老年护理学1

老年护理学,（一）心脏 随着年龄的增长，包绕在心脏外面的间质纤维、结缔组织增多，束缚了心脏的收缩与舒张；,第一节 老年循环系统的生理变化,心脏瓣膜由于硬化和纤维化而增厚，柔韧性降低，影响了瓣膜的正常开放与关闭，从而产生狭窄及关闭不全，影响血流动力学变化，造成心功能不全；,心脏传导系统发生退行性变，窦房结内的起搏细胞数目减少到78%80%，老年人休息时心率减慢，当心脏传导系统纤维化达到一定程度时，可引起心脏传导阻滞。,（二）心功能,1.心肌收缩力减弱，心排血量减少老年人因静脉壁弹性纤维和平滑肌成分改变，伴随血管周围群收缩力减弱，静脉腔变大和血流缓慢，使回心血量减少，从而影响心排出量。,Your site here,心室壁顺应性下降，使老年人心室舒张终末期压力明显高于年轻人，引起心排出量减少。另外肥胖、吸烟和运动减少，也可使心排血量减少。 70岁老年人心排出量仅为20岁 青年人的40%。,2.心率减慢。因心脏传导系统老化所致。 60岁时平均心率为66次/min，70岁时平均为62次/min，80岁时平均为59次/min。,3.心电图改变：通过对心电图的观察，可以发现70岁以上的老年人心电图常出现：心电轴逐渐左偏；P-R间期轻度延长；S-T段压低；T波倒置；右束支传导阻滞。,血管,（三）血管老年人的动脉、静脉和毛细血管均发生老化。如胶原、弹性蛋白及钙沉积使血管变硬、韧性降低、管腔缩小，周围血管阻力增加，使动脉血压波动过大，全身血流缓慢。,老年人血管壁弹性纤维减少，动脉血管内膜逐渐发生粥样硬化，血管壁中层常钙化，使血管增厚、变硬，弹性减弱，外周阻力增加，导致血压上升，以收缩压增高为主。,老年人血管硬化，自主神经对血压调节功能减弱，易发生体位性低血压。体位性低血压也称直立性低血压，是老年人的常见病，据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%，其中75 岁以上的老年人可高达30%50%。,体位性低血压又叫直立性脱虚，是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。,由于动脉硬化，血管壁弹性降低和血管腔变窄，血管阻力增加，动脉搏动速度增快。因此，老年人容易患动脉硬化，冠心病、脑血管意外等疾病。,第二节 老年高血压病,老年高血压（hypertension）是指年龄大于60岁的老年人，在未使用抗高血压药物的情况下，血压持续或非同日三次以上收缩压 （SBP）140mmHg（18.7kPa）和（或）舒张压（DBP）90mmHg（12.0kPa）。三高：高发病率、高致残率、高死亡率。三低：知晓率低、治疗率低、控制率低。,什么是血压（Blood Pressure, BP),血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压(SBP)心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压(DBP),血液对血管壁的压力,计量单位mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕) 1mmHg(毫米汞柱)=0.133kPa(千帕) 10kPa (千帕)=75mmHg(毫米汞柱),血压产生的机制 平均动脉血压 心排血量 X 外周阻力心排血量 体液容量心率心肌收缩力外周阻力血管壁顺应性血管的舒、缩状态,动物在长期的进化过程中，对心血管活动的调节机制渐趋完善。调节：神经、体液、自身调节。,血压的调节机制,血压的神经调节,心脏的神经支配 正性：交感神经；负性：迷走神经血管的神经支配 正性：缩血管神经；负性：舒血管神经心血管反射 压力感受器；化学感受器,血压的体液调节,肾素-血管紧张素系统 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素(抗利尿激素) 血管内皮生成的血管活性物质 激肽释放酶-激肽系统 心房钠尿肽 前列腺素(PG) 阿片肽 组胺,血管紧张素I,肾素血管紧张素系统 (RAS),血管紧张素原,血管紧张素I,血管紧张素II (Angiotensin II),血管紧张素II受体,肾素(Renin),系统(System),血管紧张素原,肾素,血管紧张素II,血管紧张素转换酶(ACE）,AT1受体,AT2受体,血管收缩血管平滑肌肥厚水钠潴留交感神经激活,血管扩张参与细胞生长、修复与正常死亡,ARB,ACEI,动脉血压的长期调节,主要通过肾-体液控制系统对体内细胞外液量的调节来实现。神经调节一般是快速的、短期内的调节。,一、危险因素一）三大危险因素1.不可改变因素：遗传、年龄、性别。2.可改变的行为危险因素： 超重、饮食、（高盐、饮酒、低钙、高蛋白、高脂肪）、 缺少体力活动、吸烟、精神应激。3.伴随病变：血脂异常、血糖异常、心血管病史、避孕药、 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、 C-反应蛋白（可预测心血管时间的发生、与代谢综合征密切相关）,二）中国高血压防治指南指出： 高血压的危险因素有： 超重、饮酒、高钠。,三）老年人高血压下列因素有关：1.内在因素 大动脉硬化、外周血管阻力增高、肾排钠能力减退、 受体功能亢进、血管内压力感受器功能失衡、血 小板释放功能增强。2.外在因素 不良生活方式，如缺乏体育锻炼、超重、饮酒、高盐饮食。,二、临床表现一）症状 1.大多数起病缓慢、渐进。2.常见症状 头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、 心悸等，呈轻度持续性。,二）体征 1.血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季较高， 夏季较低；2.血压有明显昼夜波动 夜间血压较低清晨起床活动后 血压迅速升高形成清晨血压高峰。3.主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者颈部或腹部有血管杂音。,三）恶性或急进型高血压 1.病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，2.有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，3.肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。4.病情进展迅速，如不及时有效降压，预后很差， 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。5.病理 以肾小动脉纤维样坏死为特征。,四）并发症1.高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然 停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升， 影响重要脏器血液供应而产生危急症状。高血压早期与晚期均可发生。出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力 模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内 动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。,2.高血压脑病 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了 脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起 脑水肿。以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重 头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、 局灶性或全身抽搐。,3.脑血管病 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层 是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿。 突发剧烈的胸痛，伴心动过速，血压更高。迅速出现夹层破裂(破入心包引起急性心脏压塞) 或压迫主动脉大分支的各种不同表现。,左心室增大,高血压病之肾 肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性， 肾小球纤维化，玻璃样变,高血压病眼底类：视网膜动脉功能性狭窄,五）老年人高血压特点收缩期高血压多见； 血压波动大； 易发生体位性低血压，收缩压在立位可比坐位低20mmHg以上；症状少而心脑肾靶器官并发症较为多见， 易发生心力衰竭、冠心病、主动脉夹层分离，脑 血管病、肾动脉硬化和 及其 他动脉阻塞性病变。肾缺血是老年人高血压发病的重要因素,三、有关检查 1.血压监测 老年人血压波动大，一次测得的血压值难以确诊， 应多次血压测量，24 小时动态血压监测对诊断有价值。2.心电图、尿常规、肾功能等检查， 以判断心、脑、肾损害程度。,四、治疗1.非药物治疗 改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入： 每人每日食盐量以不超过6g为宜。补充钙和钾盐： 减少脂肪摄入 ；戒烟，限制饮酒 。增加运动 。减少精神压力，保持心理平衡,2.药物治疗利尿剂：老人应首选。长期应用应注意低血钾， 伴糖尿病、高尿酸症慎用。受体阻滞剂：心动过缓及心力衰竭者慎用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 伴糖尿病者首选。严重肾功不全、高血钾、肾动脉狭窄慎用。血管紧张素受体拮抗剂钙拮抗剂： 可增加脑血管病并发症，不适用于老人常规使用。受体阻滞剂：易发生直立性低血压，老人慎用。,口服抗高血压药物分类,3.老年人高血压治疗特点 降压对防治心、脑、肾并发症较青年人更重要。 收缩压升高比舒张压升高更危险。首选利尿剂；避免引发直立性低血压、抑郁症的药物；用量从小剂量开始，以能控制血压的最小剂量维持；不宜夜间服药，以防止脑血栓发生；有症状及并发症、中重度高血压者，应积极降压；平缓降压，血压降至14090mmHg为宜，舒张压不低于70mmHg;老年人的收缩期高血压降至150mmHg以下，或降至正常值；伴有糖尿病者以13585mmHg为宜；对伴有心、脑供血不足者不强求一定将血压降至正常水平。,五、护理措施一）一般护理 1.膳食指导控制或减轻体重 控制热量摄入，限制钠盐，减少膳食脂肪。戒烟限酒， 绝对不吸烟，酒限量饮用， 我国建议老年人乙醇每日的限制量为：男性2030g， 女性1520g。 2.适当运动 指导其做适量的运动， 体重保持理想为标准。3.病情监测老年人血压波动较大，应多次测量血压， 注意观察有无靶器官损伤的征象。,二）用药护理1.正确使用降压药 ， 避免选用可引发直立性低血压、抑郁症或对心肌有抑制作用、使心跳减慢的药物；用量宜从小剂量开始，逐渐加量，并以能控制血压的最小剂量维持；尽量选用长效制剂，提供24小时持续控制血压。2.观察降压药的疗效和副作用,3.防治体位性低血压避免长时间站立改变姿势动作缓慢，尤其从卧、坐到起立，防止血压突然下降导致晕厥服药时间选择在平静休息时，服药后休息片刻，测量并记录卧、立位血压。发生体位性低血压时取头低脚高位平卧，抬高下肢，屈曲股部肌肉和摇动脚趾，以促进下肢血液回流。三）心理调适,第六节 老年冠心病,冠心病是冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）的简称，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。其患病 率随年龄的增加而增多，70岁以上的老年人几乎都患有程度不同的冠心病。,一、危险因素1.无法改变的因素 遗传家族史、年龄与性别、种族2.可以去除的因素 血脂异常、吸烟、 肥胖、 缺少运动。3.可以控制的因素 高血压、糖尿病、 A型性格行为。除年龄因素，老年冠心病发生与高血压、糖尿病有关，老年女性冠心病的增多还与 雌激素水平下降有关。,二、老年冠心病病人的临床特点：病史长、病变累及多支血管，常有陈旧性心肌梗死，且可伴有不同程度的心功能不全。可表现为慢性稳定性心绞痛，也可以 急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死及冠心病猝死）为首发症状。常伴有高血压、糖尿病、阻塞性肺气肿等慢性疾病。多存在器官功能退行性病变，如心脏瓣膜退行性变、心功能减退等。由于上述原因，老年冠心病病人发生急性冠脉综合征的危险性相对较大。,男性，51岁，有高血压病史6年，3天前在上 楼梯时感胸前剧痛，并向左肩左臂放射，立即 手扶楼梯，停止活动，数分钟后好转。今日上 街赶公交车时又有类似发作 。 查体：心界向左下扩大，心音较低钝。 心电图：多数导联ST段压低，T波倒置。,对冠心病初步了解,概念 冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高 殊途同归，多种因素均可导致冠心病 全身动脉粥样硬化性疾病的一部分,冠心病的定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,冠脉解剖图,心脏解剖,病因,年龄性别,高血压,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素,高血压,饮食口味重,缺乏运动,冠心病的危险因素,不能改变的因素,性别,年龄,遗传,56,冠心病的危险因素归纳,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒,性不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易患 （胰岛素抵抗）,冠心病的临床分型,无症状性心肌缺血型 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死 型,主要内容,心绞痛心肌梗死,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,（一）稳定型心绞痛,概念 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),供求之间矛盾加深导致心绞痛,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”减少,劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭,常见诱因,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,主要部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,主要症状压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,诱因,特点 疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑：,心电图负荷试验Holter冠状动脉造影MRI,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,治疗原则,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,缓解期治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin）5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris， 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA, 1999,临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina )；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：,病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。,静脉滴注硝酸甘油的注意事项：,控制滴速，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：,面部潮红头部胀痛头晕、心动过速、心悸,严重者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,健康指导,改变生活方式,合理膳食控制体重适当运动戒烟减轻精神压力,总热量摄入约9.310.1MJ,50%60%,碳水化合物,总脂肪,30%,外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。,92,护 理 措 施,93,（一）一般护理,疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。 必要时吸氧。 给予低盐、低脂、 高维生素和易消化饮食。 保持排便通畅，避免用力排便。,94,（二）病情观察,注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。密切监测生命体征及心电图变化。观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。,95,（三）用药护理,硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，12min起效，或硝酸异山梨酯510mg舌下含化，25min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反应。,96,（四）心理护理,专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。,97,护理评价,病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动计划，主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。,二、心肌梗死(myocardial infarction),病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,定义,心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。,病因与发病机制,病变图示,临床表现,先兆,发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,临床表现,症状体征,疼痛全身症状胃肠道症状,心律失常低血压和休克心力衰竭,疼痛,为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。,以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,危重表现,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。,病情危重的可能原因主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂:少见 栓塞 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高 心肌梗死后综合征,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,心肌梗死诊断,典型临床表现： 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1. 溶栓适应证,2. 溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完Aspirin:300mg氯吡格雷：300mg,4 冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,（二）介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,急性心肌梗死治疗流程图,健康指导,饮食调节 戒烟 心理指导 康复治疗用药护理,131,护理措施,疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关 （1）饮食：起病后412小时内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过渡到低脂低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。 （2）休息：发病12h内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。 （3）给氧：氧流量35L/min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。 （4）药物（止痛）：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。,132,（5）心理护理：疼痛发作时应有专人陪伴，给予心理支持，鼓励病人战胜疾病的信心。说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。（6）溶栓治疗的护理 （简答） 1）禁忌症：脑血管病病史活动性出血和出血倾向严重而未控制的高血压近期大手术或外伤史等。 2）溶栓前先检查血常规出凝血时间和血型。,133,3）迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物，注意观察有无不良反应：过敏反应表现为寒战发热皮疹等；低血压（收缩压低于90mmHg）；出血，包括皮肤黏膜出血血尿便血咯血颅内出血等。 4）溶栓疗效观察：可根据以下指标判断溶栓是否成功：胸痛2h内基本消失；心电图ST段于2h内回降50%；2h内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14h以内）。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。,134,2.活动无耐力 （1）评估进行康复训练的适应证：如病人生命体征平稳，无明显疼痛，安静时心率低于100次/分，无严重心率失常心率衰竭和心源性休克，可进行康复训练。 （2）解释合理活动的重要性：向病人讲明活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，不可操之过急也不可因担心病情而不敢活动。目前主张早期活动，实现早期康复。 （3）制定个体化运动处方：急性期24h内绝对卧床休息，若病情稳定24h后可允许病人坐床边轮椅，57天后病室内或走廊外行走。 （4）活动时的监测：以不引起任何不适为度，心率增加1020次/分为正常反应。运动时心率增加小于10次/分可加大运动量。,135,3.有便秘的危险 （1）评估排便情况：排便的次数性状及排便难易程度，有无便秘等。 （2）指导病人采取通便措施：合理饮食，增加富含纤维素食物的摄入，腹部按摩等。瞩病人勿用力排便，便秘时避免用硫酸镁导泻，易致电解质紊乱。4.潜在并发症：心律失常 急性期要严密心电监测，及时发现心率及心律的变化，准备好急救药物和抢救设备如除颤器起搏器等，随时准备抢救。,136,5.潜在并发症：心力衰竭 急性心梗病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难咳嗽咳痰低血压心率加快肺部有无湿罗音。避免情绪激动饱餐用力排便等可加重心脏负担的因素。,137,护理评价,病人主诉疼痛症状消失。能叙述限制最大活动量的指征，参与制定并遵循活动计划，活动过程中无并发症，主诉活动耐力增强。能陈述预防便秘的措施，未发生便秘未发生心律失常或心律失常得到及时发现和处理。能自觉避免心力衰竭的诱发因素，未发生心力衰竭或心力衰竭得到了及时发现和处理。,138,健康指导,饮食调节：低脂肪低胆固醇清淡饮食戒烟：戒烟是心肌梗死后的二级预防的重要措施，应积极劝导病人戒烟。康复指导：建议病人出院后进行康复训练，适当的运动可以提高病人的心理健康水平和生活质量延长存活时间。,139,4. 心理指导：指导病人保持乐观平和的心情正确对待自己的病情，创造一个良好的身心修养环境。 5. 用药指导 ： 指导病人按医嘱服药，告知药物的作用和不良反应。 6. 护理指导： 教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。,冠心病的药物治疗,心绞痛,一、概念 是由于冠状动脉一过性供血不足，导致心肌 急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,发病机制 冠状动脉供血与心肌需血矛盾， 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢 需要心肌急剧的、暂时的缺血缺氧 。,二、老年人心绞痛的特点1.疼痛部位不典型2.疼痛性质不典型 疼痛轻微或无疼痛， 疼痛以外症状较多。 3.疼痛时间不典型 长短不一，数秒到数十分钟、数小时、 甚至终日隐痛 4.诱发因素不典型 多发生在情绪激动或精神紧张后，也可在休息或睡眠中发生。5.缓解方式不同 使用硝酸甘油疗效较差。,三、治疗1.治疗原则 减轻心肌耗氧量，增加心肌血供。2.治疗措施1）休息 身心休息，消除紧张、焦虑。2）药物治疗 硝酸甘油0.30.6mg，舌下含服。 硝酸异山梨醇10mg，舌下含服。 发作频繁者硝酸甘油静滴。3）必要时吸氧。,四、护理一）防止诱因1.合理安排休息和活动，避免过度劳累；2.保持乐观、稳定的情绪； 3.环境 提供舒适、安静的环境，减少探视， 防止不良刺激。4.饮食 清淡，减少动物脂肪及胆固醇摄入。 养成少食多餐的习惯，忌饱餐、 忌烟酒。5.天气转冷时注意防寒保暖。,二）用药护理1.指导老年病人硝酸甘油的服用方法。 口服硝酸甘油前应先用水湿润口腔，再将药物嚼碎置于舌下，有利于 药物快速溶化生效，初治剂量应酌情减少， 预防低血压所致的晕厥或跌倒，开始用药后应坐下或躺卧； 一旦发生低血压、晕厥，立即平卧，抬高下肢，并调整剂量或停药 药物无效时应警惕病情变化。持续静点硝酸甘油者，注意控制静点速度，2.观察药物不良反应，,三）监测病情严密观察胸痛 特点及伴随症状，随时监测生命体征、心电图变化，注意有无急性心肌梗死的可能。 四） 指导病人控制及治疗冠心病 危险因素 。,80岁女性，右前额持续性疼痛10小时，服用一般止痛剂无效，并有食欲下降。查体：面色苍白。心音低。实验室检查：心电图显示缺血性改变。心肌酶镨检查证实为心肌梗死。,心肌梗死,一、概念 是指冠状动脉血供急剧减少或中断， 致使相应的心肌持久而严重缺血导致坏死。,二、病因和发病机制 一）基本病因 冠状动脉粥样硬化 二）促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因 1晨起6时至12时 2饱餐 3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升、用力大便， 4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常 。,这里是带有动脉粥样硬化斑的冠状动脉,在图片中见到的是斑内出血。 这是动脉粥样硬化的并发症之一, 类似这样的出血会导致管腔急性狭窄.,三 、老年人临床特点一）不典型性1.无痛性心肌梗死2.以休克、心力衰竭为主要表现。3上腹部疼痛伴恶心呕吐、咽部发紧、颈部或背部疼痛 牙、肩 部位的疼痛或出现胸闷、恶心 。 4.呼吸困难 是85岁以上病人常见症状。5.其他 急性意识障碍、心悸、心衰症状加剧、眩晕、 晕厥、中风、急性肾衰竭等。,二）复发性 三）严重性 并发症多： 常见并发症 心律失常、充血性心力衰竭、 心源性休克、心脏破裂。心律失常是老年人最常见的并发症及猝死的 原因之一。,四、辅助检查1.心电图 可仅有ST-T改变，而无病理性Q波。 2.心肌酶心肌酶特点： 肌酸激酶（CK）、天门冬酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）峰值延迟出现，CK和AST峰值持续时间长，CK峰值低,五、护理一）一般护理加强监护 心电和血压监测，观察神志、呼吸、 心率、心律、血压变化。吸氧 止痛饮食 易消化、清淡、产气少，少量多餐，控制 钠盐的摄入。避免用力排便,二）溶栓治疗的护理1.迅速建立静脉通道，保持输液通畅。2.注意有无禁忌症： 有无脑血管病、活动出血、溃疡病、 近期大手术或外伤史。3.溶栓前检查血常规、血小板、出、凝血时、血型，配血备用。4.准确、迅速配制并输注溶栓药物。5.用药中观察有无过敏反应（寒战、发热、皮疹）及副作用 （皮肤粘膜、内脏出血）。一旦出血应中止治疗。6.用药后查心电图、心肌酶、注意胸痛有无缓解,三）急诊介入治疗护理， 注意有无心前区痛再发、 监测心电图变化，及时发现有无新的 缺血性事件发生。,四）潜在并发症护理：1.心律失常急性期持续心电监护，出现心律失常，立即通知医生， 遵医嘱使用利多卡因等药物。准备好抢救物品（除颤器、起搏器、急救药品）监测电解质和酸碱平衡状况2.心力衰竭观察病人有无心衰症状 控制输液速度和量避免一切可能加重心脏负担的因素 （饱餐、用力排便、 情绪烦躁）五）用药护理,六、健康教育1.教育病人了解心肌梗死的预防基本知识。2.调整生活方式，安排充足的休息，鼓励经常 进行适度的体力活动，维持理想的体重。3.改变饮食习惯，避免饱餐，多食蔬菜、水果， 保持大便通畅。4.坚持按医嘱服药。 5.积极治疗高血压、糖尿病， 定期复查。,第2节 心力衰竭患者的护理,案例31男性，60岁。逐渐加重的活动后呼吸困难5年，病情加重伴下肢浮肿1个月。5年前，剧烈运动后出现心悸、气短、胸闷，约休息1小时后缓解；以后体力逐渐下降，活动后感气短、胸闷，夜间有憋醒，无心前区疼痛。1个月前感冒后咳嗽，咳白色黏液痰，气短明显，不能平卧，尿少，下肢浮肿。高血压史20余年，未正规治疗；吸烟40年，不饮酒。T 37.1, P 72次/分，R 20次/分，Bp 160/96mmHg，神志清楚，半卧位，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉反流征(+)，两肺叩诊清音，两肺底闻及细湿啰音，心界向两侧扩大，心律齐，心率92次/分，心前区闻及/6级收缩期吹风样杂音；肝肋下2.5cm，有压痛，脾未及，移动浊音(-)，双下肢明显压陷性水肿。问题： 主要护理问题？ 主要护理措施？,心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损引起的一组综合征。心室收缩功能减弱使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性2种，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。,一、慢性心力衰竭（一）概述慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。基本病因：原发性心肌损害。心脏负荷过重。常见诱发因素：感染，以呼吸道感染最常见；心律失常，以心房颤动最常见；血容量增加；治疗不当；原有心脏病病情加重或并发其他疾病。,一、慢性心力衰竭发病机制十分复杂，是一个逐渐发展的过程。代偿机制包括：增加心脏前负荷。心肌肥厚。神经内分泌的激活。3种因素互相关联、互为因果。通过以上机制心脏能维持足够的心排血量时，心功能处于代偿期；若不能满足机体所需，则出现心力衰竭的症状和体征。,（二）护理评估1.健康史 评估心力衰竭的基本病因和诱因。2.临床表现（1）左心衰竭：主要表现为肺循环淤血和心排血量降低。1）呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，典型表现为夜间阵发性呼吸困难，严重时出现端坐呼吸；急性肺水肿是最严重的表现。2）咳嗽、咳痰、咯血3）心排血量降低的症状4）体征：呼吸加快，两肺底可闻及湿啰音，有时伴哮鸣音。交替脉，第1心音减弱，舒张期奔马律等。原发心脏病的体征。,（2）右心衰竭 主要表现为体 循环淤血。1）主要症状：消化道症状是最 常见的表现。 2）体征：水肿：出现于身体 最低部位的压陷性、对称性 水肿。颈静脉充盈或怒张 是右心衰竭的主要体征，肝 颈静脉反流征阳性是特征性 体征。肝大。心脏体征： 右心室显著增大，三尖瓣区 收缩期吹风样杂音。,（3）全心衰竭：同时存在左、右心衰竭的临床表现，或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭发展至全心衰竭时，夜间阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻，但发绀加重。,3.心功能分级 根据患者自觉活动能力分为4级。 I级：心脏病患者体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但一般日常活动时出现上述症状，休息后很快缓解。级：心脏病患者体力活动明显受限。轻于一般日常活动即可出现上述症状，需休息较长时间后症状方可缓解。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时亦可出现上述症状，体力活动后加重。4.辅助检查 胸部X线检查；超声心动图；放射性核素检查；心-肺吸氧运动试验；心导管检查。5.心理状态 焦虑、内疚、绝望或恐惧。,（三）治疗要点治疗目的：缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，阻止或延缓心肌损害进一步加重，降低死亡率。1.病因治疗 基本病因的治疗。消除诱因。2.减轻心脏负荷（1）休息（2）控制钠盐摄人（3）利尿剂的应用：心力衰竭治疗中最常用的药物，用药原则是：最小剂量长期维持。噻嗪类利尿剂。袢利尿剂。保钾利尿剂。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 包括血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）和醛固酮受体拮抗剂。可改善心力衰竭的淤血症状、限制心肌和小血管的重塑的作用，维护心肌功能、推迟心衰的进展、改善远期预后和降低死亡率。4.受体阻滞剂的应用,5.增加心排血量 正性肌力药物是治疗心力衰竭的主要药物。（1）洋地黄类药物：增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，直接兴奋迷走神经减慢心率，改善血流动力学；但大剂量时可提高心房、交界区和心室但自律性，在血钾过低时，易发生各种快速性心律失常。常用制剂有：地高辛，毛花苷C和毒毛花苷K。洋地黄中毒的表现：包括胃肠道反应，神经系统反应和心脏反应。各类心律失常为洋地黄中毒最重要的反应，以室性期前收缩二联律最常见，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄中毒的处理：立即停药；快速性心律失常时立即补钾，血钾正常可用苯妥英钠或利多卡因；有传导阻滞和缓慢性心律失常者，用阿托品。 （2）非洋地黄类正性肌力药物：肾上腺能受体兴奋剂：如多巴胺、多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：如为米力农。,（四）主要护理诊断及合作性问题1.气体交换受损 2.体液过多 3.活动无耐力 4.潜在并发症：洋地黄中毒。（五）护理措施1.一般护理（1）休息：根据心功能分级决定活动量。 I级：不限制一般的体力活动，适当参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。级：适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。级：严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。 级：绝对卧床休息，取坐位或半卧位，将病人所需用物如茶杯、餐具、眼镜、书报等置于伸手可及之处，照顾其在床上或床旁使用便器。,（2）吸氧：根据缺氧程度调节氧流量，一般为2 4L/min，肺心病心衰应为12L/min持 续吸氧。（3）饮食：低热量、低盐、清淡、易消化、产气 少、富含维生素和纤维素的食物。 热量以每日50216270KJ为宜。 每日食盐的摄入量在5g以下，如心功能为 级、级，食盐的摄入量应分别在2.5g和1g 以下。 注意少量多餐，产气食物不宜食用。 根据血钾的水平调整饮食中钾的含