肥胖低通气病例及诊治进展

肥胖低通气综合征 （Obesity hypoventilation syndrome，OHS）,病例分析,患者，男性，26岁。因“反复胸闷气促3年，加重半月”入院。入院半月前患者因曾患丹毒，外院予青霉素抗感染治疗否认高血压、糖尿病等疾病史，吸烟史5年，平均吸烟1包/周，否认饮酒等其他不良嗜好。查体：体重130kg，BMI47.8，血压124 /75 mmHg，气促，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率90次/分，律齐，无杂音，双下肢轻度浮肿。,B型钠尿肽前体(急诊)703125ng/LD-二聚体1.78045 mm Hg，伴或不伴PaO2下降。 肥胖患者，BMI300 kgm (这是目前西方的标准，对亚洲人群BMI指数应该相应降低，但国内尚未有明确标准)。 除外其它引起肺泡低通气的疾病，如：无严重的阻塞性气道疾病、间质性肺疾病、胸壁疾病、甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征等,根据CO2 潴留程度、低氧水平、是否合并并发症(主要指肺动脉高压肺心病，心功能不全，红细胞增多征)可将肥胖低通气分3级,OHS与OSAS,OHS OSAS日间高碳酸血症 必要诊断条件 非必要诊断条件BMI30 必要诊断条件 非必要诊断条件睡眠呼吸紊乱 非必要诊断条件 必要诊断条件OSA中OHS的发病率大约为10%20%OHS中OSA的发病率为90%,睡眠呼吸疾患,在OHS中，大约90%的病人同时存在OSA；有近10的OHS患者睡眠时无明显呼吸暂停现象，而仅仅为表现长时间的睡眠低通气。睡眠低通气综合征的特点为睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释,OHS与OSA比较,OHS有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用,觉醒指数（次/h）,Spo290%时间比,Spo280%时间比,生存曲线,未治疗OHS,NIV治疗OHS,CO2正常肥胖,OHS同肥胖、OSA相比较,有较低的白天PaO2、较高的PaCO2睡眠状态SPO290%有较大比例较低的生活质量较高的医疗费用较大的肺动脉高压的危险更高的死亡率OHS既区别于单纯肥胖和OSA，但又与二者严重程度密切相关,治疗,目前尚未制定标准治疗指南治疗根据病理生理机制，包括：无创通气减轻体重药物治疗,无创通气,短期：改善气体交换和睡眠障碍性呼吸、减低PaCO2、增加PaO2、改善AHI和睡眠时氧饱和度长期：增加气体交换、增加肺活量、改善中枢呼吸驱动对CO2的敏感性、降低死亡率,CPAP,因90%患者合并OSA，稳定的OHS患者首选应该使用nCPAP压力滴定时，增加CPAP压力至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限均被消除80%患者可应用CPAP成功滴定平均压力为：13.9cmH2O,Bi-PAP,如果CPAP治疗气道阻塞解除后仍存在持续的低氧，考虑使用Bi-PAP如果患者不能耐受CPAP的高压力（大于15cmH2O）考虑Bi-PAP如果3个月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也应考虑Bi-PAP,Bi-PAP,大多数需要IPAP在1620 cmH2O，EPAP在610 cmH2O；两者之间的差至少810 cmH2O没有OSA的患者，EPAP压力可置于5 cmH2O，而单纯增加IPAP压力用以改善通气，至氧饱和度维持在90%以上,AVAPS,如果Bi-PAP失败（指尽管IPAP-EPAP 8-10cmH2O，SpO290%）Average Volume-Assured Pressure-Support ，平均容量保证压力支持一种压力支持和容量控制的混合模式（呼吸机为了达到预先设定的目标潮气量，自动调节吸气压力或吸气流速，以保证病人获得足够的稳定潮气量）,氧疗,适应症：如果IPAP和EPAP之差在810cmH2O，氧饱和度仍然持续低于90%，考虑给氧应用范围：大约有一半以上的患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗有效性：夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖注意：但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善低通气,减肥：减肥是缓解和治疗OHS的简单安全有效的方法。减少29 59 的体重，即发现呼吸暂停显著减少，症状明显减轻。瘦素替代治疗 对血瘦素水平低下患者，瘦素替代治疗可能有一定疗效。呼吸兴奋剂 ：应用价值相当有限。甲羟孕酮通过增加呼吸中枢的驱动力，对OHS患者有治疗作用。应用甲羟孕酮20mg，3次d后，可使患者清醒和睡眠中的PaCO 下降5 10 mm Hg并增加PaO ，该效应与潮气量(