阿尔茨海默病ppt课件（图文）

阿尔茨海默病（ALZHEIMER’DISEASE)某某某二院脑病科202X主讲：20XX.XX.XX阿尔茨海默病是什么？阿尔茨海默病是一种不可逆转的、渐进的大脑退行性疾病,它缓慢破坏记忆力和思维能力。大多数阿尔兹海默症的患者症状出现60岁以后。阿尔茨海默病是导致痴呆症的最常见的病因。1994年11月5日，美国前总统里根向公众宣布：我最近被告知我是美国将患阿尔茨海默病的病人中的一员。目前，我感觉良好……二年后，不认识熟人六年后，不认识妻子，不知自己曾为总统说话、做事困难十年后，died……定义老年期大脑皮质获得性高级功能的全面衰退，包括记忆、感觉、运动、思维、语言等功能。好发于60岁以上的老年人。＜60岁发病的称早老性痴呆。仅次于心脑血管疾病、癌症等老年病。流行病学1.疾病分布美国60岁以上患病率在1%左右，85岁以上30%。美国在2000年AD例数为450万例。3.社会文化人口因素教育程度看，文盲组大于小学大于中学或中学以上。家庭结构看，有配偶及同子女一起居住者小于独居者婚姻状况看，丧偶者大于有配偶者经济水平看，低着大于高者2.性别男：女=7:26女大于男AD发病与年龄的增长成正比病因基因遗传学说至今已经发现4个与AD基因相关的染色体，即第21,19,14和1号染色体。1号，14号染色体编码的蛋白质为早老蛋白（PS-2，ps-1)它参与老年斑和神经纤维缠结的形成。21号染色提码的蛋白质为B淀粉样前体蛋白（BAPP）它参与老年斑的形成，从而促进老年性痴呆的老年流行病学病理损伤。19号染色体编码的蛋白质载脂E（APOE）,APOE4可加速B淀粉样蛋白的沉淀及tau蛋白过度磷酸化。17号染色体编码蛋白为tau蛋白，其过度磷酸化可导致神经纤维缠结形成。遗传因素（二）胆碱能神经异常学说乙酰胆碱含量明显减少乙酰化转移酶的活性降低乙酰胆碱酯酶活性显著提高钙代谢紊乱学说钙缺乏或吸收障碍钙降低，维生素D3合成减少，甲状旁腺激素增多细胞内钙转移细胞外钙沉积，细胞内钙减少APP异常裂解神经纤维缠结铝中毒学说

自由基损伤学说

病理（一）大体解剖脑萎缩脑回变窄脑沟变深，变宽侧脑室扩大脑室角变钝海马，颞角间隙变宽AD的临床表现痴呆的临床表现：ABC三个方面A----日常生活自理能力下降（ADL.activityofdailyliving）B----精神行为异常（BPSD.Behavioralandpsychologicalsymptomsofdementia）C---认知功能障碍（cognition）A的表现日常生活能力下降包括基本生活能力（大小便，吃饭，穿衣，个人卫生，洗澡，步行）应用工具的生活能力（打电话，购物，管理钱财，烹调，整理家务，洗衣，吃药，坐车）B的表现情感症状阳性：阴性；激越抑郁焦虑淡漠

躁狂认知症状：妄想，幻觉，错认。人格改变：攻击，抱怨，脱抑制，违拗，漫游。C的表现记忆障碍（近记忆，个人经历记忆），定向障碍（时间、地点、人物），语言障碍（命名，复述，模仿语言，语言空洞），计算能力下降，视空间能力下降，执行功能，判定，理解，分析能力下降，AD的诊断程序1.病史2.神经性心理检测：MMSE3.实验室检查基因脑脊液：AB1-42：tau蛋白4.影像学检查CT

MRIPET（正电子发射计算机层显像技术）鉴别诊断血管性痴呆和其他类型痴呆轻度认知障碍正常颅压脑积水假性痴呆预防关注重点人群关爱老年人培养生活情趣倡导健康生活方式治疗对症治疗：和谐特异性药物治疗：现实基因治疗：希望康复治疗：人性化常用药物1、改善胆碱神经传递药物-胆碱酯酶抑制剂老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用，他克林、多奈哌齐。2、脑细胞代谢活化剂：吡拉西坦、茴拉西坦3、脑循环促进剂。常用药物3、钙拮抗剂：从而改善记忆和认知功能。4、自由基清除剂和抗氧化剂：维生素E是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其他：褪黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特、维生素C常用药物5、非甾体抗炎药