慢性前列腺炎ppt课件

慢性前列腺炎1NIH前列腺炎分类和定义 急性前列腺炎 慢性细菌性前列腺炎 慢性非细菌性前列腺炎 /慢性盆痛综合征a 炎症性慢性盆痛综合征b 非炎症性慢性盆痛综合征 无症状性前列腺炎 2 型 CP临床表现阴茎、尿道、会阴疼痛， b 的 EPS中 WBC正常， UA及 Cr增高， pH低 。TNF- 、 IL-I 及 IL-8、 IL-10的表达与症状及疗效相关，PGE2在有症状比无症状者高 4-6倍， a 、 b 患者的 EPS内 PGE含量大致相同。3慢性盆腔疼痛的发生机制CP患者检出细菌仅占 5 7，非感染性因素包括尿液返流、盆肌痉挛、免疫应急、心理因素、植物 N功能紊乱等。4尿液返流是慢性细菌性和非细菌性前列腺炎病因最重要发病机制之一。前列腺外周带导管较其他部位更易发生导管内返流（ Blacklock 1974,1991)。5外周带外周带 移行带移行带 中央带中央带尿液向外周带腺管返流67注射含碳粒的液体入非细菌性前列腺炎患者膀胱内，可在 EPS巨噬细胞内，腺泡和腺管中找到碳粒。（ Kizly 1982) 89EPS中巨噬细胞内含碳粒10前列腺管内巨噬细胞含碳粒 11用 99锝 iv后排尿，慢性前列腺炎患者可见前列腺显影，正常人则否 （邓春华 1998）12正常人及前列腺炎患者核素尿路前列腺返流显像（qqmTc-DTPA注射后15分钟或有尿意时作返流显像13在患者的 EPS内查出高浓度的 UA和 Cr（ Persson 1996，魏辉1999）。14前列腺结石来自尿液返流15膀胱尿道造影显示前列腺内尿返流 16CP/CPPS患者精浆内神经生长因子增高，可能是由于神经损伤或疼痛导致神经再调节所致（Pontari， 2002）17炎性反应致组织水肿，前列腺内压增高和 IL-10增高、组织缺氧，氧自由基释放致组织慢性损伤和感觉神经过度敏感 , 是导致慢性疼痛的病理基础。18CPPS病人神经生长因子(NGF)与疼痛严重程度和 IL-10水平直接相关 ;疼痛可能是神经炎所至，引起疼痛异质性和多变性。19CPPS患者脊髓前角中伤害感受器的数量和敏感性增加，即使炎症消失其数量仍然可维持达 6个月左右（Ishigooka 2000）。20 CP/CPPS施行前列腺和盆腔静脉造影，发现盆腔内静脉充血（Intrapelvic Venous Congestion,IVC) ，并称之为盆腔内静脉充血综合征（ IVCS）日本 Terasaki等（ 1995）21痛痛慢性功能失常慢性功能失常神经损伤神经损伤组织损伤组织损伤炎症炎症紧张性紧张性 中枢神经毒性刺激中枢神经毒性刺激中枢中枢 敏感敏感 神经原兴神经原兴奋性奋性 接受野扩大接受野扩大放射痛放射痛局限性盆痛局限性盆痛 22盆底肌肉痉挛，可能为前列腺痛的因素。23慢性前列腺炎发病机制心理肌张力免疫梗阻压力尿返流入腺管 细菌尿酸、肌酐感染 炎 结石24CPPS治疗的目的减轻症状；提高生活质量；症状改善和生活质量提高比治愈更重要。25细菌性前列腺炎只占 7，绝大部分为 CP/CPPS。前列腺穿刺标本中细菌 16SrIMA阳性率高达 77，提示有活细菌，认为细菌感染可能是CP/CPPS的重要病因。26 、 a 、 b 患者 40抗感染治疗有效，宜用药 3-6周，以氟喹诺酮加百炎净为主，无效则停药，左氧氟沙星 500mg QD，血浓度高，少发生耐药，比分次给药好。27-受体阻滞剂治疗前列腺炎28尿液返流入前列腺致化学性炎症，是 CP/CPPS重要病因之一，尿流率、尿动力学检查、前列腺液 pH、尿酸及肌酐定量检查有助诊断。29