休克最新

休 克,秦皇岛市第二医院神经外科 刘宝江,一、休克的概念,休克的概念： 各种原因引起的全身有效循环血容量减少、组织血流灌注不足，细胞代谢异常和器官功能改变的临床综合征。 有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 第一间隙 ： 细胞内液第二间隙 ： 细胞外液第三间隙 ： 存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液（胸水）、腹腔液（腹水）、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。（1%2%）。 休克的共同病理改变： 组织灌注不足、细胞代谢异常和器官功能障碍。休克的最终结果： 多器官功能障碍综合征,（一）低血容量性休克（二）感染性休克（三）心源性休克（四）神经源性休 （五）过敏性休克,二、休克的分类,（一）低血容量性休克 循环血量的急性减少-有效循环血量绝对不足组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。1）失血性休克：大量失血-血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。2）创伤性休克：严重创伤-主要是血液和血浆丢失、体液渗出，导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。,二、休克的分类,（二）感染性休克 机体发生全身性感染血管内皮损伤及炎性介质释放血流动力学紊乱器官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。（三）心源性休克 心脏疾病本身或机械性因素造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等（四）神经源性休克 神经损伤或麻痹支配区的血管失去神经控制血管阻力降低、舒张心排量降低有效循环血量不足。 （五）过敏性休克 机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组胺，多肽血管扩张，血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。,二、休克的分类,（一）微循环变化 1.微循环收缩期 代偿阶段：早期-有效循环血量下降-动脉血压下降，此时机体进行代偿调节： 1）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量增加-维持循环稳定 2）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心脑血管重要脏器有效灌注。 3）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，“只出不进”，外周阻力、回心血量增加 4) 此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可纠正。,三、休克的病理生理改变,（一）微循环变化 2.微循环扩张期 失代偿阶段：动静脉短路和直接通路大量开放组织灌注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管释放毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩只进不出血液滞留，毛细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量心排量下降心脑灌流不足，休克进入抑制期。此时微循环的特点是:广泛扩张临床表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3.微循环衰竭期,三、休克的病理生理改变,（一）微循环变化 3.微循环衰竭期 不可逆阶段， 滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态 红细胞血小板聚集形成血栓甚至弥漫性血管内凝血(DIC)，细胞严重缺氧能量代谢障碍溶酶体破裂，释放酸性水解酶、细胞自溶最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍临床表现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。,三、休克的病理生理改变,（二）体液因子和代谢的改变 1.与休克相关体液因子的变化 机体受打击应激反应儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素 作用： 1）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保 灌注，水钠储留维持血容量及有效循环血量，促进代谢 2） 广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤器 官，影响代谢。如：肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介素IL-1,IL-2，IL-6等。 代谢的变化 3）蛋白质分解增加，糖原分解增加。乳酸增加代谢性酸中毒，细胞死亡。,三、休克的病理生理改变,（三）对主要器官功能的影响1.心脏：早期心率加快，收缩力加强；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。2.脑：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.4.肾:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。5.肝脏：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。 最终引起多脏器功能衰竭,三、休克的病理生理改变,休克分三期： （一）休克代偿期 （二）休克失代偿期 （三）休克不可逆期,四、休克的临床表现和分期,休克分期： （一）休克代偿期,四、休克的临床表现和分期,休克动因,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率收缩加快，心肌收缩力加强,腹腔内脏皮肤等小血管强烈收缩,尿量减少肛温降低,脉搏细速脉压减少,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,脸色苍白四肢湿冷,汗腺分泌增加,出汗,中枢神经系统兴奋,烦躁不安,4-1休克代偿期临床表现及机制,休克分期： （一）休克失代偿期 微血管床大量开放 血液淤滞- 有效循环血量锐减、静脉充盈不良、 回心血量心输出量和血压进行性下降 出现中枢系统和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。 交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮苍白加重尿量进性行减少。组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。见下图。,四、休克的临床表现和分期,休克分期： （一）休克失代偿期,四、休克的临床表现和分期,微循环淤血,肾淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,动脉血压,少尿无尿,脑缺血,神志淡漠,淤血 血细胞黏附,皮肤发绀出现花斑,4-2 休克时代偿期临床表现及机制,休克分期： （一）不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。 1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。乳酸浓度正常 1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L 成活率显著下降。多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因,四、休克的临床表现和分期,（一）一般临床监测1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，1.0-1.5提示有休克，2.0为严重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。,五、休克的临床监测,（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。,五、休克的临床监测,2,（二）实验室检查1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2 。 休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC： 血小板计数低于80*109 /L ；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P实验阳性；血涂片破碎红细胞超过2%。4. 血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。,五、休克的临床监测,2,基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（一）一般急救治疗积极处理原发病，大出血止血。体位：头高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保温。（二）恢复血容量1.输液治疗：作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。2）增加组织供氧。2.液体选择原则：先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，晶体：胶体（3:1），先盐后糖；林格氏液，生理盐水，5%葡萄糖氯化钠液，706代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。一般维持血红蛋白100g/L左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（HTC）30%。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。,六、休克治疗的基本原则,2,基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（三）积极处理原发病外科休克多需要手术治疗，大出血止血，坏死肠管切除，脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时实施手术治疗，在能有效治疗休克。（四）纠正酸碱平衡失调1.出现代谢性酸中毒：早期一般不用纠酸，恢复血容量后酸中毒可自行纠正。严重时，当碱剩余（SBE)达到 -10mmol/L以上时用碳酸氢钠纠正。,六、休克治疗的基本原则,2,针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：（五）心血管活性药物的应用1.血管收缩剂感染性休克早期多是高排低阻，在快速输液时，应用血管收缩药能较快恢复组织灌注压。但不能代替容量复苏，应尽快减量或撤离。药物首选：多巴胺，a、b受体兴奋剂，保护肾脏，及内脏，一般20-60mg加入0.9%氯化钠250ml快速静滴，根据血容量补充情况调速度。多巴酚丁胺多用于感染性休克，直接兴奋心肌，主要用于治疗充血性心衰，心源性或感染性休克引起的心功能障碍。2.血管扩张剂a受体阻滞剂酚妥拉明、抗胆碱能药，山莨胆碱（654-2）等。3.强心药：多巴胺、多巴酚丁胺，增强收缩力，降心率。（六）治疗DIC，改善微循环诊断DIC明确者，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10000U，有时开可用抗纤溶药，如氨甲环酸，氨基乙酸，抗血小板药阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。,六、休克治疗的基本原则,2,低血容量性休克,一、概念大量失血或体液丢失，后液体积存第三间隙，导致有效循环血量不足引起休克。,低血容量性休克,二、病因（一）体液的体外丢失各种原因的失血、外伤、手术、咳血、呕血、便血、围生期子宫出血。消化道体液丢失，呕吐、腹泻，肠瘘等。肾脏丢失，尿崩，高糖高渗，大量应用利尿剂。皮肤，大汗，烧伤。（二）体液的体内丢失内出血，闭合骨折，肝肾脾破裂，宫外孕内出血，胸腹腔出血，肠系膜后出血。炎症，脓肿，腹膜炎一起的第三间隙形成。肠梗阻形成肠内液体滞留，胸腹水，虽然总液量不少，但有效循环血量不足。,低血容量性休克,三、病理生理改变早期代偿期：低血容量早期，启动代偿机制-低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加，增加心肌收缩力，并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。,低血容量性休克,早期微循环变化：在休克早期全身小血管持续收缩，总外周阻力升高。,低血容量性休克,后期低血容量未及时纠正：出现微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MOF。,低血容量性休克,后期微循环变化:缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。,低血容量性休克,四、临床表现与休克的程度相关。（一）中枢神经系统代偿期大多清醒，可有烦躁，淡漠。失代偿期，大多嗜睡，谵妄或昏迷。 （二）循环系统1.代偿期：交感神经兴奋，血压波动大，轻度降低、正常或高于正常，脉压缩小，脉搏细弱，心率加快。失代偿期，血压多低于正常，心率明显增快。2.每搏排出量和心排出量都降低，外周血管阻力升高，呈低排高阻，愈来愈重。3.中心静脉压和右心房压都降低，代偿期中心静脉压也可偏高。肺动脉压和肺动脉楔压都低于正常。（三）呼吸系统呼吸频率加快，20-30次/分，过度换气或呼吸性碱中毒。晚期呼衰。（四）肾尿量减少，比重高，尿钠降低。晚期无尿。（五）其他皮肤冰冷、潮湿，苍白或发花，代谢性酸中毒。,低血容量性休克,五、治疗原则。（一）补充血容量输液是首先的也是最重要的治疗方法。液体选择关键：安全和最有效地达到适当的血管内容量，以维持组织灌注。 1. 晶体液：乳酸钠林格氏液和生理盐水。晶体液输液量一般达到失血量的2-3倍。过多易引起外周水肿，晶体液多数向血管外、细胞间隙转移，留在血管内仅占约25%.2.胶体液：常用 白蛋白、血浆 人工胶体液。胶体液可以时间保持在血管内，有效补充血容量，提高胶体渗透压，扩容效果好，严重损伤时，白蛋白也可以深入组织间隙，引起水肿。血浆代用品 右旋糖酐，羟乙基淀粉用量24小时不超过1000ml。扩容效果、速速及持续时间，胶体优于晶体液，可维持血管胶体渗透压。晶体液在血管内的半衰期明显短与胶体。3. 输全血或血液成分：失血性休克治疗多用此方法。血红蛋白维持在100g/L左右，血红蛋白容积（HCT）30-35%最好。（二）治疗原发病终止液体继续丢失，控制呕吐、腹泻；尽快手术止血，治疗腹膜炎。肠梗阻。,感染性性休克,一、概念。感染性休克：全身性感染合并血流动力学紊乱，即在充分补液及排除其他原因后，发现组织灌流不足的临床表现，如乳酸酸中毒、少尿。神志的急剧变化等。可能未见明显的感染灶，但又全身炎性反应综合症（SIRS）;体温38度，心率90次/L分，呼吸20次/L或PCO2 32mmHg，WBC12*109/L、4*109/L。炎性反应可因感染或非感染引起二、病因外科常见革兰氏阴性杆菌引起的感染，引起炎性介质大量释放，微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全。胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔、腹膜炎。呼吸、泌尿系感染等。三、病理生理基本改变是:组织灌流不足引起的全身缺氧。细菌感染引起细菌内毒素释放激活机体免疫系统引起中心粒细胞、内皮细胞、细胞因子等炎性介质释放导致心血管系统一系列改变。1.低血容量：小动脉扩张，静脉扩张引起的血液滞留，体液的体外丢失，毛细血管通透性增加引起血管内液相血管外转移。2.血管扩张：肾上腺受体与递质亲和力下降，舒张血管因子释放有关3.心肌抑制：休克早期发生心肌抑制，抑制因子、负性肌力作用有关感染性休克时组织对氧的摄取严重受损，组织缺氧及乳酸酸中毒，细胞缺氧和坏死，最终多器官功能衰竭死亡。,感染性性休克,四、临床表现根据感染性休克的血流动力学特点非为：高动力相和低动力相两类（一）高动力相心排出量正常或高于正常，全身血管阻力降低。临床