胺碘酮临床应用

胺碘酮临床应用Tag内容描述：<p>1、抗心律失常之选-胺碘酮的临床应用,兰州大学第二医院心内科 郭雪娅,Case 1,男性，49岁。 反复晕厥。 先后住当地医院和兰州某大医院 入院前一天晕厥一次（2011.10.11 周二） 当地就诊 ECG 宽QRS波群心动过速，频率250次/分 周三入院心电图 QRS低电压，胸导联异常Q,晕厥后心电图：宽QRS波群心动过速，频率250次/分,诊断与治疗,心源性晕厥 室性心动过速（室颤？） 治疗 药物： ACEI(贝那普利2.5mg,QD) 美托洛尔23.75mg,QD) ICD： 2011.10.20,ICD（2011.10.20）,电击后随访 （2012.9.18）,8个ATP,放电,29.8J,随访调药 ACEI 贝那普利10mg QD 美。</p><p>2、如何合理应用胺碘酮,吉林大学第三临床学院心内科何敏,药代动力学特点, 口服吸收不完全，个体差异大，生物利用度22%86。 具有高度脂溶性，分布容积大，可达60升/kg，不给负荷 量，达到稳态血浓度需265天。 主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便、胆汁排 泄，几乎不从肾脏排泄（1 ）。 清除半衰期长，清除头50约310天，其余的50约 13142天。 静脉注射后由于从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓 度下降较快，为起效快，必需给负荷量 。,胺碘酮的作用特点,胺碘酮是以III类作用为主的心脏离子多通道阻滞剂 钾通道阻滞(III类药物) 钠通道阻。</p><p>3、抗心律失常药 胺碘酮的临床应用,基础理论,50,0,-50,-100,0 100 200 300 400 500,(1),(2),(3),(4),阈值,阈值,VNa+,VK+,时间(ms),Na+,K+,K+,K+,K+,Na+,Ca+,Na+,Cl-,Ca+,Na+,Na+,K+,钠泵,4,0,1,2,3,4,外 膜 内,穿膜电位 (mv),心脏细胞动作 电位及其与离 子活动的关系,心律失常的电生理机制 自律性异常： 窦房结自律性的改变或异位性激动 触发活动(早期后除极和延迟后除极) 传导异常： 传导障碍或阻滞 折返现象,基础理论,触发活动,A,B,C,自发动作电位,早期后电位,早期后电位引起4次触发活动,甲,乙,延迟后电位示意图,早期后除极示意图,单向传导。</p><p>4、胺碘酮临床应用中的问题,胺碘酮制剂特点 胺碘酮应用为什么一定要给负荷量 胺碘酮为什么心脏不良反应小 胺碘酮的应用指征 胺碘酮在抗心律失常中的地位 胺碘酮应用中的心外不良反应 胺碘酮应用中的心血管事件 胺碘酮应用中的注意事项,1、胺碘酮制剂特点,胺碘酮为含碘苯呋喃衍生物（37.3%） 高度脂溶性 可达龙（聚山梨醇酯80）-低血压、负性肌力作用 静注易发生静脉炎： 浓度高，对血管内皮有刺激作用，应选择大静脉 静滴：1mg/min滴速外周小静脉能够耐受,2、胺碘酮应用为什么一定要给负荷量？,分布的有效容积太大（60L/kg），清除半衰期长(3。</p><p>5、胺碘酮的临床应用,多通道作用 广泛阻滞钾通道 (III类药物)： 同时抑制慢激活、快激活及超快激活的延迟整流钾电流（IKs、IKr、IKur ），阻滞内向整流钾电流（IK1）。 不同于其它纯类药（选择阻滞），具有一定的使用依赖性，尽管延长QT，极少产生尖端扭转型室速。 轻度阻滞钠通道 具有使用依赖性，但不同于其它类药，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能,胺碘酮的电生理作用,多通道作用 轻度阻滞钙通道 抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD) 减少尖端扭转型室速 非竞争性抑制、肾上腺素能受体 削弱交感肾上腺系统活性，抑制急性期的。</p><p>6、胺碘酮临床应用,药学服务UC聊天室 反冲力,主要内容,胺碘酮药理基础 胺碘酮应用与指南 胺碘酮副作用与注意事项,心律失常病因,心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭 遗传性疾病 其它系统疾病的心脏表现 水、电解质紊乱 药物 理、化因素,抗心律失常药物评价,药物控制心律失常的有效性 安全性： 药物促心律失常作用、负性变时、负性变力、脏器毒性 远期预后影响,抗心律失常药物评价,盐 酸 胺 碘 酮,化学结构式,O C,C2H5 -O-CH2-CH2-N HCl C2H5,(CH2)3-CH3,I,I,Amiodarone,O,六十年代后期发现胺碘酮具有抗心绞痛作用 七十年代初才发现胺碘酮有明。</p><p>7、胺碘酮应用带来的问题与思考 阜外心血管病医院心内科急症抢救中心 杨艳敏,胺碘酮的应用现状,胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位 应用不足与应用过度现象并存 作用机制复杂，仍在探讨 尚无更有效、更安全的药物取代 最大程度获益、减少风险、合理应用仍是主题,胺碘酮的总体评价,有效的广谱抗心律失常作用 无明显的负性肌力作用 抗缺血作用 可用于冠心病、心功能不全等器质性心脏病患者 心血管不良反应少，促心律失常作用小，但较高心外不良反应 不增加死亡率 一级预防对死亡率的影响是中性结果 二级预防可减少心律失常发生，但在。</p><p>8、2010-6-25,1,linding,胺碘酮临床应用实践与困惑,杭州第三人民医院 心内科 林玎,2010-6-25,linding,2,胺碘酮的应用现状,胺碘酮是临床应用最多的一类抗心律失常药物 应用地位已经被指南确立 应用剂量和方法在指南中也有明确建议 临床试验中也在评价不同的应用方法 临床实践应用中仍存在困惑 应用不足与应用过度现象并存 如何最大获益、减少风险、合理应用仍是关注主题,2010-6-25,linding,3,胺碘酮的药理作用 临床实践中的安全性基础,胺碘酮是以III类作用为主的心脏离子多通道阻滞剂 没有类抗心律失常药物的促心律失常作用 就整体电生理而言。</p><p>9、胺碘酮的临床应用及注意事项,北京同仁医院心脏中心 王吉云,胺碘酮是经典的III类抗心律失常药物 具有多通道阻断作用，广谱（室上性及室性心律失常） 胺碘酮在抗心律失常中的地位不能被任何其他抗心律失常药物取代（“金牌抗心律失常药物”） 胺碘酮在治疗房颤、室性恶性心律失常及心肺复苏中的地位尤其突出,2010 年ESC 房颤治疗指南 于2010年8月28日ESC大会公布,2010 ESC指南的重要更新 胺碘酮在新指南中的地位 胺碘酮用于节律控制 胺碘酮用于室率控制 胺碘酮用于特殊人群,2010 ESC指南重要更新 抗心律失常药物维持窦律的原则,窦性节律的维。</p><p>10、胺碘酮的临床应用,多通道作用 广泛阻滞钾通道 (III类药物)： 同时抑制慢激活、快激活及超快激活的延迟整流钾电流（IKs、IKr、IKur ），阻滞内向整流钾电流（IK1）。 不同于其它纯类药（选择阻滞），具有一定的使用依赖性，尽管延长QT，极少产生尖端扭转型室速。 轻度阻滞钠通道 具有使用依赖性，但不同于其它类药，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能,胺碘酮的电生理作用,多通道作用 轻度阻滞钙通道 抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD) 减少尖端扭转型室速 非竞争性抑制、肾上腺素能受体 削弱交感肾上腺系统活性，抑制急性期的。</p><p>11、胺碘酮临床应用,王志勇,电生理作用,以类为主，心脏离子多通道阻滞剂，兼具，类抗心律失常药物的作用 1轻度阻滞钠通道（类作用），但没有类抗心律失常药物的促心律失常作用 2阻滞钾通道（类作用） 3阻滞L型钙通道（ 类作用），抑制早期后除极和延迟后除极 4非竞争性阻滞和受体，扩张冠脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力 有类似受体的抗心律失常作用（ 类作用），但作用较弱,电生理作用,广谱抗心律失常 抑制自律性：窦房结，房室交界区 减慢传导：心房，房室结，房室旁路 延长动作电位时程和有效不应期：心房心室。</p><p>12、胺碘酮临床应用指南学习,提纲,发展史,1990s,世界各国多项临床试验广泛应用,分子结构,胺碘酮（amiodarone，AM）为含碘苯呋喃衍生物,药代动力学,吸收差 与食物同服能增加吸收 口服生物利用度仅50% 分布广 脂溶性，脂肪、肝、肺、皮肤中含量高 起效慢 口服2-3天，静脉10-30min 稳态难 不给负荷量（10g），血药浓度达稳态需265天 清除缓 半衰期达60余天，最长3-6M 肝代谢、肾不排、入胎盘,口服与静脉制剂区别,药理机制,多通道、受体阻滞剂 类（Na通道阻滞剂） 类（受体阻断剂） 类（K通道阻断剂） 类（Ca通道阻断剂） 受体阻断剂,药理作用（1。</p><p>13、胺碘酮临床应用 药学服务UC聊天室反冲力 主要内容 胺碘酮药理基础胺碘酮应用与指南胺碘酮副作用与注意事项 心律失常病因 心脏疾病如冠心病 心肌病和心力衰竭遗传性疾病其它系统疾病的心脏表现水 电解质紊乱药物理 化。</p><p>14、胺碘酮的临床应用,胺碘酮(Amiodrone)最重要的III类抗心律失常药物,1962年在比利时合成，作为扩冠药物 /1969年实验证明有抗心律失常作用 1970-1980年欧洲、南美用作抗心律失常药 / 1985年 FDA批准 1990年 证明可安全用于MI、HF病例的心律失常,1976年起临床应用， 30余年历史 -第一个 10年逐步走向低谷：剂量应用过大，副反应重，发生率高 -第二个 1。</p>