[临床医学]acs危险分层和处理策略[1]ppt

急性冠状动脉综合征（ Acute Coronary Syndrome， ACS） 分层及处理策略一、 ACS的概念、病理生理、分型（一）、 ACS的概念l ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非 Q波心肌梗死）、 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为 Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。急性或 亚 急性心肌缺血冠状 动 脉粥 样 硬化斑 块 （不 稳 定斑 块 /易 损 斑 块 ） 破裂或糜 烂急性冠状动脉综合征 -概念 (Acute coronary syndrome ACS)冠脉内完全或 不完全闭塞急性冠脉综合征的主要机制l动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂l合并血栓形成CK- MB or Troponin Troponin elevated or notAdapted from Michael Davies Adapted from Michael DaviesACS without persistentST-segment elevationACS with persistentST-segment elevation斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起 NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起 STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.（二） ACS的病理生理基础l 1、血管病变与不稳定斑块的演变l （ 1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。l （ 2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。ACS的病理生理基础l 2、急性血栓形成研究发现：l 男性 68%首发 AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄 50%的病例l 女性中 50%的首发 AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄 50%的病例ACS的病理生理基础l 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。l 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 红色血栓，冠脉血流完全中断， ECG一般表现为 ST段抬高。l 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主 白色血栓。l 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为 UA或 NSTEMI。急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不稳定性心绞痛 /非 ST段抬高性心肌梗死 )阻塞性血栓(Q波性心肌梗死 )动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块 斑块破裂斑块破裂 血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样例例（ 三）、 ACS转归l 急性冠脉综合征无 ST段抬高 ST段抬高NSTEMIUA NQMI QMI ACS的临床诊断评估通过病史 、体检迅速判定是否急性冠脉综合征？诱因 ：运动 ,饱食 ,情绪激动等劳力性因素。部位 :胸骨后。性质 :压榨性 ,紧迫或烧灼感，疼痛剧烈，伴放射痛：可向左上臂 ,颌部 , 背部或肩部放射。伴随症状 ：严重者可伴有呼吸困难出汗恶心呕吐眩晕面色苍白等。持续时间 ：心绞痛常持续 25 分钟不超过 15分钟，而心梗疼痛持续时间较长。缓解方式 ：心绞痛患者休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速缓解。非典型患者 ：可表现为上臂，下颌部，背肩部，颈部，上腹部疼痛为主。a.女性、老年人尤应注意，老年患者多表现为呼吸困难。b.糖尿病患者可表现为无痛性心梗。C.新发或与既往发作性质不同（如安静时发作程度严重、持续时间长、既往缓解方式不能缓解等）的胸痛提示急性冠脉综合征可能。初诊突发 、 严重的心前区疼痛缺血性胸痛的特点缺血性胸痛的特点临床诊断要点症状特点 ：缺血性胸痛。全面体检 ：血压（双侧）、脉搏、 详细的胸部和心肺检查 及胸腹部血管杂音、 水肿。 ACS的诊断步骤仍然不能确定诊断AMI处理ST段抬高的急性心梗继续观察严密观察 24-48h 。注意症状是否复发。观察期间可予阿司匹林。进一步评估观察期间是否出现支持非段抬高的急性冠脉综合征的表现？是给予其他适当处理否定诊断急诊处理非药物治疗卧床休息监测吸氧（维持血氧饱和度 90%），建立静脉通道。药物治疗适用于胸痛未缓解者。急救措施：a硝酸甘油：立即舌下含服 0.6mg，每 5分钟可重复 1次，最多 3次。如疼痛仍未缓解，可静脉予硝酸甘油。b阿司匹林：立即服用 160325mg 。c氯吡格雷：用于阿司匹林禁忌者或与阿司匹林合用。d阿片类药物：吗啡 ive-受体阻滞剂：口服或静脉注射。一旦出现 急性并发症，应积极处理 。进行危险分层根据病史、体检、心电图、心肌标志物结果对患者发生死亡和非致死性心脏事件的危险性进行评估。有助于制定下一步的治疗方案，应在观察期间反复进行。高危患者缺血症状在 48小时内加重。静息时出现缺血症状，并持续 20分钟。心梗后早期出现心绞痛。伴血液动力学不稳定。伴严重心律失常（如反复出现心动过速 室颤）。糖尿病患者。心电图特异性异常表现。肌钙蛋白增高。左室功能不全表现，或左室射血分数低于 40%低危患者在观察期间无缺血性胸痛复发。心电图无 ST段压低或抬高，仅为 T波倒置 平坦或心电图正常。心肌标志物正常。诊断是否可诊断急性非 ST段抬高的冠脉综合征？确诊初步评估可疑进一步评估运动负荷心电图：踏车、运动平板心电图适用于病情稳定、 24-48小时无心绞痛发作、心电图稳定的患者。运动或药物负荷心电图、同位素心肌灌注扫描或UCG冠脉造影：药物控制病情 48-72小时后进行考虑评估左心室功能。是（四 ）、 ACS危险度分层为什么要进行危险度分层？l 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的 CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。l 评估危险性有助于：l 1、选择治疗场所（ CCU、 病房或门诊）l 2、治疗方法选择（血小板 Gp b/ a受体拮抗剂和冠脉血管重建 ）l 3、 评价患者的预后对 ACS的危险性评估遵循以下几个原则l 1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。l 2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心脏特异性标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。危险性分层有那些依据？l 所有胸部不适的患者，应确定 CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低l 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、 ECG所见和心脏损伤的生化标记物l 进行性胸痛患者即刻（ 10min内）做 12导联 ECG。有 ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得 12导联 ECG。l 所有表现为 ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白 (cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。 CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作 6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在 6-12小时内采取第 2份血样标本（即症状发作后 9小时）。心肌标记物的评价l CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（ 6小时内） MI最有效，而 cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断 MI最有效。l 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ） 能够发现少量心肌损害，即 “微灶性 MI”（ 微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。l CK-MB是大面积 MI有用的标记物，但是 CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。l 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。l 强调：发病 6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病 8-12小时应再次测定。如何进行临床危险度分层（一）？组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/（ 危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常无静息时发作中 A.1个月内 出现的 正常静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度B.梗死后心绞痛 升高高 A.48小时内反复发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高B.梗死后心绞痛如何进行临床危险度分层（二）？l 注解：l 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；l LVEF 40%， 视为高度危险组；l 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压 90mmHg）， 为高度危险组；l 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；对 ACS患者能比较准确地进行危险分层很重要，直接影响治疗的决策和预后的判断。危险分层的方法有很多种，临床上都可以借鉴和使用。l TIMI危险因素分层方法，共有 7项，每一项积 1分，共 7分，具体如下：l 年齡 65岁；l 有 3个或以上冠心病危险因素；l 已知的冠心病；l 过去 7天已用过阿司匹林；l 近期内特别是 24小时以内有严重心绞痛发压低作；l ST段 0.5mm；l 心肌酶或肌钙蛋白升高。l 按此方法积分，随着积分的增多， 14天内 ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义。根椐欧洲心脏病协会治疗指南，危险分层方法可以帮肋我们区分早期血栓风险和长期疾病本身风险，建议如下：l 1).早期风险，即血栓风险的判断l 反复胸痛。l ST段压低。l ST段动态变化。l 肌钙蛋白上升的水平l 冠脉造影（ CAG）显示有血栓。l 2).长期疾病的本身风险的判断l 临床指标l 年龄。l MI史， CABG史，糖尿病、心力衰竭、高血压。l 生化指标l 肾功能不全（血肌酐升高，肌酐清除率降低）l 炎症指标， CRP升高、纤维蛋白原小平升高， IL-6升高l 血管造影l 左室功能不全。l 冠状动脉病变的程度。2002指南中的风险分层急性危险如血栓危险 长期危险危险的评估胸痛的反复发作ST段压低动态 ST段的改变心肌钙蛋白的升高动脉造影发现血栓形成临床标记年龄心梗病史，曾行冠脉搭桥术 , 患糖尿病 , 充血性心衰 , 高血压生物学标记肾功能不全 ,CRP纤维蛋白原 , IL-6血管造影标记左室功能不全冠状动脉疾病的延伸基础冠脉疾病评估反复发作的缺血ST段不断变化(ST段压低或 短暂的 ST段抬高 )梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病ECG表现排除 ST段变化高危病人急性期的危险分层低危病人观察期内无胸痛观察期内无胸痛 反复发作 无无 ST段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负 T波波 , 平伸平伸的的 T波或正常波或正常 ECG起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记GRACE 危险评分危险评分年龄年龄(岁岁 ) 分值分值心率心率(bpm) 分值分值收缩压收缩压(mmHg) 分值分值肌酐肌酐(mg/dL)分值分值Killip分级分级分值分值80 91 200 46 160-199 11 2-3.99 23200 0 4 31入院时心跳骤停 43心肌标志物升高 15ST段改变 30总分： 0258分133分者近、远期死亡或 MI发生率明显增高GRACE危险评分评估 ACS住院死亡率危 险 分 层 GRACE危 险评 分 住院死亡率（ %）低危 108 1中危 109 140 1 3高危 140 3 ST段抬高性心肌梗死后的危险分层与处理梗死相关动脉的 PTCA不成功1支