌肉运动单位电位时限延长,多相电位增加。重收缩时呈混合相,单纯混合相或单纯相波型。检测的肌肉大部分出现肌强直电位,所测骶棘肌全部出现肌强直电位,呈单个或2~3个电位的持续重复发放。2NCVMCV左4414M/S、右3813M/S,与正常值相比减慢;SCV测定提示减慢。3RNS波幅递减6~25,且刺激频率越高,递减越明显。见图1。3讨论先天性肌强直MYOTONIACONGENI2TA,MYC是肌强直综合征MYOTONICSYNDROME的一种类型,为常染色体显性遗传病2。临床表现的最基本特征是低温时可加重或触发肌肉僵硬。检查时可见肌肉通常很健壮,体检和神经系统检查正常,在力弱发作间期肌力正常。电生理检测NCV包括运动和感觉神经传导正常。肌电图检查显示强烈的广泛的肌强直电位发放,运动单位电位MUP正常,重复电刺激时,复合神经动作电位CMAP不同程度的减低,快速恢复。本组是一个家族两代中母及2女1男4人罹病,父及子代1女2男未见类似症状。患者均在青春期后逐渐发病。患者及家族中无肌萎缩、心脏等其他系统疾病。肌强直电位是本组患者主要的肌电图特征。诊断为先天性肌强直症。子代发病较父代发病有提前倾向,病状亦较重。但随着年龄的增长症状似有改善,提示预后较好,检查中注意到EMG、NCV测定都有失神经改变,并有运动单位电位数量的减少,神经传导速度的减慢,这些都是神经原性损害的表现,提示先天性肌强直症的电生理检查兼有神经性损害,这可能是由于病程不同阶段的表现,有待于进一步的研究3。参考文献1沈定国肌电图与电诊断理疗学M北京人民卫生出版社,19843343942卢祖能,曾庆杏,李永晏,等实用肌电图学M北京人民卫生出版社,20009469513汤晓芙临床肌电图学M北京北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1955126160收稿日期20091229编辑蔡欣1841广东医学2010年6月第31卷第11期GUANGDONGMEDICALJOURNALJUNE2010,VOL31,NO11
编号:201312191607307988    类型:共享资源    大小:387.42KB    格式:PDF    上传时间:2013-12-19
  
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