胃炎溃疡阑尾炎PPT课件

消化系统疾病1第 十 章 消化系统疾病v 第一节 食管疾病为自学v 第四节 胰腺疾病v 自学思考题v 1.急性坏死性食管炎的病理变化v 2.crohn病的病理变化与临床主要表现v 3.慢性溃疡性结肠炎的病理变化？何谓假息肉v 4.急性出血性坏死性肠炎的病理变化2v 第一节 食管的炎症、狭窄与扩张 v 一、食管的炎症v（一）急性食管炎v 1.单纯性卡他性 -食入刺激性强的或高温食物引起v 2.化脓性 -多继发于食管憩室引起的食物潴留、腐败、感染等形成脓肿，或沿着食管壁扩散造成蜂窝织炎。v 3.坏死性 -强酸强碱等化学腐蚀剂可造成食管粘膜坏死及溃疡形成，愈合后可引起瘢痕狭窄。3v （二）慢性食管炎v 单纯性慢性食管炎常由于长期摄入刺激性食物，重度吸烟，食管狭窄致食物潴留与慢性淤血等引起病理变化，呈食管上皮局限性增生与不全角化，还可形成粘膜白斑。v 反流性食管炎 -是由于胃液反流至食管，引起食管下部慢性炎症改变。v Barrett食管 -慢性反流性食管炎可引起食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代，成为 Barrett食管，该处可发生溃疡或癌变（Barrettt食管腺癌）。4v 二、食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能v （一）食管狭窄v 分为先天性与后天性二种，在狭窄上方常伴有食管的扩张和肥厚。v 后天性狭窄原因 食管粘膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀，修复后形成瘢痕性狭窄； 食管肿瘤，如食管癌引起食管狭窄； 食管外周组织病变压迫食管，如肺及纵隔肿瘤、动脉瘤、甲状腺肿等。v （二）食管扩张v 1.原发性食管扩张v 广泛性食管扩张（巨大食管症）为先天性，与食管神经肌肉功能障碍所引起全段食管扩张。5v 局限性食管扩张又称憩室。v 真性膨出性憩室 -因食管壁平滑肌层先天发育不良，表面的粘膜由该处突出，多发生在咽食管交界处。v 假性牵引性憩室 -因食管周围组织的慢性炎症造成瘢痕性收缩，牵拉食管壁所致。v 2.继发性食管扩张 -发生在食管狭窄部上方的扩张。v （三）贲门迟缓不能v 发生在食管的中下段及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去驰缓性调节而发生吞咽困难。6第二节 胃 炎 （ gastritis）v 胃炎是胃黏膜的保护屏障受到破坏而导致的炎症性疾病。v 急性胃炎 以中性粒细胞浸润为特征v 慢性胃炎以淋巴细胞浆细胞浸润为主，伴有腺体的肠上皮化生和胃黏膜腺体萎缩。v 一、急性胃炎v 1.急性刺激性胃炎（单纯性胃炎）v 多因暴饮暴食，食用过热或刺激性食品以及烈性酒所致。胃粘膜潮红充血水肿有粘液附着。v 2.急性出血性胃炎v 多因服药不当或过度酗酒所致。胃粘膜急性出血并轻度糜烂。 7v 3.腐蚀性胃炎v 多因吞服腐蚀性化学剂引起。胃粘膜坏死溶解病变较严重，可累及深层组织甚至穿孔。v 4.急性感染性胃炎 -少见8v 二、慢性胃炎（ chronic gastris）v 是胃粘膜的慢性非特异性炎症疾病，多由急性胃炎迁延不愈转变而来。v 【 病因及发病机理 】v 1. 幽门螺杆菌慢性感染 (HP)v HP是一微弯曲棒状革兰阴性杆菌，存在于多数胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内的粘液层中。v HP可分泌尿素酶、 蛋白溶解酶、磷脂酶 A、氨、 细胞空泡毒素 和炎症介质引起 胃粘膜 上皮细胞和血管内皮细胞损伤导致慢性胃炎。v HP还与消化性溃疡、胃癌、淋巴瘤的发生有关。9v 在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡内镜活检标本 HP的检出率分别为 63.6%、 71.9%、 100%，因此 HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关。v 2.长期慢性刺激 如长期饮酒吸烟、滥用非类固醇类抗炎药、喜食热烫及刺激性食物等。v 3.自身免疫损伤v 病人血中可检出胃壁细胞微粒体的自身抗体，病变在胃体部，有维生素 B12吸收障碍合并恶性贫血者，血中可找到抗内因子抗体。v 4.胆汁、十二指肠液反流对胃粘膜屏障破坏。10v 【 病理类型 -4种 】v 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎v 慢性肥厚性胃炎 疣状胃炎v 【 病理变化 】 v 1.慢性浅表性胃炎v 为最常见的类型，多发生胃窦部，粘膜充血、水肿、伴点状出血和糜烂v 镜下：粘膜充血、水肿、上皮坏死、脱落，固有层淋巴细胞、浆细胞浸润。v 11v 2.慢性萎缩性胃炎 胃镜： 正常胃粘膜桔红色色泽消失，代之灰白色或灰黄色 萎缩区粘膜明显变薄，周围正常胃粘膜隆起，致境界清楚 因粘膜变薄，粘膜下血管可见12v慢性萎缩性胃炎镜下：粘膜萎缩变薄，腺体减少，淋巴细胞、浆细胞浸润，并伴有肠上皮化生，纤维组织增生。13慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的区别慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎部 位范 围肉眼观镜 下胃窦部多灶性或弥漫性粘膜充血、水肿、伴点状出血和糜烂粘膜浅层病变，粘膜充血、水肿、上皮坏死、脱落，固有层淋巴细胞、浆细胞浸润。胃体、胃底、胃窦部多灶性或弥漫性粘膜萎缩变薄，可见粘膜下血管粘膜萎缩变薄，腺体减少，或消失，淋巴细胞、浆细胞浸润，并伴有肠上皮化生，纤维组织增生。14慢性萎缩性胃炎 A型与 B型的异同点A 型 B 型病因及发病机理部位抗壁细胞抗体和内因子抗体胃泌素水平内分泌 G细胞增生自身抗体胃酸分泌血清 VitB12水平恶性贫血伴发消化性溃疡自身免疫胃体、胃底部弥漫性分布阳性高有阳性 (90%)明显降低降低常有无HP感染胃窦部多灶性分布阴性低无无中度降低或正常正常无高 15v 3.慢性肥厚性胃炎 (巨大肥厚性胃炎 )v 好发胃体、胃底、胃大弯侧，胃粘膜全层肥厚，胃腺显著增生肥大。v 胃镜： 粘膜皱壁粗大不规则，呈脑回状； 粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起小结； 粘膜隆起顶部可见糜烂或溃疡。16v 慢性肥厚性胃炎 (巨大肥厚性胃炎 )v 临床：消化不良，反酸，胃区疼痛，可合并胃粘膜出血。患者因胃液丢失大量蛋白，引起低蛋白血症，称丧失蛋白肠病。v 4.特殊性胃炎v （ 1） 淋巴细胞性胃炎 T细胞浸润为主v （ 2）嗜酸细胞性胃炎 嗜酸细胞浸润外周血嗜酸性粒细胞升高和血清 IgE升高。v （ 3）肉芽肿性胃炎v （ 4） 疣状胃炎v 是指胃粘膜表面有许多疣状突起的慢性胃炎。原因不明，好发胃窦部，胃手术标本检出率约7.7%。 17正常胃粘膜胃窦部18第三节 消化性溃疡病v 【 概 述 】v 消化性溃疡病 (peptic ulcer disease)又称 慢性 消化性溃疡。v 有胃及十二指肠溃疡两种，后者见多，两者并存的复合性溃疡占 5%。v （一）病因及发病机理v 1.胃液的消化作用v 消化性溃疡主要是 胃和十二指肠局部粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。v 在胃酸缺乏的人消化性溃疡不会发生，例恶性贫血者。v 临床大多数病人有胃酸增高现象，有 “ 无酸不成溃疡 ” 之说。 19v 2.粘膜抗消化能力降低v 正常胃和十二指肠粘膜通过粘液屏障和粘膜屏障保护粘膜不被胃液所消化。v 当胃粘液分泌不足或粘膜上皮受损时，胃粘膜屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的氢离子便可逆向弥散入胃粘膜，损伤粘膜中的毛细血管，促使粘膜中肥大细胞释放组织胺，引起局部血循环障碍，粘膜受损。v 还可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌加强胃液的消化作用，导致溃疡形成。20v 3.幽门螺杆菌 (HP)感染v HP能减少胃粘膜粘液分泌，降低胃粘膜的防御屏障，其主要靶点是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞。溃疡病经药物治疗后， HP仍阳性者复发率比阴性明显增高。v HP可产生裂解糖蛋白的蛋白酶，破坏胃粘膜表面上皮细胞质膜的磷脂酶及其他生物活性因子等降低粘膜屏障功能；此外所分泌的尿素酶催化游离氨的产生，使局部组织 pH值增高，反馈抑制 G细胞分泌作用降低，致胃酸分泌 增多 。21v 4.神经 -内分泌功能失调v 溃疡病患者常有胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱。v 十二指肠溃疡者常有迷走神经兴奋性增高，空腹时也有胃酸分泌增多，胃液消化作用增强；胃溃疡者迷走神经兴奋性降低，致胃蠕动功能减弱，造成胃内食物滞留刺激胃窦部，促使胃泌素分泌亢进，胃液分泌增加。22v 在长期精神过度紧张、忧虑、激烈的情绪波动等不良因素，可引起大脑皮层兴奋与抑制失调，致植物神经功能紊乱，引起胃壁平滑肌及血管痉挛，胃粘膜缺血抗消化能力降低，又因胃酸和胃蛋白酶分泌增加，促使溃疡形成，故溃疡病又被称为 “ 心身疾病 ” 。 v 5.遗传因素v “ 0” 型血的人发病率高于其他血型的 1.52倍，体外实验证明 HP易于攻击表面限定有 “ 0”型血抗原的细胞。v 此外，吸烟、酗酒、长期饮浓茶、咖啡等诱发溃疡病。23v （二）病理变化v 1.部位 -胃小弯近幽门， 尤多见于胃窦部。v 十二指肠溃疡多位于球部，前壁或后壁多见v 2.形状 -圆形或椭圆形v 3.边缘 -整齐v 4.底部 平坦、干净v 5.深度 深达肌层甚至浆膜层 。v 6.数目 常只一个v 7.大小 直径多在 2.5cm以内v 8.周围 粘膜皱襞呈放射状向溃疡集中24v 胃溃疡肉眼观25十二指肠溃疡26溃疡活动期：溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀而消失开始出现向溃疡集中粘膜皱壁27溃疡