内科学教学资料：2015心力衰竭五年制

1、心 力 衰 竭 Heart Failure,吉大二院 陈丽娟,心力衰竭,概念：各种心脏结构或功能疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量下降，不能满足机体代谢需要，使器官、组织、血液灌注不足而出现肺循环和体循环淤血的表现的一种综合征（舒张性、充血性心力衰竭,类型,一、根据发生部位 左心衰、 右心衰 全心衰 二、根据发生快慢 急性心衰 慢性心衰 三、根据收缩和舒张功能的异常 收缩性和舒张性心衰,四、心功能分级 New York Heart Association,I级：一般活动无症状 II级：休息时无症状，体力活动轻度受限 III级：体力活动明显受限 级：休息时即出现疲乏、心悸、呼吸 困难或心绞痛,I

2、级- 体力活动不受限,II级- 体力活动轻度受限,III级- 体力活动中度受限,IV级- 体力活动重度受限,6分钟步行实验,6分钟距离450m为轻度心衰。 本实验简单易行，安全方便，用于评定慢性心衰患者的运动耐力和预测患者预后,液体潴留的判断,短时间内体重增加（3天内体重突然增加2kg以上）。 可靠的容量超载体征是颈静脉怒张、肺部啰音,病因,一、基本病因 （一）原发性心肌损害 1缺血性心肌损害 2心肌炎和心肌病 3心肌代谢障碍性疾病,二）心脏负荷过重 1容量负荷（前负荷）过重：瓣膜炎关闭不全，血液分流全身血容量或循环血容量增多，机械异常，室壁瘤。 2压力负荷（后负荷）过重,二、诱因,1感染最常

3、见：（1）发烧（2）咳嗽（3）通气障碍（4）毒素 2心律失常：最常见房颤 3血容量增加 4过度体力劳累或情绪激动 5治疗不当 6原有心脏病变加重或并发其他疾病,病理生理,一、代偿机制 Frank-Starling机制 神经体液的代偿机制 心肌肥厚 二、心室重塑 三、舒张功能不全 四、体液因子的改变,1. Frank-Starling机制,前负荷回心血量舒末容积心排血量 心房压、静脉压肺淤血 腔静脉淤血,一、代偿机制,2. 心肌肥厚,后负荷心肌肥厚（心肌纤维） 能量不足、心肌细胞死亡 顺应性降低舒张功能减低,一、代偿机制,向心性肥大,离心性肥大,3. 神经体液机制,1）交感神经兴奋性增强: 1）

4、去甲肾上腺素水平升高,作用于心肌l肾上腺素能受体,增强心肌收缩力并提高心率,以提高心排血量。 2）周围血管收缩 ,增加心脏后负荷,心率加快,均使心肌耗氧量增加 3）去甲肾上腺素对心肌细胞有直接的毒性作用,可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑的病理过程,一、代偿机制,心肌收缩力 交感神经兴奋儿茶酚胺心率加快心排血 舒张期过短充盈不足 心肌耗氧量增加 直接毒性作用 心肌细胞凋亡,2）肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压,调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用,二、心室重构,心

5、肌损害和心脏负荷过重，导致心室扩大或肥厚等各种代偿性变化。此过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,即心室重塑。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 代偿到失代偿除了代偿能力有一定限度、各种代偿机制的负面影响之外,心肌细胞能量不足及能量利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化也是重要的因素。 细胞减少使心肌整体收缩力下降;纤维化增加又使心室的顺应性下降,重塑更趋明显,形成恶性循环,终至不可逆转的终末阶段,三、舒张功能不全,图 心室压力 一 容积（p-V）曲线,三、舒张功能不全,1）.肾上腺素能受体及其传递调控 障碍 （2）去极舒张偶联障碍。 心衰时，肌浆网移出钙的功能

6、阻碍肌动球蛋白复合体解离，影响舒张功能。 （3）心室顺应性降低。因心室肥大.水肿.纤维化,三、舒张功能不全,四、体液因子的改变,1. 精氨酸加压素抗利尿，水钠潴留周围血管收缩 2. 利钠 肽；心钠肽 脑钠肽 排钠利尿 抑制RAS 心钠素抑制内皮素。 3. 内皮素ET肾素醛固酮。 4. 细胞因子；TNF、白介素,第一节 慢性心力衰竭（Chronic Congestive Heart Failure,慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭，是成年人心血管疾病的主要死亡原因,成年患者慢性充血性心衰的重要原因,慢性动脉瓣性梗阻性冠状动脉疾病（慢性缺血性心脏病） 心瓣膜病：二尖瓣梗阻（二尖瓣狭窄，左房粘液瘤）

7、原发性二尖瓣返流主动脉瓣狭窄，主动脉瓣返流，二尖瓣返流。 原发性心肌疾：扩张型心肌病。 肥厚型心肌病、限制型心肌病。 心包病：缩窄型心包炎，慢性心包积液。 术后心肌功能障碍：瓣膜术后或冠状动脉搭桥术后。 毛细血管前肺动脉高压症：长期高血压。 高输出量衰竭：甲状腺毒症、脚气病、动静脉漏,临床表现,左心衰竭常见 单纯右心衰竭少见 临床上多为 左心衰继发右心衰全心衰,一）左心衰竭,肺循环静脉压升高 肺淤血 心排血量降低,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；主要的临床表现是呼吸困难,肺水肿,心力衰竭细胞,1. 症状：Symptom,1）程度不同的呼吸困难 （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）乏力、疲倦、头昏、心慌

8、 （4）少尿及肾功能损害症状,1）不同程度的呼吸困难,1）劳力性呼吸困难 2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难 4）急性肺水肿（急性心衰,劳力性呼吸困难,最早出现运动回心血量左心房压肺淤血加重，其运动量随心衰加重而减少,端坐呼吸,平卧回心血量加重肺淤血、膈肌上抬呼吸困难半坐位、高枕、端坐,夜间阵发性吸收困难：亦称心源性哮喘,身体下垂部分间质液体缓慢重吸收和胸腔血容量继发性增多。 胸腔血容量突然增加和取卧位时膈肌的立即抬高。 睡眠时左室功能的交感神经支持降低。 呼吸中枢正常的夜间抑制,心力衰竭时呼吸困难的发生机制,1肺功能降低 顺应性降低 气道阻力增加 2呼吸冲动增加 低氧血症PCW V/Q失调

9、PCW CO(每分心排量) CO2CO乳酸性酸中毒 3呼吸肌功能不全 肌力下降 耐力下降 缺血,2. 体征 Sign,1）肺部体征：肺部湿性啰音 （2）心脏体征：除原有心脏病体征外，一般均有心脏增大（单纯数张兴心衰除外），心尖部可闻及舒张期性奔马律、交替脉、肺部湿性啰音或伴有干性啰音，胸水。 S1减弱， P2亢进、 心尖部收缩期杂音,二）右心衰竭,以体循环淤血为主要表现 1. 症状 symptom （1）消化道症状 （2）劳力性呼吸困难 （3）肾功能障碍 （4）心脏恶病质：脂肪蛋白吸收障碍,2. 体征（Sign,1水肿 2颈静脉征，颈静脉充盈、怒张或搏动：由于静脉压增高出现在 3肝肿大伴压痛

10、4原有心脏病体征：浊音界扩大，心脏 杂音,三）全心衰竭 特点： 1、同时具有左、右心衰临床表现 2、心脏病晚期表现,辅助检查（一）实验室检查,1. 利钠肽 2. 肌钙蛋白 3.常规检查：血、尿常规，肝肾功，血糖 血脂，电解质等,二）心电图,心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血，既往心肌梗死，传导阻滞及心律失常等,三）影像学检查,1. X线：肺淤血、肺间质水肿 Kerley B线肺门阴影可蝴蝶状 2. 超声心动 （1）收缩功能指标：EF50%，运动时增加小于5% CO（心输出量）CI（心脏指数） （2）舒张功能指标：E/A1.2,3. 放射线核素检查 4. 心脏磁共振 5. 冠状动

11、脉造影,早期：上肺静脉扩张，下肺静脉较细 肺间质水肿：肺门血管影增粗模糊 肺泡水肿：肺野云雾状阴影，肺门为著，可见Kerley B线和含铁血黄素沉着和胸腔积液,收缩功能,舒张功能,四） 有创性血液动力学检查：用漂浮导管计算 （1）心脏指数2.5 minm2 （2）肺毛细血管楔嵌压PCWP12mmHg （3）左房压8mmHg （4）左室舒张压10mmHg,五）心-肺运动试验 本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者 1. 最大耗氧量（表明心排血量已经不能按需要继续增加） 正常值20；轻度16-20；中-重度10-15；极重10。 2. 无氧阈值 标志无氧代谢的出现，此值愈低说明心功能愈差,诊断和鉴别诊断

12、（一）诊断（diagnose,1器质性心脏病病史+肺淤血+心排量降低症状体征=左心衰 2. 器质性心脏病史+体循环淤血症状体征=右心衰,二）鉴别诊断,左心衰：1、支气管哮喘 2、慢性喘息型支气管炎 右心衰： 1、肾脏疾病 2、肝硬化 3、心包疾病,1. 心源性哮喘和支气管哮喘鉴别,心源性哮喘,支气管哮喘,2. 心包积液,根据心包填塞症状及超声心动图可鉴别,3肝硬化腹水伴下肢水肿,据各项检查及上腔静脉回流征受阻的体征可鉴别,治疗Treatment,目的：缓解症状综合治疗，提高生活质量，防止心肌损害，降低死亡率。 （一）一般治疗 1. 生活方式管理：患者教育；体重管理；饮食管理 2. 休息与活动

13、3. 病因治疗： 病因治疗，消除诱因,二）药物治疗 1. 利尿剂,2. RAAS抑制剂,1）血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 机制： 扩血管作用 抑制醛固酮 抑制交感神经兴奋性 可改善心室及血管的重构,适应证：所有心衰患者，包括无症状性心衰， E F265mol/L，血钾 5.5mmol/L。 7）低血压（收缩压90mmHg,不良反应：咳嗽、高血钾、低血压、过敏、 血管神经性水肿、肾功能恶化。 评价： 1）是心衰治疗的基石和首选药 2）可以改善症状，对各种原因和程度心衰 均有效 3）降低死亡率 4）抑制心室重塑,合理应用： 1）告知患者疗效在数周或数月后出现，副作用可能早就发生，但不妨碍长期应用

14、 2）ACEI一般与利尿剂合用，也可与-受体阻滞剂和（或）地高辛合用 3）从小剂量开始，每隔37天逐渐加量，达到最大耐受量，长期维持 4）ACEI治疗前利尿剂已维持在最合适剂量 5）治疗12周后监测肾功能和血钾，以后定期查,2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB,1）用于不能耐受ACEI的心衰患者（无咳嗽、血管性水肿副作用），ACEI 仍为首选。 2）在-受体阻滞禁忌时，ACEI可和ARB合用,2. RAAS抑制剂,3）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 1）NYHA IV级心衰，小剂量螺内酯25mg/日 2）针对醛固酮逃逸现象 3）降低死亡率，降低再住院率 4）出现疼痛性男子乳腺发育症停用 5）使用46天后

15、查血钾、血肌酐，血钾 5.5mmol/L停药；血钾55.5mmol/L减半量,2. RAAS抑制剂,4）肾素抑制剂,血浆肾素活性是动脉粥样硬化，糖尿病和心力衰竭等患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。 代表药物：雷米吉仑，依那吉仑,2. RAAS抑制剂,3. 受体阻拮抗剂 远期疗效好，死亡率降低,作用机制：1）减慢心率，降低心肌氧耗 2）减轻心脏后负荷 3）改善心室重塑 4）延长舒张期，改善舒张功能 5）减少心律失常发生 适应证：所有NYHA II、III级病情稳定心衰患者 禁忌证：1）支气管哮喘或痉挛性疾病 2）心动过缓（HR60次/分） 3）低血压（BP90mmHg） 4） II度

16、以上AVB（降非起搏器术后） 5 ）重度心衰,评价：1）长期治疗可改善临床情况和心功能 2）降低死亡率和住院率 合理应用： 1）告知患者疗效在数周或数月后出现，副作用可早就发生，但不妨碍长期应用 2）不能用于抢救急性心衰和难治性心衰静脉给药者 3）NYHA IV级患者需病情稳定（无液体潴留、体 重恒定）后应用 4）应在ACEI及利尿剂基础上加用 5）治疗前已无液体潴留，利尿剂维持在合适剂量 6）从小剂量开始，每24周剂量加倍，达最大耐受 量，长期维持 7）使用时监测BP、HR、心律及体重、心功能,4. 正性肌力药,1）洋地黄类药物 （2）非洋地黄类正性肌力药：磷酸二酯酶抑制剂治疗顽固性心衰，增

17、加死亡率 米力农 氨力农,正性肌力作用,A与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合后Na+-Ca2+交换增多，Ca2内。B结合后使Na+-K+-ATP酶构象发生改变，使Ca2+释放。CNa+-K+-ATP与强心甙结合即不能与ATP结合，使心肌收缩时的心肌耗氧量不增加,1）洋地黄类药物,电生理作用,A降低窦房结自律性。 B抑制房室交界区。 C兴奋迷走神经,制剂的选择,适应症,A充血性心力衰竭，尤其是收缩功能不全伴心室扩大或心率增快的患者。 B室上性快速型心律失常：室上速房扑、房颤,禁忌症及相对非适应症,A洋地黄中毒 B预激合并室上连、房扑房颤 C肥厚梗阻型心肌病 D甲状腺功能亢进伴房颤 E心包

18、填塞和缩窄性心包炎 F急性心梗并发心衰 G肺心病,洋地黄中毒及处理 影响洋地黄中毒因素,洋地黄中毒的临床表现,心外表现： A消化道症状，由刺激催吐化学感应中枢所致。 B神经精神症状是增加交感神经对脑干和中枢神经系统其他部位的兴奋作用。 心脏表现： A心力衰竭加重 B心律失常：最早表现多样性、易变性室性心律失常，最常见,洋地黄中毒的诊断,病史+临床表现+洋地黄浓度。 地高辛浓度治疗剂量1.0-2.0ng/ml，大于2.5ng/ml中毒； 洋地黄毒甙治疗剂量 1.5-4.5ng/ml,洋地黄中毒处理,A立即停用洋地黄 B补充钾盐 C应用镁盐 D应用苯妥英纳 E应用利多卡因 F缓慢心律失常：阿托品，异丙肾，人工心脏起搏器。 G电复律：洋地黄中毒时心室自律时增高电击易产生室颤，一般不用。 H洋地黄特异性抗体 Fab或F(ab)2,2）非洋地黄类正性肌力药,5.扩血管药物,慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用,