高尿酸血症与痛风课件

高尿酸血症与痛风课件Tag内容描述：<p>1、高尿酸血症与痛风,2017年版,高尿酸血症定义,高尿酸血症（Hyperuricemia,HUA） 是指370C时血清中尿酸含量超过416mol/L（男性），女性超过357 mol/L（女性）。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 高尿酸痛风 注：正常尿酸参考值： 男性149-416mol/L ，女性89-357mol/L,海南奇诺,高尿酸血症（HUA）诊断标准,正常血尿酸浓度 男性 150-350 umolL 女性 100-300 umolL 高尿酸血症 男 420umol/l (7mg/dl) 女 357umol/l (6mg/dl) 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平,海南奇。</p><p>2、高尿酸血症和痛风的诊断与治疗,广西壮族自治区人民医院血液/风湿免疫科 林金盈,痛风的患病率,正常人,高尿酸血症,痛风,1525%,518%,高尿酸血症的定义,男性血尿酸 420 mol/L ,女性血尿酸 360 mol/L 可诊断为高尿酸血症。,无症状高尿酸血症的病人，一旦出现关节炎、痛风石、或尿酸性肾结石，即标志着无症状高尿酸血症的终止，变成了痛风。,痛风的临床表现,痛风可分为三个阶段： 急性痛风性关节炎 痛风发作间歇期 慢性痛风石性痛风,急性痛风性关节炎 突然发生的严重的单关节炎，3-10 天可自行消退 。,痛风发作间歇期 指两次发作之间的无症状期。</p><p>3、高尿酸血症和痛风病的 防治进展,李良毅,高尿酸血症（UA血症）、痛风病（GOUT）： 是 嘌呤代谢障碍性疾病.尿酸结晶沉积到软组织引 起 反复发作的关节炎和 /或肾脏等器官的病变. 近几年来,其阳性检出率上升，国人高UA血症7.1%14.2%, 60岁以上人中,16.9% 20%; GOUT 1%5%。本院观察的422例痛风病人 中, 老年患者占32.7%. 男性多于女性患者。 P,2.,尿酸的生理功能 细胞核酸核苷酸核苷嘧啶碱 嘌呤碱终末产物尿酸23由尿排出,13由肠道排出 . 尿酸是人体内天然的抗氧化剂之一: 清除活性自由基,阻碍细胞膜过氧化。 保护DNA.延缓细胞凋亡和器官退行性。</p><p>4、痛风关节炎诊治共识,北京大学人民医院风湿免疫科,一个越来越受到关注的话题,发病率各地不一 发病机制尚未完全清楚 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 各国指南略有区别,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过416mol/L (7.0mg/dl)；女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。,高尿酸血症的危害,血 尿 酸 升 高,沉积于关节,沉积于肾脏,刺激血管壁,损伤胰腺B细胞,痛风性关。</p><p>5、高尿酸血症,高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风：是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。,尿酸为何物?,尿酸是嘌呤代谢的最终产物。 体内尿酸的来源： 外源性：20%食物中的核甘酸的分解 内源性：80%内源性嘌呤合成 核酸分解产生,嘌呤代谢和尿酸合成途径图,肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。,尿酸如何排泄？,尿酸的排。</p><p>6、高尿酸血症和痛风,内分泌科 段霖,3/14/2019,HUA定义,国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性420molL，女性360molL。,3/14/2019,HUA分型,三型： （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄0.51mgkg-1h-1，尿酸清除率6.2mlmin。 （3）混合型：尿酸排泄0.51mgkg-1h-1，尿酸清除率6.2 mlmin。 90的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。,发病机制,尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20,尿酸的排泄,痛风的发病机制,尿酸盐在组。</p><p>7、高尿酸血症与痛风的饮食管理,什么是痛风？,痛风（gout） 是嘌呤代谢障碍所致的一组异质性慢性代谢性疾病，其临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成；严重者呈关节畸形及功能障碍，常伴有尿酸性尿路结石。本病常伴有肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化及冠心病等。 可分为四个阶段：无症状期、急性期、间歇期、慢性期,痛风的流行病学,多见于男性，男女之比为201，女性很少发病，如有发生大多在绝经期后。 痛风发病年龄以40岁左右达高峰。 随年龄增长发病率增加，如加拿大一项研究30岁男性和50。</p><p>8、高尿酸血症与痛风 福建医科大学附属第一医院风湿内科 康日辉,高尿酸血症,男性：416mol/L (7.0mg/dl) 女性：357mol/L(6.0mg/dl),痛风,尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 关节急性炎症反应 软组织,痛 风,流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗,男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右 女性多发生在绝经期后,流 行 病 学,高尿酸血症患病率变化趋势,（患病率%）,方圻等：中华内科杂志 22：434 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）,高尿酸血症与年龄 北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果 （年龄：25-64岁）,患病率（%）,年龄,流行病。</p><p>9、高尿酸血症与痛风治疗,尿酸的化学结构 尿酸的代谢特点 尿酸的生理作用 高尿酸血症与代谢性疾病的关系,尿酸的化学结构：,UA（uric acid）2,6,8位-三氧嘌呤结构 白色晶体 核酸分解代谢次黄嘌呤黄嘌呤uric acid（非溶解状态）及urate- h+（溶解状态） 嘌呤是核酸氧化分解的产物、尿酸是嘌呤代谢的终产物，在整个代谢过程中嘌呤环始终未打开。 人类缺少尿酸酶，因此尿酸不能进一步代谢为尿囊素，尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物；,嘌呤的代谢过程,内源性80%：来自于DNA RNA等核酸物质的代谢产物 外源性20%：饮食摄入 体内存在一个尿酸池：1000-1。</p><p>10、高尿酸血症与痛风的防治,石景山区中医医院 刘淑敏 2016年4月12日,目录,高尿酸血症的流行病学特点 高尿酸血症的危害 高尿酸血症的诊断与治疗 痛风的诊断与治疗,高尿酸血症（HUA）的流行病学特点,逐年增高趋势 男性多于女性 南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高 随着年龄增长发病率增高 患病人群呈现年轻化的趋势,高尿酸血症（HUA）的危害,HUA是代谢综合征（MS）的独立危险因素 HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素 HUA是高血压发病的独立危险因素 HUA是预测心血管事件发生的独立危险因素 HUA可导致急性尿酸性肾病、慢性尿。</p><p>11、痛风和高尿酸血症防治邬云红 博士 成都市洗面桥横街 20号 028-85530760,王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、应酬更是家常便饭。 可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关节竟然又红又肿，无法着地。 第二天到医院，医生诊断他为痛风。 为痛风。吃了药，3天就好了 了，他没在意。半年后关节痛 痛又发生了。,王老板的疾病会怎样发展呢？,痛风的危害,痛风发作：关节红肿热痛如虎咬刀割 痛风不治：高尿酸血症，痛风一发再发 反复发作：关节形成痛风石，肾脏成为功能不全的痛风肾 久治不愈：。</p><p>12、高尿酸血症与痛风 危害人体健康的第四高,三高是,现在高尿酸逐渐成为危害人体健康的第四高！,高血压、高血脂、高血糖的总称,患病率高 中国3574岁总患病率超32% 致残率高 仅高血压引起600万人脑中风， 75%丧失劳动能力，40%重度 残疾 死亡率高 我国死亡人数第一位是因三高 引起心脑血管疾病，全球每年 因三高并发症死亡的人数近 1500万，平均每6秒就有一人 死于三高疾病,高尿酸血症的发病率逐年上升,80和90年代我国部分地区高尿酸血症的流行病学数据显示，10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。 目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，（约占总人口。</p><p>13、高尿酸血症与痛风的中西医诊治进展,2019/4/11,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过420mol/L 。（国际定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性420mol/L ，女性360mol/L 。90%的原发性HUA属于肾脏尿酸排泄不良型。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。,o,c,c,c,c,o,o,c,HN,H N,H N,H N,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2019/4/11,实验室检查,血尿酸、相关血脂、血糖 尿尿酸、PH值 关节液 X线骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、。</p><p>14、痛风与高尿酸血症,痛风的定义,痛风（Gout）： 遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性416（420）mol/L (7.0mg/dl) 女性357（350）mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L ) 这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。,。</p>