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文档简介
苏州市立医院本部 EICU 陆件,急性酒精中毒 病例分享,1,病史汇报,患者李XX,男性,28岁,既往体键,因“饮酒后意识不清4小时”于2016-10-01 16:30急诊入院。当日中午12时许,饮白酒约一斤,无恶心、呕吐,随后意识不清,由亲属送至本院急诊。查体:心率102次/分,血压113/50mmHg,脉氧100%,呈浅昏迷状态,双侧瞳孔对光反应弱,四肢肌张力减低。辅检:头颅CT无明显异常,血常规正常,急诊生化未见明显异常。予以促醒、制酸、补液等对症处理,但神志未见明显改善,并出现呼吸不规则,点头样呼吸。血气分析:pH7.23,PO2 133mmHg,PCO2 67mmHg。为进一步诊治而收入EICU。,2,入院前检查结果,3,诊断,急性酒精中毒II型呼吸衰竭,4,治疗,5,转归,当晚23:30患者神志有所改善,呼之有反应,能自主睁眼。次日早晨查房,患者神志完全清楚,自主呼吸有力。次日下午成功脱机拔管。入院第四天迁出EICU。九天后好转出院。,6,出院诊断,急性酒精中毒II型呼吸衰竭吸入性肺炎,7,酒精中毒攻略,8,定义,急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒 精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。,成人酒精中毒量为7080ml/次,致死量为250500ml/次。,以48度的白酒为例:中毒量为3两左右,致死量为1-2斤。,9,机制,酒精具有直接的神经系统毒性、心脏毒性和肝脏毒性。乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌,此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。酒精还能使周围小血管扩张,容易散发机体的热量。酒精在体内的代谢: 经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛, 经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸, 乙酸代谢分解为二氧化碳和水。,10,临床表现,11,临床分期(兴奋期),血乙醇浓度达到50mg/dl,感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过75mg/dl,健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒,可有粗鲁行为或攻击行动,也可能沉默、孤僻。浓度达到100mg/dl时,驾车易发生车祸。,12,临床分期(共济失调期),血乙醇浓度达到150mg/dl,肌肉运动不协调,行动笨拙,言语含糊不清,眼球震颤,视力模糊,复视,步态不稳,出现明显共济失调。浓度达到200mg/dl,出现恶心、呕吐、困倦。,13,临床分期(昏睡期),血乙醇浓度升至250mg/dl,患者进入昏睡期,表现昏睡、瞳孔散大、体温降低。 血乙醇浓度超过400mg/dl,患者陷入深昏迷,压眶无反射,心率快、血压低,呼吸慢而有鼾音,可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。,14,诊断标准,患者有饮酒史并有上述典型临床表现。呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的酒精。,15,治疗原则,将未吸收的酒精排除体外; 帮助吸收的酒精代谢并排出; 对症治疗,预防并发症。,16,治疗措施-洗胃,酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷者向家属建议洗胃;喝酒后0.5-2h内,无呕吐,深度昏迷,家属要求的可以洗胃;无法判断是否同时服用其他药物(特别是安定类药物),必须向家属建议洗胃;注意事项:避免误吸和胃损伤穿孔;液体不宜超过2000-4000ml;吸引器负压要小;洗胃出现频繁呕吐可以停止。,17,治疗措施-药物,镇静 一般禁用安定等镇静剂;如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用非那根,剂量要保守,肌注12.5-25毫克。镇吐 一般不用,如呕吐次数较多,或出现干呕或呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止出现急性胃粘膜病变。利尿 一般喝酒量大者,考虑应用,注意引起电解质紊乱。保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。内环境平衡维持 输液,常规补充糖、钾、镁。促醒 纳洛酮:0.40.8mg加5% GS 1020ml,静脉推注;昏迷时,用1.2mg加5% GS30ml,静脉推注,2mg加入5%GS500ml内,以0.4mg/h速度静脉滴注;我院常规醒脑静20ml加入GS或NS中静脉滴注。,18,治疗措施-器械,气管插管+机械通气 适用于有误吸、呼吸衰竭、存在脑水肿的重度酒精中毒患者,必要时使用纤支镜进行肺内灌洗。床边CRRT治疗 CHOH,相对分子质量为46,是带有一个羟基的饱和一元醇。CVVHD模式能快速清除血液中的乙醇。,19,双硫仑反应 一些药物会抑制分解乙醛的酶(乙醛脱氢酶),导致持久的乙醛蓄积,出现乙醛中毒症状:面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心悸、气急、心慌、低血压嗜睡、幻觉,严重者可导致呼吸抑制、惊厥和死亡。故酒
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