糖尿病的社区诊治与管理.ppt

1、糖尿病的社区诊治与管理,定义 流行特点 病因与分类 主要特点 发病机制 病理生理 诊断与鉴别诊断 防治 社区管理,定义,糖尿病(diabetes mellitus)是一种由于胰岛素分泌相对或绝对不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。,糖尿病的典型表现,糖尿病的其他症状,糖尿病的危害,糖尿病的危害,糖尿病已经成为致残、致盲、致死的重要原因 国外研究显示： 40%-50%的失明； 30%的慢性肾功能衰竭； 50%的心脑血管疾病； 60%的截肢 -是由糖尿病引起,流行病学,近年来，随着世界各国经济发展和人民生活水平的提高，糖尿病的发病率

2、和患病率逐年升高，已成为威胁人民健康的重大社会问题。 WHO资料：1994年，世界糖尿病患者为1.2亿，1997年1.35亿，2000年1.75亿，预测2010年2.39亿。 中国1996年T1DM 患病率0.57/10万，总人数300万，T2DM3.21%；2002年T2DM4.37%；2007-2008年全国糖耐量筛查部分城市20岁以上人群，T2DM达11%以上。,中国已跃居全球第二位糖尿病高发病率国家,1996年中国糖尿病分层化患病率,中国糖尿病流行病学特点,城市患病率高，特别是大城市。 高龄人群患病率高。 糖尿病相关并发症发生率高，带来沉重负担。,病因与分类,2010年ADA糖尿病分类

3、 1.1型糖尿病 细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足。 自身免疫性急发型和缓发型，谷氨酸脱羧酶（GAD）和/或胰小岛抗体阳性。 特发性，无自身免疫证据。 2.2型糖尿病 胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌障碍。 3.特殊类型糖尿病 细胞功能基因缺陷 如青少年发病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of young，MODY) 1，2，3，4，5，6，7，8型；线粒体DNA点变异。 胰岛素作用遗传性缺陷 如胰岛素基因突变；胰,岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。 胰腺外分泌病 内分泌疾病 药物或化学品所致糖尿病 感染所致糖尿病 少见的免疫介导糖尿病 如St

4、iffman综合征等。 伴糖尿病的其他遗传综合征 4.妊娠期糖尿病 指妊娠期发现的糖尿病，但不排除妊娠前有糖耐量异常而未确认者。,主要特点,1.1型糖尿病 特点：起病急；典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；必须依赖胰岛素治疗，一旦停用则易发生酮症酸中毒；遗传为重要诱因，表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；胰岛细胞自身抗体常呈阳性反应，以GAD抗体最具特征。 成人缓慢进展自身免疫性糖尿病（LADA）:胰岛素分泌极少，体型消瘦，必须注射外源性胰岛素才能防治酮症酸中毒，GAD抗体阳性。,2.2型糖尿病 特点：起病较慢；典型病例

5、见于中老年人，偶见于幼儿；血浆胰岛素水平仅相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖患者空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素也高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；遗传因素甚为重要，但HLA阴性；胰岛细胞自身抗体（ICA）常呈阴性；胰岛素效应往往很差；早期单用口服降糖药可控制血糖。,发病机制,1.1型糖尿病 遗传因素 HLA-DQ8、DQ2、DR3、DR4可能与1型糖尿病易感性相关；DQ6、DR2可能与其保护性有关。 自身免疫 分子模拟：某抗原的化学和构型与细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将向细胞发动免疫攻击。,2.2型糖尿病 细胞功能的损伤 遗传因素 HapMap计划识别并发现了3

6、0多个和2型糖尿病发病相关的SNP（单核苷酸多态性）位点。 胰岛素抵抗 脂毒性 细胞中脂肪酸氧化抑制，减少胰岛素分泌。 糖毒性 ROS(活性氧簇)生产增加，清除减少 胰沉淀素过度沉积 GLP-1(胰高血糖素样肽-1)缺乏 增龄：随增龄因ROS增加而诱导FoxO基因表达。,胰岛素抵抗 胰岛素受体前水平 胰岛素受体水平 胰岛素受体后水平,正常的食物代谢过程,胃肠道吸收葡萄糖,胰腺分泌胰岛素,胰岛素帮助葡萄糖进入组织细胞,糖原分解,病理生理,1.糖代谢紊乱 胰岛素活性不足时，肝、肌肉及脂肪组织内葡萄糖利用减少： 糖进入细胞减少 糖原合成减少 糖酵解减少 磷酸戊糖通路减弱 三羧酸循环减弱,胰岛素缺乏对

7、肝与肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生与肝糖生成的抑制过程减弱，引起肝糖输出增多。 糖原分解增多 糖异生作用增强 肝糖生成增多 2.脂肪代谢紊乱 脂肪合成减少 脂肪入肝脏沉积 糖酵解失常，脂肪大量分解形成酮体,3.蛋白质代谢紊乱：负氮平衡 4.水代谢、电解质代谢、酸碱平衡紊乱 5.维生素代谢紊乱 6.自身性炎症：CRP,IL-6,病理解剖,1.胰岛 1型大多呈胰岛炎，胰岛数量和细胞数大量减少；2型早期胰岛与细胞多于正常，但细胞颗粒减少，5年以上则胰岛数量、大小及细胞数均减少。 2.血管 动脉：粥样硬化 微血管：毛细血管基膜增厚糖蛋白沉积 3.肾 肾小球硬化；肾小动脉硬化；肾盂肾炎,4.肝 5.心脏

8、：冠脉；心肌 6.神经系统,动脉粥样硬化,下肢动脉粥样硬化,糖尿病性视网膜病变,I 期 微血管瘤,期,出血增多 黄白色 硬性渗出,期,黄白色 棉絮样 软性渗出,、期,新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿,期,新生血管 纤维增殖 視网膜脫离,糖尿病足,糖尿病的诊断,2010年ADA提出标准: 1.糖尿病：糖化血红蛋白A1C6.5%,试验应用经过NGSP认证，且由DCTT试验标化的方法测定；或空腹血糖(FBG)7.0mmol/L(126mg/dl)，空腹指禁食至少8小时；或葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖11.1mmol/L(200mg/dl)，按WHO标准，用75g无水葡萄糖溶于水中作为糖

9、负荷；或患者有高血糖症状或高血糖危象，随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl)。如果没有明确的高血糖，标准-应通过重复检测来明确诊断。 2.糖耐量减低（IGT）：OGTT 2h血糖7.811.0mmol/L 3.空腹血糖调节受损（IFG）：FBG 5.66.9mmol/L。,4.临床推荐用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。不主张测血清葡萄糖。 5.对于无糖尿病症状，仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。如复查结果未达到标准，应定期复查。空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量减低（IGT）的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果的平均值来判断。 6.儿童糖尿病诊断标

10、准与成人相同。,OGTT试验方法：,试验前三天碳水化合物每日不低于150g。 试验前需空腹（禁食8-12小时，可适量饮水），测空腹血浆葡萄糖。 用75g无水葡萄糖（普通葡萄糖粉为83g）溶于300ml水中，5分钟内喝完，喝第一口时记时间。取喝糖水后2小时静脉取血查血糖。 注意等候时间静息、不吸烟。,鉴别诊断,1.非葡萄糖尿 乳糖尿；果糖及戊糖尿。 2.非糖尿病性葡萄糖尿 饥饿性糖尿 食后糖尿 肾性糖尿 应激性糖尿 3.其它特殊类型糖尿病,糖尿病的防治,糖尿病的控制目标,一.饮食治疗,1.原则 调控每日摄入的总热量。 均衡饮食，合理安排各种营养成分。 规律、定量饮食，少食多餐。与运动、药物治疗密

11、切配合。 戒烟、限酒；不吃甜食，可用非热卡性、非营养性甜味剂；食盐6g/天；尽量少吃坚果类食物；血糖控制较满意者，允许两餐间吃适量西瓜、苹果、梨、柚子等。 饮食治疗个体化，满足生长发育，妊娠、哺乳妇女的特殊需要。 严格遵守，长期坚持。,2.每日总热量的估计 以维持标准体重为原则 桂法：身高(cm)-1000.9 Broca法：身高(cm)-110（身高在165cm以上） 身高(cm)-105（身高在165cm以下） 营养状况的评价 BMI=体重(kg)/身高2(m2)，中国标准的正常范围是18.5-22.6，18.5为体重过低，23为超重，25为肥胖。 劳动强度的评价 计算总热卡,3.各种营养

12、物质的分配和摄入量 碳水化合物 50-55% 蛋白质 15-20%，0.8-1.2g/kg；DN0.6-0.8g/kg 脂类 30%，0.6-1.0g/kg 维生素、无机盐与微量元素 食盐3-6g/d 膳食纤维 20-35g/d 戒烟、限酒 4.膳食设计 计算顺序：碳水化合物-蛋白质-脂肪 三餐：1/5、2/5、2/5或1/7、2/7、2/7、2/7或1/3、1/3、1/3分配能量。,轻体力劳动者每日需摄入量建议为,粮食：250g(0.5斤) 牛奶：250毫升(0.5斤) 鸡蛋：60g(1.2两) 瘦肉：100g（2两） 豆制品：50g（1两） 叶菜类：500g750g（1斤1.5斤） 植物油

13、：20g30g（0.5两） 总热量1690千卡。(身高161cm,体重56公斤) 身高170cm以上者可适当增加瘦肉50g。,二.运动疗法,1.作用和意义 2.适应症和禁忌症 主要适用于轻中度2型糖尿病患者，尤其是肥胖者。1 型糖尿病患者接受胰岛素治疗病情稳定者亦可。 合并急性感染；伴心功能不全；患有严重糖尿病慢性并发症；新发生的血管栓塞；空腹血糖大于16.7 mmol/l ；立位低血压；糖尿病急性并发症等不宜。 3.实施 运动项目、运动量、运动时间,三.口服抗糖尿病药,胰岛素促泌剂：磺酰尿类、格列奈类 胰岛素增敏剂：双胍类、噻唑烷二酮类 -葡萄糖苷酶抑制剂 二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4）,

14、1.磺酰尿类 机制：通过与胰岛细胞膜上的磺酰尿受体结合，关闭细胞ATP-K+通道，促进Ca2+内流，胰岛素释放，降低血糖。 适应症：饮食治疗和体育锻炼不能获得良好控制的非肥胖2型糖尿病患者；肥胖2型糖尿病患者用双胍类降糖药控制不佳，或因胃肠道反应不能耐受者；磺酰尿类继发性失效后可与胰岛素联合；每日胰岛素需要量在0.3U/kg体重以下者。 禁忌症：1型糖尿病患者；糖尿病急性并发症者；2型糖尿病合并严重慢性并发症；急性严重感染、手术、创伤等应激；严重肝、肾功能不全。 不良反应：低血糖反应、体重增加、高胰岛素血症等。,注意：剂量调整；服药时间 常用药物： 1代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、甲磺氮卓脲。 2

15、代：格列苯脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡哒、瑞易宁）、格列奇特（达美康）、格列波脲（克糖利）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲等。,2.格列奈类 机制：苯甲酸或苯丙氨酸的衍生物，与胰岛细胞膜ATP敏感钾离子通道上的受体结合，关闭钾通道，钙离子内流，胰岛素释放。 适应症：饮食控制、降低体重及运动治疗控制不佳的2型糖尿病患者。 不良反应：低血糖反应、体重增加、高胰岛素血症，肝肾功能减退者慎用。 常用药物：瑞格列奈、那格列奈,3.双胍类 机制：改善胰岛素敏感性，减少肝葡萄糖生成，抑制葡萄糖在肠道的吸收，改善外周组织对葡萄糖的利用。 适应症：经单纯饮食治疗和体育锻炼不能满意控制的2型糖尿病，尤其肥胖患者；用

16、磺酰尿效果不佳者可联用此药；胰岛素治疗的1、2型糖尿病者，加用双胍类可减少胰岛素用量。 不良反应：单药治疗不会致低血糖，但长期距离运动后可发生低血糖；可增加乳酸酸中毒的危险（罕见），心肝肾功能不全、酸中毒、严重缺氧者不应使用；胃肠道不良反应。 常用药物：二甲双胍，餐时服用，500mg/d开始，QD-BID,4.噻唑烷二酮类 机制：过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)激动剂，通过结合、激活PPAR，改善胰岛素抵抗，促进葡萄糖吸收和脂肪分化；保护细胞功能；减轻血管炎症反应。 适应症：适用于2型糖尿病的胰岛素抵抗和糖耐量减低者；妊娠期糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合症伴有胰岛素抵抗者。

17、 不良反应：轻度体重增加；轻中度外周水肿；HCT下降；血容量增加；肝病和充血性心衰者禁用。 常用药物：罗格列酮，吡格列酮,5.-葡萄糖苷酶抑制剂 机制：抑制小肠绒毛中分解寡糖为单糖的葡萄糖苷酶活性，延缓复杂碳水化合物和双糖的分解消化，延迟并减少肠腔对葡萄糖的吸收，降低餐后血糖。 适应症：经单纯饮食治疗和体育锻炼不能满意控制的2型糖尿病，尤其肥胖患者，可单用，也可联用双胍类、磺脲类、胰岛素；1型糖尿病患者的餐后高血糖，不能单用-葡萄糖苷酶抑制剂，要联合胰岛素；IGT的干预治疗。 不良反应：与磺脲类或胰岛素联用时可能出现低血糖，应用葡萄糖纠正；肠胃胀气、腹泻。 常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖、米格

18、列醇,6.二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4） 机制：阻断GLP-1(胰高血糖素样肽-1)降解，而GLP-1增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖输出，抑制肠道葡萄糖吸收，改善细胞功能。 适应症：IGT、2型糖尿病 不良反应：鼻塞、流涕、咽痛、头痛、上呼吸道感染。 常用药物：西格列汀,口服降糖药中存在的问题,1.忽略饮食治疗。 2.不根据血糖水平来调节降糖药的用量。 3.很少到医院复诊或检查。 4.不是所有糖尿病患者服用口服降糖药都有效。 5.急于换药。 6.认为药物的价格和其疗效成正比。 7.不注意体重变化。,四.胰岛素,适应症： 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 长期适应症 胰岛细胞功能衰

19、竭； 肝肾功能不全和药物副作用，无法坚持口服药物治疗者； 存在严重的糖尿病慢性并发症，如3期及以上的视网膜病变、临床糖尿病肾病等。 短期适应症 严重急性代谢并发症,急性或慢性应激状态 “糖毒性”状态，尤其空腹血糖高于15mmol/L 3.糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4.其它因素引起的糖尿病：如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病。,胰岛素的分类 1.按来源分 动物胰岛素 常规胰岛素、普通胰岛素 人胰岛素 诺和灵系列、优泌林系列 胰岛素类似物 诺和锐系列、赖脯胰岛素系列、甘精胰岛素,2.按作用时间分 超短效胰岛素（速效胰岛素） 诺和锐（门冬胰岛素）、Lispro（赖脯胰岛素） 短效胰岛素 诺和灵R、优泌林

20、R 中效胰岛素 诺和灵N、优泌林N 预混胰岛素 诺和锐30、诺和锐50、诺和灵30R、诺和灵50R 优泌乐25、优泌林30 长效胰岛素 诺和平 甘精胰岛素（来得时）,诺和锐与人胰岛素及中效胰岛素作用时间对比,0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24,血浆胰岛素浓度,诺和锐,常规人胰岛素,NPH胰岛素,时间（小时）,起效时间：1020分钟 达峰时间：4050分钟 最大作用时间： 13小时 作用持续时间：35小时,起始作用时间：1.5小时 最大作用时间：4至12小时 作用维持时间：24小时,起始作用时间:0.5小时 最大作用时间:1至3小时 作用维持时间:8小时,使用方式

21、 治疗方案 1.1型糖尿病 分剂混合 早晚餐前皮下注射 短效+中效预混胰岛素 早餐前与睡前皮下注射 短效+中（长）效预混胰岛素 多剂注射 三餐前（超）短效+睡前中（长）效胰岛素 胰岛素泵 持续性皮下胰岛素输注 腹腔内植入型胰岛素输注,2.2型糖尿病 胰岛素联合口服药 睡前联合NPH或长效胰岛素 早餐前和睡前2次NPH 替代治疗 早晚餐前预混胰岛素（2/3,1/3） 三餐前注射 R;R;R+N 三餐前加睡前 R;R;R;N 早餐前和睡前N加三餐前R（最接近生理性胰岛素分泌模式） 3.剂量分配 三餐前：30-45%；20-25%；25-30%，睡前NPH 20%,胰岛素调整方法,在饮食、运动和口服

22、降糖药治疗的基础上，HbA1c较高的2型糖尿病患者，可以直接使用预混胰岛素作为胰岛素的起始治疗，但胰岛素促泌剂应停用。,基础胰岛素,起始剂量为0.2单位/公斤体重 根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-4天调整一次 根据血糖的水平每次调整1-4个单位直至空腹血糖达标,预混胰岛素,基础胰岛素,起始剂量一般为0.4-0.6U/kg体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前 根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量,诺和锐 3次+ NPH 向锐30两次转化 三短一长起始：0.3U0.4U/kg起始，其中三餐前分别为30、20和20，另外30的量以睡前NPH形

23、式给予 转化为锐30两次：全天总量不变或减少1/4；原方案中的早餐午餐前量在早餐前给予，晚餐睡前NPH量在晚餐前给予。根据血糖监测情况调整胰岛素剂量。,胰岛素治疗中注意的问题,1.“宁高勿低”的原则。 2.老年人、肾功能不全者，血糖靶值适当放宽。 3.应用强化治疗模式（每日3-4次）控制好血糖后，可酌情换用较方便的治疗模式（每日2次，30R或50R）。 4.注射次数越多，病人越不方便；血糖控制越理想，病人越不容易低血糖。,并发症 1.低血糖反应 2.变态反应 3.胰岛素性水肿 4.屈光失常,糖尿病慢性并发症,1.糖尿病心血管并发症 2.糖尿病脑血管病 3.糖尿病神经病变 4.糖尿病视网膜病变

24、5.糖尿病肾病 6.糖尿病足,糖尿病急性并发症,1.糖尿病酮症酸中毒(diabetec ketoacidosis,DKA) 由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白、脂肪代谢紊乱，水、电解质与酸碱破坏失调，表现出高血糖、酮症、代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合症。 诱因：感染；降糖药应用不规范；影响糖代谢的药物；急性疾病、创伤、手术、妊娠、分娩；饮食不当；心理障碍 发病机制 临床表现 诊断与鉴别 治疗：胰岛素(0.1U/kg首剂,0.1/kg.h维持)；补液；纠正电解质；补碱；诱因和并发症治疗。,2.高渗性高血糖状态（HHS） 多发生于已有数周多尿、体重减轻和饮食减少病史的

25、老年2型糖尿病患者，出现精神错乱、昏睡或昏迷。临床上多表现为严重高血糖而无酮症酸中毒、血浆渗透压升高、失水和意识障碍等精神神经系统症状。 诱因 发病机制：胰岛素相对缺乏和液体摄入减少。 临床表现 诊断：中老年患者，血糖33.3mmol/L；有效血浆渗透压320mOsm/kg H2O；血清碳酸氢根15mmol/L或动脉血气pH7.30；尿糖强阳性，血酮体阴性或弱阳性。要注意HHS并发DKA或乳酸酸中毒的情况。 治疗：补液（首选生理盐水）；胰岛素；补钾；其它,3.乳酸酸中毒 各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或由于肝的病变导致乳酸利用减少，清除障碍，血乳酸浓度明显升高引起。多发生于伴有全身性疾病

26、或大量服用双胍类药物的患者。 先天性；获得性（组织缺氧；系统疾病；药物与毒素） 临床表现 诊断：血乳酸5mmol/L，乳酸/丙酮酸30:1，HCO3-10mmol/L，阴离子间隙18mmol/L. 治疗：预防为主；病因治疗和对症治疗；纠酸（小剂量碳酸氢钠，使HCO3- 维持在14mmol/L-16mmol/L） 4.低血糖昏迷,全科医生处理,1.糖尿病的社区预防 一级预防：健康教育 二级预防：重点人群筛查；早期诊断，早期治疗 年龄45岁；体重指数（BMI）24kg/m2 有糖尿病家族史者 有高血压或心脑血管病变者 HDL-C0.9,和（或）三酰甘油2.75mmol/L； 以往有IFG或IGT；

27、 年龄30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史；曾分娩巨大婴儿；不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合症者 常年不参加体力活动者； 使用特殊药物者，如糖皮质激素、利尿药。,三级预防：积极控制血糖，预防糖尿病的慢性并发症，减少残废率和病死率，改善生活质量。 2.糖尿病的社区照顾和教育 对病人进行糖尿病教育；帮助病人学会自我管理；并发症的检测；治疗。 3.糖尿病的社区康复 心理疏导 个体化治疗,社区卫生服务中心（乡镇卫生院）,掌握社区糖尿病及相关疾病、危险因素分布的基本情况，制订和落实本社区糖尿病防治的实施计划； 开展社区人群健康教育，为社区人群提供控制糖尿病危险因素的知识和技能，促进社区人群普遍掌握糖尿病自我

28、防治管理知识、转变对糖尿病防治的态度和形成良好的行为习惯； 通过对糖尿病高危人群建立健康档案和组织社区居民健康检查等方式发现社区糖尿病患者； 建立糖尿病患者随访管理信息库，评估患者病情，对糖尿病患者实施分类随访管理；,社区卫生服务中心（乡镇卫生院),为糖尿病患者提供基本医疗和检查服务； 督促糖尿病患者规范服药； 指导患者采取合理膳食、运动等非药物治疗措施，监测血糖等行为干预措施； 承担患者自我管理知识和技能的培训、咨询，提供患者自我管理支持； 向医院转诊符合转诊条件的糖尿病患者； 接受医院转回的病情稳定的糖尿病患者； 对社区糖尿病防治工作进行质量控制和效果评价。,区疾病预防控制中心,负责本区的

29、糖尿病社区综合防治工作，根据全市计划制定本区市年度工作计划并组织实施； 对社区卫生服务中心进行业务指导和培训，为社区提供适宜的防治方法和技术； 掌握社区糖尿病及相关疾病、危险因素分布状况及趋势，及时与相关部门进行信息沟通，制定或调整糖尿病防治策略； 对辖区内社区糖尿病防治工作进行质量控制、督导、考核和评估； 收集、整理、分析本区糖尿病防治工作实施情况，发现问题及时反馈，及时调整防治方案，协调解决防治方案执行过程中等具体问题。,综合医院,承担糖尿病的确诊，为患者制订和调整个体化的治疗方案； 为社区卫生服务中心（乡镇卫生院）转来的急性或疑难重症的糖尿病患者提供救治； 向社区卫生服务中心转诊病情稳定

30、的患者； 对社区卫生服务中心（乡镇卫生院）提供医务人员技术指导与培训； 与社区卫生服务中心和疾病预防控制机构协调开展工作。,糖尿病教育,什么是糖尿病？ 糖尿病的症状。 并发症的危险性，特别是足部护理的重要性。 个体化的治疗目标。 合适的生活方式和饮食方案。 治疗中有规律锻炼的重要性。 饮食、运动、口服降糖药、胰岛素或其他药物间的相互关系。 血糖和尿糖自我监测的意义以及需要采取的措施。 如何应付患其他疾病、低血糖及外科手术等应激状态，患糖尿病的妇女在妊娠期需要特别注意的事项。 患者应掌握对血糖、血压、血脂、体重达标的标准。 糖尿病的心理教育。,糖尿病饮食误区,不吃甜食就行了 粮食吃的越少越好 多

31、吃肉、菜、喝点酒， 可以多吃花生、瓜子、开心果等充饥 植物油不会升高血糖，多放点儿没事 不太甜的水果不用限量 如猕猴桃 糖尿病饮食是饥饿疗法，受不了 少数人怕血糖高，不敢吃，越来越瘦，心情苦恼 无糖食品多吃点儿没事 反正已经打胰岛素或吃药了，就能随便进食,糖尿病教育管理,每个糖尿病治疗单位最好有一名受过专门培训的糖尿病教育护士，定期开设教育课程。 最好的糖尿病管理是团队式管理：执业医师、糖尿病教育者、营养师、患者；眼科医生、心血管医生、肾科医生、血管外科医生、产科医生、足病医生、心理医生。 逐步建立定期随访和评估系统，以确保所有患者都能进行咨询和得到及时的正确指导，这种系统也可以为基层医护人员

32、提供指导和服务。,患者的发现,目的： 早诊断、早治疗和及早纳入管理； 尽早通过行为干预和药物治疗有效的控制病情-包括血糖、血脂和血压； 最大限度地减少或延缓糖尿病的并发症发生。,患者的发现,1.机会性筛查：医生在诊疗过程中发现 优点：简便易开展，对资源要求比较低。 缺点：就诊患者范围有限，检出患者比例比较低，特别是知晓率比较低的地区。 2.高危人群筛查：根据高危人群界定的条件和特点，对符合条件的对象进行血糖筛查。 3.建立健康档案：需要较多资源支持。 4.健康体检 5.主动收集社区确诊患者信息：利用家庭访视等机会，收集不在社区确诊的糖尿病患者信息。,高危人群,年龄45岁；体重指数（BMI）24

33、kg/m2 有糖尿病家族史者 有高血压或心脑血管病变者 HDL-C0.9,和（或）三酰甘油2.75mmol/L； 以往有IFG或IGT； 年龄30岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史；曾分娩巨大婴儿；不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合症者 常年不参加体力活动者； 使用特殊药物者，如糖皮质激素、利尿药。,糖尿病筛查方法,推荐：口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 根据条件：空腹血糖（氧化酶法等）；指尖毛细 血管（血糖仪）+OGTT；尿糖初筛+血 糖复查 筛查后进一步确诊,登记,对象 对新确诊或各种方式发现的糖尿病患者，要进行患者信息的登记。 登记内容和登记程序 对于首次确诊糖尿病或首次进入社区管理的糖尿病患者，首先填写糖尿病患者首诊登记表 ，患者随访时，填写随访管理登记表，有条件的社区要求将资料录入计算机。,随访的目的,.监测血糖、危险因素及并存相关疾病的变化。 .评估治疗效果，及时调整治疗方案，规范治疗，提高