低钾血症的鉴别思路

低血钾的诊断思路,低血钾的诊断思路,正常钾的分布,细胞内钾：约98%，主要分布于肌肉、肝脏、骨骼肌、红细胞细胞外钾：约2%，1/4在血浆中，血清钾3.5-5.3mmol/LNa+K+ATP酶使细胞内3Na+与细胞外2K+交换，维持细胞内外钾平衡,钾的代谢及调节,钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜、水果、软饮料细胞内外钾的转移：胰岛素、儿茶酚胺、酸碱平衡肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过，肾小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮水平,钾的代谢及调节,（1）胰岛素、儿茶酚胺：刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾（2）酸中毒：促进K移出细胞，升高血钾，碱中毒则相反（3）物质代谢：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长，创伤修复可降低血钾（4）醛固酮等盐皮质激素：保钠排钾（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低（6）肾功能：肾功能不全血钾升高,低血钾的病因,缺钾性低钾转移性低钾稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾,低血钾的病因,缺钾性低钾（1）摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食（2）排出过多： a. 胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等 b. 肾脏丢失： c. 其它丢失：烧伤、腹透、腹腔引流等,低血钾的病因,转移性低钾（1）酸中毒恢复期（2）使用葡萄糖和胰岛素（3）低钾性周期性瘫痪 （4）严重疾病应激状态儿茶酚胺分泌过多 （5）叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾,低血钾的诊断思路,Step 1：问病史（1）有无钾摄入减少史：昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。（2）有无经胃肠道及皮肤丢失史：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。（3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、长期服用复方甘草片等，过多过快补液而没补钾。（4）有无治疗贫血。 （5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。,低血钾的诊断思路,Step 2：查甲状腺功能,低血钾的诊断思路,Step 3：查醛固酮水平 醛固酮减少或无明显变化（1）Cushing 综合征：血浆皮质醇升高，无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能 （2）Liddle综合征：上皮细胞Na通道异常 钠重吸收多 体液容量增加 高血压、低肾素、低醛固酮、低钾 （3）11b羟化酶、 17a羟化酶缺陷：性征异常,低血钾的诊断思路,醛固酮增多 肾素水平肾素降低 肾素升高： 原醛：肾上腺增强CT 继发性醛固酮增多症,低血钾的诊断思路,继发性醛固酮增多症 血气、电解质、尿常规（1）血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。 Batter综合征：常隐，Henle袢的上升支粗段及远端肾小管NaCl转运紊乱，钾钠氯的消耗刺激肾素的释放并伴球旁细胞的增生，由于血钠低，血容量少，血压多正常（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高，血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。 Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变,低血钾的诊断思路,继发性醛固酮增多症 （3）血钾降低，血气分析提示代谢性碱中毒，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。 （4）血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（5.5），型严重时尿PH5.