生理学讨论课1最终版

1、生理学讨论课（一） 1.人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么? W t 砧和抽的清*血祜內直子的相硼域分（1佛为】的冬计茸（ffi MBeillum Nt I c* i1 Ct EC. 水 1 】卯 $.! s.fl ut 1Q0 4.0C 11.2 UT li.4 AV 100 S.t 4.11 1R4 M U I JtIF 100 1,73 IKS K72 171 魚 s IW C.fl i.n 盒斛 HB - ft HS 0 106 I.M T.di 1J0 T-W 14d 皿 WI IM IM 牌 21 L A IK 6.75 3 40 队Tb 2不同时期髯水的成分的苛1

2、如来计拿） 时餌 N K c *ft 100 ma亠阿 30 100 e.r O.T 现ft 100 3.BI / 11A 较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K, 脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。 生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被 保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。 动物越进化，维持内环境与现代海水成分差 别能力越强。 2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为 什么? 临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记

3、录的生物电， 细胞生物电基础上发生总和的结果。玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测 量，示波器辅助。电压钳技术与膜电导的测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。 3当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？ 一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。 二，处于域上值（包括去极化，复极化阶段），钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。 4. 为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？ 无髓神经纤维兴奋传导时， 局部电流是在细胞膜上顺序发生的， 整个胞膜都依次发生动 作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区， 有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈 电位，郎飞结处 N

4、a通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。所以在有髓神 经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结 之间发生，跳跃式传导 5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变 化？为什么？ 会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快 Na通道0期去极化速度加快，持续时间短 平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可 致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。 6. 肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性 休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什

5、么？ 肾上腺素和去甲肾上腺素能激活a和B受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏， 可以与a受体及B受体结合，且作用都很强。使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传 到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。在血管，取决于a受体和B受体分布。可 引起a受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在B2受体占优势的骨骼肌和肝血 管，小剂量的肾上腺素常以兴奋B2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于a受 体兴奋，引起血管收缩。 而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，也能与心肌B1受体结合，但与B 2受 体的结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以 使

6、压力感受器反射活动增强， 由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的 效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。 1. 去甲肾上腺素（NA/NE）是a受体激动药，对心脏B 1受体作用较弱，对B 2受体几乎 无作用。 血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 临床应用：1）休克2）药物中毒性低血压 3）上消化道出血 2肾上腺素（AE/AD 临床应用：1 ）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿 及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。 心脏主要是B 1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管a受体占优势。骨骼肌、肝、 冠脉血管B 2受体数量占优势。肾上腺素使以a受

7、体为主的血管收缩，但使以B2受体为主 的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对B2受体的作用弱，因此它主要作 用于大多数血管的a受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。肾 上腺素能激动a受体， 收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性， 激动B受体 可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休 克的临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的 血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、

8、 粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由 于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。 肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛 支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状 绝大多数的过敏性休克属I型变态反应。外界的抗原性物质 （某些药物是不全抗原， 进 入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的igE抗体，其中 IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支 气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后

9、当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能 激发广泛的I型变态反应， 其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器 官水肿、渗出的主要生物活性物质。 立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射 0.30.5ml，紧接着作静脉穿刺注入 0.10.2ml , 继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过B受体效应使支气管痉挛快速 舒张，通过a受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此 是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。 7. 儿茶酚胺类物质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和前列腺素（如 TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解

10、它们各 自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？）。 P139 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差， 微静脉，毛细血管后阻 力血管对儿茶酚胺敏感性低，对代谢产物耐受性好。 儿茶酚胺类物质、肾素-血管紧张素通过调控血管平滑肌的收缩功能，维持血压平衡。 醛固酮可以促进肾小管对钠的重新收，参与机体的水盐代谢，增加循环血量，维持体液和血 管内血容量的平衡。 血管收缩压力和血管内血液容量两者构成了维持血压的一对矛盾，通过矛盾的平衡调节 维持正常血压。 前列腺素有助于提高靶细胞激素受体的敏感性，从而提高各类激素的生理功效。 与神经调节相对应，这类物质构成了机体的体液调控

11、系统。 8. 案例（一） 某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。 门诊检查血清钾正常（4.5 mEq / L）,但运动后血清钾明显降低（ 2.2mEq/L），经补钾治 疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外 K+浓度差增大，细胞 内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋性 降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。超极化阻滞：超极化阻滞是指在 急性低钾血症时，血钾浓度 2.65mmol/L,造成k+e 减小，使 得Em负值增大，Em与 Et之

12、间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻 痹的现象。 A血清钾(K+)浓度在3. 55. 51HJ1101/L,平均 4. 2imnol儿心 *通常血清钾5仙唧171时称低血钾。 申血清钾离子肯I止q/h称为高钾血症用X niKq/L为 中度蒿钾ffil症，大于7 mHq/Ljfg严重高钾血症。 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 大量进食淀粉后会导致：胰岛素分泌增加；糖原合成增加；血糖上升。胰岛 素是影响钾跨膜转运的主要因素，可刺激细胞膜上的钠钾泵，促进细胞摄钾排钠； 糖原的合成需要钾离子，钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原，使细胞外钾离子降低； 高血糖可产生

13、渗透性利尿，使肾排钾离子增多。细胞外钾离子浓度下降，从而导致 症状加重。 胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞和肌肉细胞。肌肉和脂肪细 胞的葡萄糖转运依赖与一种蛋白质-葡萄糖转运体(GLU4，GLU4储存在细胞内的囊 泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含GLU4的囊泡向细胞膜移动，并与细胞膜结合， 释放出大量的GLU4 在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？ 血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高，因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位的 差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐的现象；但如果血钾进一步增高时，会出现肌无

14、力或肌麻痹，原因是出现了去极化阻滞。 去极化阻滞：急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减 小，使得Em接近或等于Et (-55-60mV)时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能 力明显下降，细胞处于去极化状态， 患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。 9. 案例(二) 32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累， 每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。 问题： 1. 正常生理情况下 N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？ 1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次

15、收缩。同 时胆碱酯酶可及时清除 Ach，以维持这种关系。 2. 用什么措施可以缓解重症肌无力症状？ A.药物治疗a .胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用， 用药方法应从 小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b 免疫抑制：常 用的免疫抑制剂为：肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等；硫唑嘌呤； 环抱素A;环磷酸胺；他克莫司。c .血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗 体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个 月。d .静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免 疫功 能。其效

16、果与血浆置换相当。e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。 重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制 剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能 之功效。B 胸腺切除手术 患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手 段之一。适用于在 1660岁 之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大 多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%15%是胸腺切除术的 绝对适应证。 3. 细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？ 细胞外钙离子浓度降低会使 N-M接头传递变弱甚至阻滞

17、，原因是：兴奋在神经肌肉接头处 的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前 膜 引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R 结合，引起化学门控通道开 放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜 去极化 达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在 神经-肌肉接头的传递。 4. ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？ Ach激活终板膜中的 N2型Ach受体阳离子通道，产生终板膜电位变化 （电信号）。N2型 Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要

18、是钠离子内流和钾离 子外流，且以钠离子内流为主。 钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终 板电位，其幅度可达 5075mv。EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻 旁普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化； 当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜。 10. 案例（三） 某正常男性青年在进行中等强度跑步运动后，测量有关生理参数如下: 收缩压 舒张压 心率 搏出量 动脉血氧分压 静脉血氧分压 运动前 110mmHg 70 mmHg 75次/分 80ml 100mmHg 40mmHg 运动后 145mmHg 7

19、0 mmHg 130次/分 110ml 100mmHg 25mmHg 问题 动后脉压有何变化？试解释其机制。 脉压变大 搏出量增加，心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所承受的压强也增大，固收缩压明显 增高。由于动脉血压增高，血流速度随之加快，在心舒期末存留在大动脉中的血量增加不多， 舒张压升高相对较小，故脉压增大。 心率增加，心室舒张期明显缩短， 因此在心舒期从大动脉流向外周的血量减少， 存留在主动 脉中血量增加，致使舒张压明显升高。 由于存留在主动脉中的血量增加， 致使心缩期有较多 的血液流向外周，使收缩压升高的程度较小，固脉压减小。 两种作用同时存在，发挥作用，综合结果导致脉压增大 问：

20、舒张压为什么不升高？ 动后每分输出量有何变化？为什么？ 增大，每分输出量等于心律与搏出量的乘积，心律与搏出量均增加所以每分输出量增大。 若运动前服用心得安（B-受体阻断剂），该人对剧烈运动的耐受性有何变化？为什么? B受体阻滞剂是能选择性地与B肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对B受体 的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器 细胞膜上，其受体分为3种类型，即B 1受体、3 2受体和B 3受体。B 1受体主要分布于心 肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；B2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引起 支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；33受

21、体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起 脂肪分解。这些效应均可被3受体阻滞剂所阻断和拮抗。静脉注射普萘洛尔（心得安）使 心率减慢，心输出量减少，但反射性交感兴奋使外周围阻力增高，结果血压略降或不降，长 期用药后交感N反射性使外周阻力增高的作用逐渐失去，血压缓慢下降。该人对剧烈运动的 耐受性增强。 为什么运动后动脉血 P02无变化而静脉血P02降低？ 机体缺氧时，主要刺激颈动脉体化学感受器，冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢，使其兴奋加 强，从而使呼吸加深加快，动脉氧分压升高。静脉与组织细胞气体交换加强，导致静脉血 P02下降，PC02升 高。 11. 案例（四） 男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，

22、体温38.0 C,血压138/80mmHg心率128次/ 分，呼吸22次/分。实验室检查：ECG:胸导联（V1和V3） ST呈鱼钩状下移，T波倒置。 血常规正常；血清 TG TC和LDL升高，vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA 降低，蛋白质S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。 问题： 理性止血与病理性血栓形成的区别？ 生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。生理性止血 是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。过程主要包 括血管收缩血小板血栓形成和血液凝固三个过程。 血栓由不溶性纤维蛋白，沉积的血小板，积聚

23、的白细胞和陷入的红细胞组成 你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？ 血管内血流缓慢、血流轴流消失、内皮细胞损伤、血小板增加。其中最重要的是内皮细胞损 伤，内皮细胞损伤时暴露出内皮下胶原，释出组织因子，激活外源性的凝血过程。 血管内膜损伤：老年脑血管病、肿瘤、骨折患者，往往病情严重，住院时间长，反复静脉穿 刺输注高渗脱水剂及各种刺激性强的药物，使血管内膜损伤血小板易黏集 1. 心、血管内膜损伤 内膜受到损伤时， 内皮细胞发生变性、 坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源 性凝血系统的刘因子，内源性凝血系统被激活。 损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。 受损伤的内膜变粗糙，使

24、血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。 2. 血流改变 血流变慢和血流产生漩涡等。 3. 血液性质改变 主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。 巧Sr融* 静脉血栓为什么不能溶栓？ 溶栓后血栓变小，可以随血液循环，进入右心，继而进入肺循环或主动脉循环，造成肺 栓塞或主动脉栓塞，极其危险。 顺行溶栓 1经患肢腘静脉穿刺置管； 2、经患肢股静脉置管； 3、患肢小隐静脉切开置管。 逆行溶栓 1经健侧股静脉插管至患侧髂股静脉，保留导管溶栓； 2、经颈内静脉插管至髂股静脉，保留导管进行溶栓。 溶栓药主要为r-tPA和尿激酶，溶栓时间不超过7天。 12案例（五） 患者张先生，60岁，患冠心病、高血压15年，一直未接受规范治疗， 血压150/100mmHg 左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近1年来呼吸困难加重， 安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥 大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝 肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压145/100mmHg心率110次 /min，呼吸25次/min（增快），自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张