急性呼吸窘迫综合征

中日友好医院呼吸内科俞红霞ARDS诊 治及 进 展目录1 定义2 病因3 病生理4 诊断及鉴别诊断治疗与预后5ALI及 ARDS231ALIARDS MOFALI及 ARDS概念 由心源性 以外的各种肺内外因素导致的 急性、进行性呼吸衰竭 两者具有相同性质的病理生理改变 ARDS是严重的 ALI ARDS及 ALI是同一疾病的两个阶段ALI 概念提出的临床意义 强调 ARDS是一个动态过程 在 ALI阶段进行早期治疗，提高疗效 对患者进行分类，有利于判断疗效病因 诱发 ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面 经气道直接或经血流间接各种病因 休克：特别是革兰阴性杆菌败血症所致的 感染性休克 创伤：多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤、烧伤等 感染：肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌等 吸入有毒气体：如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯等 误吸： 胃液（特别是 pH值 2.5）溺水、羊水 药物过量： 巴比妥类、水杨酸、海洛因美沙酮 代谢紊乱： 肝功能衰竭尿毒症、 糖尿病酮症酸中毒 、 急性胰腺炎 血液系统疾病：大量输人库存血和错误血型输血、 DIC等 其他 ： 先兆子痫、肺出血一肾炎综合征、心肺复苏后、 放射治疗器官移植等 病理特点肺泡渗出液中富含蛋白质肺微血管通透性增高肺水肿及透明膜形成1 2 3 First伴间质纤维化4病生理改变 肺泡 -毛细血管通透性改变 炎症细胞聚集 肺泡表面活性物质改变发病机制肺损伤、细胞因子网和瀑布 多种细胞参与炎症反应 肺内炎性介质和抗炎性介质平衡失调 SIRS与 CARS平衡失调 在以上基础上，进一步发生弥散、通气功能障碍、通透性增加发病机制v弥散、通气功能障碍、通透性增加v多种细胞参与v炎症反应肺内炎性介质和抗炎性介质平衡失调vSIRS与vCARS平衡失调参与炎症反应的细胞 多型核 细胞（ PMN） 正常时仅为 1.6% 肺泡上皮细胞受损伤 血管内皮细胞（受损伤最早） 单核巨嗜细胞： 肺泡巨嗜细胞 肺间质巨嗜细胞 肺血管内巨嗜细胞 T淋巴细胞： T、 B、 NK 凝血及纤溶系统 肺表面活性物质细胞因子和炎症介质 细胞因子：允许信号传导细胞影响靶细胞功能的活性多肽 早期 ARDS:TNF- 、 IL-1;后期产生 IL-6， IL-8等。炎症介质： OR,AA,PAF,肽炎症介质，白介素等肺表面活性物质功能降低气液面表面张力 防止肺血管内物质渗入肺泡保持肺顺应性 肺防御功能肺表面活性物质典型临床表现 起病急剧或隐袭 呼吸频数 28次 /分 呼吸窘迫 烦躁、焦虑不安 顽固性低氧血症 咳血痰或血水样痰 发热呼吸窘迫发生机制 低氧 刺激化学感受器 呼吸中枢 过度通气 肺充血水肿刺激毛细血管旁 J感受器，反射性呼吸加深、加快，导致呼吸 窘迫体 征 呼吸困难 紫绀 可听到捻发音，随病情进展，湿罗音逐渐增多实验室及辅助检查 肺功能 肺顺应性下降 肺内分流增加 动脉血气分析 胸部 X-线及 CT 血液动力学肺功能测定 肺量计测定 ： 肺容量和肺活量、残气、功能残气减少 肺活量与体重关系： 3070ml/kg,血流无效腔通气 正常换气通气 0.8L/kpa 正常 0.4L/kpa轻致重度 5 肺泡细胞增生 ,胶原沉积 ,微血管破化坏V/Q比例失调 ,低氧血症同上