2017最新生理学习题与答案整理版

生理学习题与答案第二章细胞的基本功能问答题1细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。细胞膜的跨膜物质转运形式有五种（一）单纯扩散如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（二）易化扩散又分为两种类型1以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2以通道为中介的易化扩散，如K、NA、CA2顺浓度梯度跨膜转运；（三）主动转运（原发性）如K、NA、CA2逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；（四）继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运（五）出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于一单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。3描述NAK泵活动有何生理意义NAK泵活动的生理意义是（一）NA泵活动造成细胞内高K是细胞内许多生化反应所必需的（二）NA泵不断将NA泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）NA泵活动形成膜内外NA的浓度差是维持NAH交换的动力，有利于维持胞内PH值的稳定；（四）NA泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。5衡量组织兴奋性质的指标有哪些衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用；强度时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低，但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化机制何在各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化（一）绝对不应期兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的NA通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的NA通道开始恢复；（三）超常期兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的NA通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。7局部兴奋有何特点和意义与动作电位相比，局部兴奋有如下特点（一）非“全或无”性在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。8比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控CA2通道开放，CA2内流，促进ACH递质释放。ACH扩散至终板膜，与NACH门控通道亚单位结合，通道开放，允许NA、K跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控NA通道而爆发动作电位。10简述骨骼肌的兴奋收缩耦联过程。骨骼肌兴奋收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的CA2释放入胞浆以及CA2由胞浆向肌浆网的再聚集。11比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。它们不同之处在于（一）门控机制不同前者受膜两侧电位差控制，后者受某些化学物质控制；（二）选择性不同前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，而后者选择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控NA通道有NA再生性循环的正反馈过程，而化学门控通道则无正反馈特性。12骨骼肌收缩有哪些外部表现骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型（一）依收缩时长度或张力的改变区分为1等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为1单收缩肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2强直收缩肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响（一）前负荷前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋收缩耦联过程中各个环节的影响。18在静息电位的形成和维持过程中，K和NA的被动扩散以及细胞内大分子的阴离子各自有何作用静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。细胞内外K的不均衡分布和安静时膜主要对K有通透性，K进行选择性跨膜移动，是细胞膜保持膜内较膜外为负的极化状态的基础。NAK泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。细胞外NA浓度约为膜内714倍，而细胞内K浓度比细胞外高2040倍。安静时，膜对K有通透性，K必然有向细胞外扩散的趋势，K向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。当K向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。但K向膜外扩散并不能无限制地进行，因为先扩散到膜外的K所产生的外正内负的电场力，将阻碍K继续向膜外扩散，并随着K外流的增加，这种K外流的阻力也不断增大。当促使K外流的驱动力和阻止K外流的阻力达到平衡时，膜对K的净通量为零，于是K不再向膜外扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K的电化学平衡电位，也称K的平衡电位（EK），此即静息电位。EK的数值是由膜两侧最初K浓度不同所决定的，可根据物理化学中的NERNST方程计算出来。人为地改变离体神经纤维的浸浴液K的浓度，因而改变K0/KI值，发现静息电位数值随着K0改变而改变。当增加浸浴液K浓度，即增加细胞外液K浓度时，EK变小，静息电位变小；降低浸浴液K浓度，则引起EK增大，静息电位变大。应用K通道阻断剂四乙胺阻断K通道时，则静息电位消失。如果改变神经纤维浸浴液NA或CL浓度时，EK不会改变。形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子分布不均衡及膜对K有较高通透性外，NAK泵也参与静息电位的形成。总之，影响静息电位水平的因素主要有膜内、外K浓度差；膜对K和NA的相对通透性；NAK泵活动的水平。21何谓动作电位试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因动作电位是由于膜对NA、K通透性发生变化形成的。细胞膜内、外NA浓度差很大，哺乳动物神经元膜内NA浓度为515MMOL/L，而膜外为145MMOL/L。当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部分NA通道激活，引起少量NA通道开放，NA顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控NA通道蛋白质分子的构象变化，大量的NA通道被激活开放，细胞膜对NA的通透性显著增大，一旦膜对NA的通透性超过了K的通透性，在NA的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对NA吸引的作用，致使NA大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着NA内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的NA通道开放，膜对NA通透性又进一步增加，如此反复形成NA内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带正电荷的离子由膜外流入膜内，如NA内流、CA2内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K外流、CL内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。NA内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外NA较高的浓度势能，NA使膜内负电位减小到零时，NA化学梯度仍可继续驱使NA内流，直到内移的NA在膜内形成的正电位足以阻止NA的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于NERNST公式计算所得出的NA平衡电位值ENA。人为地增加浸浴液NA浓度时，超射值增大，ENA也增大。人为降低浸浴液NA浓度时，超射值减小，ENA也减小。如果浸浴液中无NA，则不能产生动作电位。如用NA通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断NA通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。细胞膜在去极化过程中，NA通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后NA通道关闭失活。使NA通道开放的膜去极化也使电压门控K通道延迟开放，膜对K的通透性增大，膜内K顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。动作电位期间NA、K的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。NA通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。神经纤维每兴奋一次，进入细胞内NA是可使膜内的NA浓度增加约八万至十万分之一，复极时K外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的NA泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的NA排到细胞外，细胞外多余的K摄入。后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外NA、K分布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。论述题1以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分NA通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于NA通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，NA通道开放概率和NA内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，NA内流足以超过NA外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的NA在电化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即NA的内向驱动力和外向驱动力相等时，NA内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于NA的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到NA平衡电位时NA通道失活，而K通道开放，膜内K在电化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由NA内流形成的NA电化平衡电位；而下降支则由K外流形成的K电化平衡电位。负后电位亦为K外流所致；而正后电位则是由于生电性NA泵活动增强造成的。1试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别并分析其原因。单根神经纤维动作电位具有两个主要特征（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度大小接近于K平衡电位和NA平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外K、NA浓度差都相同的缘故。神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的神经纤维的数目增加，复合动作电位的幅度也随之增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。3试述神经骨骼肌接头兴奋传递和突触处兴奋传递有何异同点神经骨骼肌接头和突触传递均为电化学电的传递过程，两者共有的特征是（一）单向传递；（二）时间延隔；（三）容易疲劳；（四）易受药物或内环境改变的影响；（五）突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。神经骨骼肌接头和突触传递的主要不同在于接头传递能保持“11”的关系，而突触传递则不能保持“11”的关系，通常为“多1”或“1多”的关系。因为中枢神经系统中，一个神经元与其他多个末梢构成突触，其中有的产生EPSP，有的产生IPSP。所以，突出后神经元的胞体象整合器一样，突出后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当突触后膜去极化达到一定水平时，即阈电位水平时，才能触发突触后膜神经元爆发动作电位，故其传递不能保持“11”的关系。接头传递之所以能保持“11”的关系有以下两个原因（1）一次神经冲动传到轴突末梢时能使200到300个囊泡释放ACH，由此引发的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位的所需阈值的34倍。因此，每次神经冲动到达末梢，都能可靠的引发肌细胞膜兴奋和收缩一次；（2）接头间隙中和终板膜上有丰富的胆碱酯酶，可在2MS的时间内将一次神经冲动所释放的ACH清除，不至引起多次肌肉兴奋和收缩，保证了接头传递具有安全可靠的“11”关系。第三章血液问答题1简述血浆蛋白的种类及其生理作用。血浆蛋白主要分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。球蛋白又可分为1、2、球蛋白等。血浆蛋白的主要功能是（一）形成血浆胶体渗透压；（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质；（三）参与凝血纤溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、细菌真菌等）的防御功能；（五）营养功能。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。2血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计。3临床给病人大量输液时，为什么要输入等渗溶液等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。临床常用的等渗溶液是085NACL和5葡萄糖。大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态、大小和功能。血浆晶体渗透压过低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出，使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。4血清与血浆有何区别怎样制备血清和血浆血清与血浆相比，前者缺乏纤维蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来的物质。血浆的制备方法是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体即血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。5血凝过程分为哪两条途径而这主要区别何在凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别在（一）启动因子不同内源性凝血是因子启动；外源性凝血是因子启动；（二）反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子参与。6血小板在生理性止血中是如何发挥作用的血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞、修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5羟色胺等物质，收缩血管，减缓血流；（二）血小板聚集成团，形成松软得知血栓，堵住破口；（三）血小板释放PF3,吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步紧塞破口；（四）血小板中的收缩蛋白收缩蛋白收缩，使血块收缩，更严密有力地堵住破口而止血。7ABO血型分类的依据是什么鉴定ABO血型有何临床意义在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须作交叉配血试验。8交叉配血试验的方法是什么其试验结果如何指导输血交叉配血试验的方法是供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝集，均绝对不能输血。论述题1运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。贫血的只能种类和原因有（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（四）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（五）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。2没有标准血清，已知某医生为A型血，怎样鉴定病人的ABO血型抽血医生和病人血经抗凝处理后，放入试管中用离心机分别分离出血浆和红细胞，进行交叉配血试验。医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。主侧可能血型次侧可能血型确认血型（一）B或OA或OO（二）A或ABB或ABAB（三）B或OB或ABB（四）A或ABA或OA注“”表示凝集；“”表示不凝集。上述结果表示如下（一）A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中含有抗A抗体。含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。A型血浆含有抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上步不含B抗原。不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。（二）A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A抗体的血型可能为A型或AB型。A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为AB型。（三）同理，A型红细胞与病人血浆发生凝集，说明病人血型可能为B型或O型；A型血浆与病人红细胞发生凝集，说明病人可能为B型或AB型，综合分析病人血型应为B型。（四）同理，A型红细胞与病人血浆以及A型血浆与病人红细胞均不发生凝集，说明病人可能为A型或AB型及A型或O型，综合分析病人血型为A型。综上所述，用交叉配血试验方法，不难分析出用已知B型血亦可鉴定病人血型；也不难知道用已知O型或AB型血是不能用此方法来鉴定病人血型的。第四章血液循环问答题1第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。2为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且还使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ML，但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者，才能维持70ML的搏出量。由此可见，作为评定心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心博出量或心输出量更为全面。3何为期前收缩和代偿间歇代偿间歇是如何产生的期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前收缩之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。4心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约01秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因，使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。5房颤的危害性为何比室颤小得多在心脏泵血中，心室的泵血起主要作用。心房收缩对心室的充盈来说，只是在心室充盈期之末使心室的充盈血量再增加25左右，起着初级泵的作用，心室内充盈的血液大多数由心室舒张造成的房室压力差抽吸而来。因此，在发生心房纤维性颤动（简称房颤）时，虽然心房已不能靠其收缩将血泵入心室，使心室的充盈血量有所减少，但对心室的充盈和射血功能影响不大，不会危及生命。但是，如果发生心室纤维性颤动（简称室颤），心室的无效缩舒活动将使泵血功能立即停止，若得不到及时抢救，将危及生命。可见，房颤的危险性比室颤小得多。6弹性贮器血管的生理作用是什么弹性贮器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。心缩期，左心室射血后，主动脉压升高，心脏作功释放的能量，一方面形成推动血液向前流动的动能（占整个搏出功的比例很小）；另一方面由于外周阻力原因，暂时贮存动脉系统中的血液形成主动脉扩张的势能。心舒期，主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生了弹性回缩，势能转变为动能，将在射血期多容纳的那部分血液（约占心缩期射出血量的2/3）继续向动脉系统以后的外周部分推动，使心室间断的射血成为血管系统中连续的血流，并缓冲动脉血压变化，使收缩压不致因心室收缩射血而生得过高，舒张压不致因心室舒张停止射血而降得过低。7测量中心静脉压有何临床意义中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。8影响静脉回心血量有哪些因素静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主要有五种因素（一）体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。反之，则减少。（二）心脏收缩力量心脏收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，则减少。（三）体位改变卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ML，回心血减少；由立位变卧位，则增多。（四）骨骼肌挤压作用下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。（五）呼吸运动吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少9高温环境中久立不动和长期卧床病人由卧位突然立起时，为何容易出现头晕，甚至昏厥因重力和静脉压的原因，静脉中血量多少容易受体位的影响。在高温环境中，皮肤血管扩张，使静脉中容纳的血量增多；久立不动时，身体低垂部位的静脉的血量比平卧位和运动时要多。上述原因可使回心血量大大减少。长期卧床病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性加大，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，由平卧突然立起时，可因大量血液积存于身体低垂部位静脉中，使回心血量骤然减少。以上两种情况可导致心输出量减少和脑供血不足，而引起头晕眼花，甚至昏厥。10组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有（一）毛细血管压当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流因10组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。11简述调节血管舒缩活动的神经和体液因素有哪些血管舒缩活动受神经和体液两种因素调节（一）神经调节几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配，引起血管平滑肌收缩的纤维称缩血管纤维，引起血管平滑肌舒张的纤维称舒血管纤维。1、缩血管纤维缩血管纤维都是交感神经纤维，所以通常称交感缩血管纤维，其神经末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌的肾上腺素能受体有和两类。去甲肾上素与受体结合导致血管平滑肌收缩；与受体结合则引起血管平滑肌舒张。体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一支配，且不同部位血管中缩血管纤维分布的密度不同。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频率的神经冲动，以维持血管平滑肌一定程度的紧张性收缩状态。当交感缩血管纤维抑制时，血管平滑肌则表现为舒张。2、舒血管纤维舒血管纤维主要分交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维。交感舒血管节后纤维支配骨骼肌血管平滑肌，释放乙酰胆碱作为递质。安静情况下该纤维无神经冲动发放，只是处于激动和准备做剧烈肌肉运动等情况下才发放冲动，ACH与M受体结合，使骨骼肌血管舒张。副交感舒血管纤维支配脑膜、唾液腺、肠胃道腺体和外生殖器官的血管，末梢释放乙酰胆碱作为递质，它与M受体结合引起血管舒张。舒血管纤维还有脊髓背根舒血管纤维，它与局部皮肤血管舒张有关；还有血管活性肠肽神经元，特与某些腺体血管舒张有关。（二）体液调节体液调节包括1、肾素血管紧张素系统血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变为血管紧张素，然后向许转变为血管紧张素和血管紧张素。其中血管紧张素可使全身小动脉收缩，血压升高；也使静脉收缩，回心血量增加。2、肾上腺素和去甲肾上腺素去甲肾上腺素对受体的作用强于受体，对全身多数血管有明显的收缩效应，而肾上腺素可与和受体结合，其效应取决于这两类受体的分布情况。3、血管升压素与血管平滑肌的血管升压素受体结合，引起血管平滑肌收缩。4、内皮舒张因子、NO和内皮素这是由血管内皮生成的物质，前两者舒张血管，后者收缩血管，可参与血压调节。除上述物质外，还有一些对血管起调节作用的物质，如激肽、心房钠尿肽、前列环素、阿片肽、PGE2、组胺等，这些物质多为舒血管效应，且有的仅在组织的局部起调节作用。12何谓窦弓反射其反射弧是什么有何生理意义窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。其反射弧组成如下（一）感受器位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。（二）传入神经窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。（三）反射中枢传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。（四）传出神经心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。（五）效应器心脏及有关平滑肌。当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。13简述心迷走神经对心脏作用的原理。心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACH），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内CAMP减少，肌浆网释放CA2减少；还通过GK蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K的通透性，促使K外流，产生负性变时、变力、变传到效应，具体表现如下（一）静息时K外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。（二）K外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流IF受到抑制，自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。（三）复极过程中K外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。（四）ACH一方面使肌浆网CA2释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内CGMP增多），抑制CA2通道，减少CA2内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内CA2浓度下降，心房肌收缩力减小。（五）由于胞内CA2减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。14简述心交感神经对心脏作用的原理。心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使胞内CAMP增多，通过激活蛋白激酶和细胞内蛋白质磷酸化过程，产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下（一）加强自律细胞4期内向电流IF，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反应细胞CA2通道开放概率和CA2内流，使其0期上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。（三）NE一方面增加CA2的内流以及加速肌浆网CA2的释放，使胞浆CA2浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对CA2的释放和加速肌浆网对CA2的摄取，使心肌舒张完全。15肾素血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素，进而相继产生血管紧张素和。血管紧张素对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。血管紧张素的生理作用是（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。血管紧张素的缩血管效应虽比血管紧张素小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。论述题1一次心动周期内，心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又分为若干期或时相，通常以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。（一）心房收缩期心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，此时，心房和心室内压力都较低，接近0KPA。但因静脉血不断流入心房，新房压略高于心室内压，房室瓣处于开启状态，血液由心房顺房室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时心室内压远低于主动脉内压，故半月瓣是关闭的。心房开始收缩，心房容积缩小，房内压升高，血液被挤入心室，使心室血液充盈量进一步增加25。心房收缩持续约01秒，然后进入舒张期。（二）心室收缩期包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。1、等容收缩期心房舒张后不久，紧接着心室开始收缩，心室内压力开始升高；当室内压超过房内压时，心室内血液开始向心房返流，并推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于到流入心房。这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔；心室肌的强烈收缩导致是内压急剧升高，而心室容积并不改变。从房室瓣关闭直到室内压超过主动脉压，以致主动脉瓣开启前的这段时期，称为等容收缩期。其特点是心室容积不变，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均关闭，室内压升高的幅度大、速率快。此期约持续002003秒。2试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。射血期等容收缩期期间室内压升高超过主动脉时，半月瓣被打开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血流量很大（约为总射血量的2/3），流速很快。此时，心室的容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称为快速射血期（011秒）；因大量血流进入主动脉，主动脉压相应升高。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称减慢射血期（015秒）。在快速射血期的后期，室内压已略低于主动脉压，但心室内血流因受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，血液仍以其惯性作用继续射血。（三）心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期，后者又分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩充盈期。1、等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积不变。从半月瓣关闭到室内压下降到低于房内压，房室瓣开启前的这段时期，称为等容舒张期，持续约003006秒。此期特点除室内压快速下降外，其余同等容收缩期。2、心室充盈期当室内压下降到低于房内压时，血液顺房室压力梯度由心方向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期，占时约011秒；此期进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（022秒）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所谓心房收缩充盈期，该期与减慢充盈期最后一瞬间相吻合占时约01秒。在心动周期中，心室肌收缩和舒张造成了室内压的变化，从而导致了心房心室以及心室主动脉之间压力梯度的形成。而压力梯度是推动血液流动的主要动力，血液的单方向流动是在瓣膜的配合下实现的。2心室肌细胞兴奋时产生的动作电位由除极化（或称去极化）和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、3、4期共五个时期。（一）除极过程（0期）心肌受刺激后，膜上NA通道部分开放，少量NA内流，膜部分去极化。当除极由静息电位90MV达到70MV阈电位水平时，膜上NA通道大量开放，出现再生性NA内流，NA顺着浓度差和电位差快速大量内流，使膜迅速去极化，膜电位快速上升到30MV。0期历史12MS，膜内电位从0MV上升到30MV，称之超射。（二）复极过程心室肌细胞的复极过程比神经和骨胳肌细胞复杂，且耗时久，可包括三个阶段1期（快速复极化初期）由于快钠通道很快失活，NA内流停止，同时钾离子通道（ITO）激活，电位差和浓度差驱使K快速暂短外流形成复极，膜电位迅速下降到0MV左右，历时10MS。0期和1期形成的尖锋，称为锋电位。2期（平台期或缓慢复极化期）复极化电位达0MV左右之后，复极化过程变慢，主要由CA2和NA缓慢内流和内入性整流造成的K缓慢外流引起。在平台期早期，几种正离子跨膜流动所负载的正电荷相等，使膜电位稳定在0电位水平；在平台期后期，由于CA2通道逐渐失活，而K通道逐渐激活，CA2内流渐少，K外流渐多，使膜电位逐渐下降，移行到3期。此期历时100150MS，是心室肌细胞动作电位的主要特征。3期（快速复极化末期）平台期末钙通道失活，而K继续外流，且随时间而逐渐递增，形成K外流的再生性过程，使膜迅速复极化达到90MV静息电位水平。此期历时也较长，占时约100150MS。4期（静息期）3期之后膜电位稳定在90MV，已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复。此期，由于膜内外离子浓度的变化激活了NAK泵，通过耗能，将在动作电位形成过程中进入膜内的NA泵出膜外，K泵回膜内，恢复静息状态时NA和K的膜内外浓度。CA2逆浓度差外运与NA顺浓度差内流相耦联，形成NACA2交换的能量仍由NAK泵提供。NAK转运和NACA2交换都是生电性的，几种离子跨膜转运的结果，最终使此期的膜电位保持在静息水平电位。3心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化其特点如何心室肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分为以下几个时期（一）有效不应期心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极向开始到复极3期膜内电位达55MV这一段时间内，由于钠通道完全失活，任何强大刺激均不能引起心肌肌膜发生任何程度的去极化，此期内兴奋性仍等于零；膜电位由55MV恢复至60MV这一期间内，因部分钠通道开始复活，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能产生动作电位。故由0期开始到3期复极达60MV这一段时间，给予刺激均不能产生动作电位，称有效不应期。（二）相对不应期从有效不应期完毕（膜内电60MV）到复极化基本完成（80MV）的期间内，由于膜电位仍低于静息电位，其钠通道开放尚未恢复正常，要用高于阈值的强刺激，才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。（三）超常期心肌细胞继续复极化，膜电位由80MV恢复至90MV这段时间内，膜电位已经基本恢复，钠通道也基本上复活到可被激活的备用状态。由于距阈电位的差值小于正常，故引起该细胞产生动作电位所需的刺激阈值比正常低，即兴奋性高于正常，称为超常期。在相对不应期或超常期产生的动作电位，其0期的幅度和上升速率均低于正常，因而兴奋传导的速度较正常慢。当膜电位复极之静息电位后，兴奋性也恢复正常。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期较长，历时约200300MS，相当于整个收缩期和舒张早期，为骨胳肌和神经纤维的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行而不会出现强直性收缩的生理学基础。4心输出量调节是如何进行的心输出量的多少是通过对每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节。（一）搏出量的调节搏出量与前负荷、心肌收缩能力以及后负荷有关。1、前负荷改变引起的自身调节此调节