外总教学课件 外科感染

1、外科感染surgical infection第一节 概论外科疾病分五大类:损伤感染 最常见 占3050%肿瘤畸形其他性质的疾病无菌术的发展1846年匈牙利Semmelweis提出检查产妇前用漂白粉水洗手 1867年英国Lister采用石炭酸溶液冲洗手术器械 1877年德国Bergmann创用蒸汽灭菌法对敷料灭菌 1890年美国Halsted倡议戴橡皮手套外科感染概论 一、概念二、分类三、病因四、预防五、病理六、诊断七、治疗外科感染概论 一、概念感染：微生物入侵机体，繁殖，并引起局部和/或全身炎症反应的过程外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。外科治疗：以手术或手法为

2、主要疗法内科治疗：以药物治疗为主要疗法外科感染概论 一、概念外科感染包括一般感染，如疖、痈、蜂窝织炎、急性胆囊炎等。特异性感染，如结核病、破伤风、气性坏疽等。 手术伤口创伤或其邻近部位的感染，如伤口化脓。远离手术伤口部位的感染如膈下脓肿盆腔脓肿等。介入性操作如器械检查或插管后发生的感染。外科感染的特点多为几种细菌和混合感染。多数有明显而突出的局部症状。病变常比较集中在某个局部，并影响功能。外科感染概论 二、分类按病菌种类和病变性质归类按病变进展过程区分按感染发生的情况分类按病菌与氧的关系分类按感染菌种分类按感染的范围分类按病菌的来源分类按感染的时间分类外科感染概论 二、分类按病菌种类和病变性质

3、分1、非特异性感染 又称化脓性感染或一般性感染，占外科感 染的大多数。2、特异性感染 是指一般性感染的病菌以外的细菌、真菌 等引起的外科感染概论 二、分类致病菌 感染特点 脓液特点 备注 金黄色葡萄球菌 局限性组织坏死有转移性脓肿 脓液稠厚黄色、无臭 鼻、咽、皮肤及其附属器 乙型溶血性链球菌 感染易扩散无转移性脓肿 脓液稀薄，淡红色、量较多 口、鼻、咽、肠腔 大肠杆菌 混合性感染 脓液稠厚有恶臭或粪臭 肠道，纯大肠杆菌感染无臭味 绿脓杆菌继发感染 淡绿色,有特殊的甜腥味 肠道、皮肤对多数抗生素不敏感 变形杆菌 继发感染 有特殊恶臭 肠道、尿路，易耐药拟杆菌 混合性感染 G-专性厌氧菌有特殊恶臭

4、 口腔、胃肠道，普通培养呈无菌生长非特异性感染常见致病菌 外科感染（病原菌）金球菌致病力强、脓液粘稠、黄色无臭 产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶易耐药局限化、转移性脓肿可引起疖、痈、急性骨髓炎等外科感染（病原菌）光镜下的金葡菌电镜下的金葡菌 外科感染（病原菌）链球菌 脓液稀薄、淡红、量多 产生溶血素、透明质酸酶、链激酶等 感染易扩散 可引起蜂窝织炎、丹毒、淋巴管炎外科感染（病原菌）革兰氏染色下的链球菌 外科感染（病原菌）其他病原菌 大肠杆菌 绿脓杆菌 变形杆菌 克雷白杆菌、肠杆菌、沙雷氏菌 厌氧拟杆菌 外科感染（病原菌）外科感染概论 二、分类非特异性感染病变情况一般先有急性炎症反应（红、肿、

5、热、痛），继续进展可致局部化脓。有共性，临床表现和治疗原则基本相似。非特异性感染常见感染性疾病 疖、痈、急性手部感染、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎、手术后的感染。 外科感染概论 二、分类特异性感染常见的致病菌有： 一般性感染以外的致病菌、真菌。常见有结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、白色念珠菌、新型隐球菌 特异性感染病变情况特异性感染的病菌各有不同的致病作用，可引起比较独特的病变 ，临床表现和防治原则各不相同。外科感染概论 二、分类按病变进展过程区分1、急性感染：进展快，一般在发病3周以 内，病变以急性炎症为主2、慢性感染：病变持续达2个月或更久的 感染。3、亚急性感染：

6、病程介于急性与慢性感染 之间。（3周2月）外科感染概论 二、分类按感染发生的情况分类1、条件性感染：指平常为非致病或致病力低的病原菌，由于数量增多和毒力增大或病人的抵抗力下降时，乘机侵入人体而引起的感染。 2、医院内感染： 是指在医院中发生的感染。院内感染不只是波及病人，还可波及到医院内的有关人员。院内感染的致病菌大多是条件致病菌。3、二重感染：是在用抗菌药物治疗感染性疾病过程中，由于敏感菌消失，耐药菌大量生长繁殖，机体某部位菌群失调而产生的新感染。又叫菌群交替症 外科感染概论 二、分类按病菌与氧的关系分类（需氧、厌氧）按感染菌种分类（单纯、混合） 按感染的范围分类（局部、全身）按病菌的来源分

7、类（外源性、内源性）按感染的时间分类（原发、继发）外科感染概论 三、病因人体的正常菌群变成了病菌或者外界的病菌大量侵入组织内繁殖，同时人体的抗感染能力有一定的缺陷。 病菌的致病因素病菌有粘附因子、荚膜、微荚膜等结构，易在组织内生长繁殖。病菌的致病作用与胞外酶、外毒素、内毒素相关，称为病菌的毒性或毒素。侵入人体组织内病菌的数量也是致病条件之一。 实验证实1g组织致病菌达到105个才能引起感染； 但局部有坏死组织、血肿、异物时，1g组织中有100个致病菌即可造成感染。外科感染概论 三、病因 人体受感染的原因1、局部情况 皮肤、粘膜受损（缺损）。 管道阻塞使内容物淤积，其中的细菌繁殖侵袭组织。 局部

8、组织血流障碍或缺血，丧失抗菌和修复组织的能力。 由皮肤或粘膜的某种其他病变诱发。2、全身性抗感染能力下降 白细胞数量减少（白血病、放射、化疗） 白细胞功能减弱（手术、烧伤、休克、梗黄、糖尿病、 营养不良）外科感染概论 四、预防对外科感染应重视预防，特别是要预防医院内感染。医院内感染的病菌一般比院外的同类有较强的毒性和耐药性，给治疗带来困难。 增强机体抵抗力与减少细菌入侵机会是防止感染的两个重要环节。外科感染概论 五、病理感染实质上是微生物入侵而引起的炎症反应病理生理过程主要为： 细菌的侵入 产生多种酶和毒素 机体的反应 多种炎症介质和细胞因子释放血液循环细菌毒素局部组织充血，血管通透性增大，血

9、浆成分渗出局部表现“红肿热痛”功能障碍体温升高WBC升高外科感染概论 五、病理结局1局限、吸收或脓肿形成（正确治疗+人体免疫力病菌毒力）2感染扩散为全身性感染（病菌毒性大，数量多、宿主抵抗力不足）3转为慢性感染（病菌的致病力与机体的抵抗力长期相持）特异性感染结核：局部形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿 破伤风：引起肌肉强直，不引起局部炎症 气性坏疽：细菌毒素使血细胞肌细胞崩解，局部水肿、产气，全身中毒反应。 外科感染概论 五、病理转归因素 致病菌的数量及毒力 局部抵抗力 全身抵抗力 及时和正确的治疗外科感染概论 五、病理外科感染概论 六、诊断（一）临床检查1、全身状态 感染轻可无全身症

10、状，感染严重全身症状明显 常 见：体温升高、脉搏加快，头痛、全身不适、 乏力、食欲减退 病程长：营养不良、水肿、贫血 严 重：出现感染性休克2、局部表现 典型症状：红、肿、热、痛，功能障碍 体表脓肿可有波动感 应注意脓液、肉芽组织性状,有助于分辨致病菌种。外科感染概论 六、诊断3、器官系统的功能障碍 感染直接侵及某一器官 时，该器官系统的功能就会失常。4、特异性表现 苦笑、角弓反张：破伤风 皮下捻发音：气性坏疽、产气菌蜂窝织炎。 5、有关外科感染的其他病史主要询问病史 有无皮肤黏膜损伤史 曾经患过哪些疾病：闭塞性脉管炎、癣、口腔溃疡、糖 尿病、尿毒症、肝功能不良、白血病、艾滋病 治疗疾病的过程

11、：抗菌药物用药情况、抗癌治疗情况 （化疗、放疗） 家族史：家庭成员有无同类情况。 外科感染概论 六、诊断（二）医技科室检查1、 实验室检查： （1）白细胞计数及分类总数大于12109/L或小于4109/L或发现未成熟的白细胞，应警惕病情严重。 （2）尿常规有白血球：尿路感染。 （3）脓液涂片。 （4）脓液、血、尿、痰细菌培养和药敏实验。2、影像学检查 主要用于内在感染的诊断 （1）超声波检查 实质器官 （2） X线检查 如：肺、骨关节 （3） CT、MRI外科感染概论 七、治疗治疗原则：消除感染病因和毒性物质（脓液、坏死组织等），增强人体的抗感染和修复能力。1、局部处理局部制动：防止感染范围扩

12、展、减轻疼痛。 促进局部炎症吸收：湿敷、中药贴敷、热敷、超短波、红外线手术治疗：切开引流（脓肿、痈、胰腺炎等）病灶切除（阑尾炎，胆囊炎等） 外科感染概论 七、治疗2、抗菌药物的使用3、改善全身状况 高热量和易消化的饮食，补充多种维生素。 物理降温（冷敷、冰袋、酒精）或解热的中西成药。体温过低时需保暖 纠正水电酸碱平衡紊乱，加强营养。 纠正贫血和低蛋白血症。 治疗原发疾病，如糖尿病。 纠正脓毒性休克，或多器官功能不全综合症（MODS）第二节 外科抗菌药物的使用原则一、概况1935年，磺胺类药在德国面世，成为最早用于预防和治疗人类细菌性感染的化学类药物。多马克因此获得了1939年的诺贝尔奖。20世

13、纪最伟大的药物青霉素，早在1928年时，就被弗莱明在英国伦敦圣玛丽医院发现提纯， 1943年青霉素完成了商业化生产并正式进入临床治疗。1952年，瓦克斯曼发现了链霉素第一个能够有效治疗人类肺结核的药物，从而对肺结核的治疗迈出一大步。随后，氯霉素1947年、新霉素1949年、土霉素1950年、红霉素1952年、四环素1953年、头孢菌素1959年、喹诺酮类1980年相继被发现。意义：1、防治外科感染。 2、增加手术安全性，扩大手术范围。 3、提高治愈率，减少术后并发症。弊端：1、副作用。 2、耐药性。 3、滥用抗菌药引起二重感染。 外科伤口感染的危险性 （美国外科医师协会标准） 伤口等级 感染的

14、危险性 清洁伤口 0 3% 轻度污染伤口 5 18% 较重污染伤口 30 60% 感染部位伤口 100% 抗菌药物不能取代外科治疗的基本原则1、严格的无菌操作。2、彻底的清创。3、脓肿的及时切开引流。4、提高病人全身抵抗力。 二、适应症 并不是所有的外科感染都需要抗菌药物，它有一定的适应症： 1、较严重的感染。 2、无局限化倾向的感染。 3、配合手术治疗。（一）外科感染病人使用抗菌药物的适应症（二）预防性应用抗菌药物的主要适应症：包括潜在继发感染高者和一旦继发感染后果严重者1、严重污染的软组织创伤、开放性骨折、腹内 空腔脏器破裂。2、大面积烧伤。3、结肠手术。4、人工材料体内移植术。5、营养不

15、良，全身情况差的病人需行手术治疗。6、激素治疗、化疗的病人需行手术治疗。7、器官移植。三、药物的选择和使用原则（一）经验性用药微生物的检查需要一定的设备和时间，而药物的最佳疗效在感染的早期。1、结合感染部位选择：皮肤皮下革兰氏阳性球菌，如链球菌、葡萄球菌；腹腔、会阴部肠道菌群、厌氧菌。2、根据病变局部情况选择：脓液稀薄，炎症扩散快链球菌；脓液稠厚，灶性破坏葡萄球菌；脓液发绿，霉腥味绿脓杆菌；脓液粪臭味，皮下气肿厌氧菌。3、结合病情分析：高热、转移性脓肿金葡菌；低温、低血压、低白细胞、休克革兰氏阴性杆菌；病程迁延，持续发烧，口腔霉斑真菌感染 4、一般情况下的首选药物：致病菌 首选药物 葡萄球菌

16、青霉素、磺胺甲噁唑+甲氧嘧啶 ，苯唑西林、氯唑西林（用于耐药菌株） 链球菌 青霉素、磺胺甲噁唑+甲氧嘧啶 ，氨苄西林+氨基甙类（用于肠球菌） 大肠杆菌 哌拉西林+庆大、阿米卡星、三代头孢、诺氟沙星（尿路） 绿脓杆菌 羧苄西林+庆大（或妥布）、环丙沙星、多粘菌素变形杆菌 庆大、哌拉西林 克雷伯菌、肠杆菌、沙雷菌 氨基甙类 拟杆菌 甲硝唑、头孢菌素、青霉素、氯霉素 真菌 两性霉素B（全身感染）、氟康唑，制霉菌素（局部感染） （三）根据药物在组织内的分布特点，选择有效抗菌药物，例如：氨苄青可进行“肝肠循环”胆汁中浓度较高，对胆道感染疗效好。头孢菌素对骨、软组织感染疗效好。氯霉素、四环素、磺胺嘧啶、氨

17、苄青、头孢菌素易通过“血脑屏障”（二）根据体液、脓液细菌学检查与药敏实验，选择合适的抗菌药物。（四）依据药物的排泄选择：尿路感染时，因多数抗菌药经肾排泄，尿液中浓度很高，以较小剂量就可满足需要。肾功能减退时，一般不宜选用磺胺、氨基甙类，应适当延长两次给药间隔。（五）联合用药：目的获得协同作用，提高抗菌效能，减少毒副反应，防止或延迟细菌产生耐药性。多用于严重感染和混合感染。（六）可单用者不联合，可用窄谱者不广谱，尽可能选择药源充足，价格低廉有效者。 （七）关于停药时间：使用抗生素应避免敢用不敢停的弊病，注意观察，防治继发感染。一般在体温恢复正常，全身情况和局部感染灶好转后34天即可停药。严重感染

18、者应在12周后停药。某些特殊感染，如急性骨髓炎，则需在感染控制后34周才能停药。第三节 浅部化脓性感染第三节 浅部化脓性感染一、疖（一）定义：是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，俗称疔疮（二）致病菌：以金葡菌为主（三）好发部位：毛囊皮脂腺丰富部位（头、面、颈、背、腋窝等）（四）感染特点：1、局部红、肿、痛的小结节，中央黄白色脓栓，多无全身症状2、面疖：常较重，多有全身中毒症状，危险三角区3、疖病：不同部位发生几处疖，或在一段时间内反复发生疖（五）鉴别诊断： 痤疮 皮脂腺囊肿合并感染 痈（六）治疗 禁忌挤压 1、红肿阶段：外敷，理疗 2、成脓阶段：脓栓剔出 3、全身反应重时：抗菌药物 如：疖

19、病、面疖二、痈（一）定义：是邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染（二）致病菌：以金葡菌为主（三）好发部位：皮肤较厚的项部和背部（四）感染特点：隆起的紫红色浸润区，中央多个脓栓，破溃后呈蜂窝状 。 全身中毒症状重。老年人和糖尿病人多见（五）治疗1、抗菌药物2、局部处理： 早期同疖 成脓后切开引流 超出炎症范围达深筋膜三、皮下急性蜂窝织炎（一）定义：是指疏松结缔组织的急性感染（二）致病菌：乙型溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌等（三）感染特点：局部明显红肿，迅速扩散，与周围无明显分界 。 近侧淋巴结肿大。 一般性皮下蜂窝织炎 新生儿皮下坏疽 老年人皮下坏疽 颌下急性蜂窝织炎 产气性皮下蜂窝织炎（

20、四）治疗 抗菌药物、外敷药、理疗、切开引流四、丹毒（一）定义：是皮内网状淋巴管受乙型溶血性链球菌侵袭所致（二）致病菌：乙型溶血性链球菌（三）好发部位：下肢、面部（四）感染特点：片状红疹，边缘清楚，稍微隆起，不化脓 近侧淋巴结肿大 ，全身症状重 反复发作可致“象皮肿”（五）治疗 以抗菌药物为主 外敷药五、浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎（一）定义：急性淋巴管炎：管状淋巴管及其周围组织的急性炎症急性淋巴结炎：淋巴结的急性化脓性炎症（二）致病菌：乙型溶血性链球菌、金葡菌等（三）感染特点：继发于其他感染 急性淋巴结炎：局部淋巴结疼痛肿大，加重时融合成块，形成脓肿 急性淋巴管炎：浅 红线，有触痛 深 条形触痛

21、区（四）治疗：抗菌药物，同时治疗原发病手部小的损伤：擦伤、刺伤、逆剥和切伤均可致急性化脓性感染。处理不当可遗留功能障碍或残废。第四节 手部急性化脓性感染手的解剖特点决定了手部感染的特殊性 1.手的掌面皮肤表皮层厚，角化明显。因此，皮下脓肿穿入皮内层后，一般难从表面溃破。2 .手的掌面皮下有很致密的纤维组织索，使真皮直接与骨膜、腱鞘、掌筋膜相连,这些纤维将掌面皮下组织分成许多坚韧密闭的小腔。3.掌面组织较致密，手背部皮下组织较松弛 4.手部尤其是手指，组织结构致密，感染后组织内张力很高，神经末梢受压，疼痛剧烈。 5.手部腱鞘、滑囊与筋膜间隙互相沟通，发生感染后常可蔓延全手，累及前臂。6.感染后组

22、织内压高，毒性物质较多入血致全身症状明显。第五节 全身性外科感染一、概念以往我们常用的概念败血症：致病菌入血，繁殖，大量毒素，全身症状。脓血症：细菌栓子，感染血栓，间歇入血，转移性 脓肿。菌血症：少量致病菌入血，轻微的全身反应。毒血症：毒素入血，致病菌在局部。目前全身性感染统称为脓毒症：脓毒症：具有全身性炎症反应如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的总称。菌血症：脓毒症中的一种。血培养检出病原菌，并具有明显临床感染症状。全身炎症反应综合征（SIRS）感染实质上是微生物入侵而引起的炎症反应局限化的炎症保护性生理反应 炎症扩散SIRS 有害 具有以下两项或两项以上时可诊断为SIRS体温38或36

23、心率90次分呼吸20次分 或PaCO2 32mmHg白细胞12109L4 109L或未成熟粒细胞10%二、病因1、致病菌数量多、毒力强。2、机体抗感染能力严重低下。 常继发于以下几种情况：1、严重创伤后的感染和各种化脓性感染2、静脉导管感染3、肠源性感染：缺氧、低灌流、炎症、肠梗阻、溃疡形成及肝胆疾病等可造成肠粘膜功能损害（通透性增高），肠道的内毒素可被大量吸收入血。 4、抗感染能力降低的病人患化脓性感染三、常见致病菌1、G-杆菌：大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等，主要毒性在于内毒素，可出现三低现象（低温、低白细胞、低血压），休克多见2、 G+球菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、肠球菌3、无芽孢

24、厌氧菌：拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌，脓液恶臭，多伴有需氧菌感染，有协同作用4、真菌：白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等，属于条件性感染四、临床表现寒战高烧或低温，病情危重，发展迅速。头痛、乏力、大汗、呕吐、腹泻。心跳加快，脉搏细速，呼吸困难。肝脾肿大。白细胞增高或降低，并出现中毒颗粒。代酸，肝肾功能损害。血培养阳性。最好在预计将发生寒战发热前抽血作细菌培养，以提高阳性率 四、临床表现根据临床常见的致病菌可分为三大类：1、G+细菌脓毒症2、G-杆菌脓毒症3、真菌性脓毒症（与G-杆菌脓毒症临床表现酷似）革兰氏染色阳性细菌脓毒症 革兰氏染色阴性杆菌脓毒症 主要致病菌 金黄色葡萄

25、球菌 大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌 毒素 外毒素 内毒素 常见原发病 痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤感染 胆道、尿路、肠道感染、大面积烧伤感染 寒战 少见 多见 热型 稽留热或驰张热 间歇热，严重时体温低于正常 皮疹 多见 少见谵妄、昏迷 多见 少见四肢厥冷、紫绀 少见 多见少尿或无尿 不明显 明显感染性休克 发生晚，持续短，血压下降慢 发生早，持续长 ，血压下降快转移性脓肿 多见少见并发心肌炎 多见少见白细胞计数明显升高增加不明显或减少革兰氏染色阳性细菌与革兰氏染色阴性杆菌脓毒症的鉴别 五、诊断1、原发感染灶2、脓毒症的临床表现3、实验室检查 血常规，脓、血培养+药敏在预计发生

26、寒战、发热前抽血做细菌培养可提高阳性率，多次培养阴性者考虑厌氧菌或真菌性脓毒症，可做相应菌培养。六、治疗综合治疗：处理原发灶、抑制杀灭致病菌、全身支持治疗1、原发灶的处理：彻底清创、引流消除病因，去除异物肠源性：早期肠道营养，口服肠道生态制剂2、抗菌药物的应用：早期、联合、足量 同时培养+药敏3、支持疗法：补充血容量，输新鲜血，纠正低蛋白血症4、对症治疗：降温，纠正水电酸碱平衡紊乱第六节 有芽孢厌氧菌感染一、破伤风定义：是破伤风梭菌侵入伤口，生长繁殖，产生外毒素所引起的急性特异性感染。（一）病因：致病菌：破伤风梭菌 属G+专性厌氧菌破伤风的发病必须具备以下两个条件：1、通过皮肤、粘膜伤口侵入人

27、体见于各类开放性损伤、肛肠手术后、摘除体内多年的异物、接生或不洁流产等2、缺氧的环境伤口外口小、组织缺血、坏死、血块填充、敷料填塞过紧、合并需氧菌感染等（二）病理生理破伤风梭菌溶血毒素缺氧环境外毒素痉挛毒素脊髓前角灰质及脑干的运动神经核 不能释放抑制性递质 与突触小体结合骨骼肌强直性收缩或阵发性痉挛 血压升高、心率加快、体温升高、自汗运动神经交感神经附合在血清球蛋白上 局部组织坏死和心肌损害 量少（三）临床表现1、潜伏期：1天到数月不等，平均612天新生儿破伤风多发生于脐带后7天，故俗称“七日风”潜伏期越短，症状越严重，死亡率越高。 2、前驱期：持续1224小时 乏力、头晕、头痛、咬肌紧张酸胀无力、反射亢进3、临床期：病程一般为34周，自第二周后，症状逐渐减轻 表现为骨骼肌自上而下的强烈而持续的收缩：最初是咀嚼肌，以后顺次为面部表情肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋间肌 典型症状：在肌紧张性收缩基础上，阵发性强烈痉挛任何轻微刺激（声、光、接触）均可诱发强烈痉挛病人表现为：