心血管疾病之冠心病ppt课件

冠心病及其治疗药物导致心血管死亡的事件链冠脉血栓形成猝死心肌丧失心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高脂血症高血压糖尿病吸烟Dzau V et al. Am Heart J. 1991;121:1244.心肌梗死 心律失常重构心室扩大冠心病冠心病发病机制各种危险因素损伤血管内膜低密度脂蛋白侵入血管内皮下免疫细胞吞噬脂质，形成泡沫细胞，进一步加重炎症反应平滑肌细胞增殖，形成粥样硬化斑块动脉管壁增厚，失去弹性，扩张受限斑块不断增大，血管腔狭窄，血流不畅斑块破裂，血小板聚集，血栓形成5疾病病理 进展过程正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块斑块破溃 /裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/ TIA 严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛 ACS*ACS, 急性冠脉综合征 ; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病6稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质 )脂核外膜内皮细胞 内膜平滑肌细胞(修复型 )中层平滑肌细胞(收缩型 )外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜8外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠心病分类10冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉固定狭窄 冠脉痉挛 供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛 (AP)心绞痛病因及发病机制：心绞痛病因及发病机制：稳定性心绞痛劳累 心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍无心肌坏死12稳定性心绞痛临床表现发作胸 痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间： 3 5min，超过 30min少见缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快 不稳定心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南 2007版指出 药物治疗目的 ：预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量。心绞痛的药物治疗原则人民卫生出版社内科学第 7版 指出 药物治疗原则 ：改善冠状动脉的血供和降低心肌耗氧同时治疗动脉粥样硬化15常用药物分类冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心率心率加快加快心肌张心肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力加强力加强循环血循环血量减少量减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定冠脉冠脉痉挛痉挛 受体阻滞剂硝酸酯钙拮抗剂抗栓药物调脂药物抗缺血药物分类抗缺血 药物 机制 适应症 禁忌症 不良反应硝酸酯类释放 NO，激活鸟甘酸环化酶，使 cGMP增多，松弛血管平滑肌而引起血管扩张；反射性加快心率。扩张静脉为主，减少回心血量，降低前负荷；扩张动脉减少外周阻力，心脏做功减少，冠脉供血增加，缓解心绞痛。冠心病、心绞痛的预防、慢性心衰、肺动脉高压严重低血压；急性心肌梗死伴低充盈压（除非在有持续血流动力学监测的条件下）；肥厚梗阻型心肌病；缩窄性心包炎或心包填塞；严重贫血；青光眼；颅内压增高；原发性肺动脉高压 ；“ 服用西地那非 ”血管扩张性头痛，还可能出现面部潮红、眩晕、直立性低血压和反射性心动过速。偶见血压明显降低、心动过缓和心绞痛加重，罕见虚脱及晕厥。钙离子拮抗剂抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，扩张冠脉和末梢血管，改善心肌肥厚， 延迟房室结传导 。老年人收缩期高血压，伴有冠心病、心力衰竭和脑血管病、肾功能不全的高血压。左室肥厚、颈动脉 /冠状动脉硬化、妊娠、黑人高血压过敏，病窦及高房室传导阻滞未安装起搏器者 ，充血性心力衰竭，严重低血压、心源性休克，急性心梗、房扑 /房颤合并旁道、室速反射性交感神经兴奋、心跳快、水肿 、面色潮红、头疼、牙龈肿胀 ，短效二氢比啶类对心血管不利 受体阻滞剂与心排血量降低、抑制肾素释放、降低交感神经活性、降低血压有关用于 1 、 2级高血压，尤其是心率快、舒张压高的伴有冠心病的高血压 。 心绞痛、心肌梗死后、心力衰竭、快速性心律失常、青光眼、妊娠严重 心动过缓 ，病态窦房结综合征，高度 房室结传导阻滞， 低血压、支气管哮喘、心功能 IV级冠心病患者不能突然停药，不能与维拉帕米等合用。 慢性阻塞性肺病、代谢综合征加重气管痉挛，引起病态窦房结综合症，传导阻滞，严重心功能衰竭， 心动过缓 、腹泻、便秘、低血压、传导阻滞、下肢水肿、嗜睡 受体 阻滞剂 受体阻滞剂 -支气管痉挛、心功能抑制、影响糖酯代谢 心得安 30-90mg Bid-Tid 倍他乐克 50-100mg qd-Bid 氨酰心安 12.5-25mg qd-Bid 比索洛尔 2.5-10mg qd a、 受体阻滞剂 -支气管痉挛、体位性低血压。不影响心功能 卡维地洛 12.5-50mg Bid钙通道阻滞剂二氢吡啶类 -头痛、脸红、水肿、牙龈肿胀 氨氯地平 2.5-10mg qd 非洛地平 2.5-20mg qd 尼卡地平 60-90mg Bid 硝苯地平缓释片 10-20mg Bid 硝苯地平控释片 30-60mg qd 尼群地平 20-60mg Bid 拉西地平 4-6mg qd非二氢吡啶类 -房室传导阻滞、心功能抑制 维拉帕米 90-180mg Tid 地尔硫卓 90-360mg Tid硝酸酯 硝酸甘油（速效、短效） 硝酸异山梨酯 消心痛、异舒吉、爱倍 单硝酸异山梨酯 异乐定、鲁抗欣康、依姆多、得脉宁、长效消心痛表 1 避免硝酸酯耐药性的偏心给药方法（中华医学会心血管病学分会专家共识 ）药物名称 给药方法 硝酸甘油注射剂 连续静滴 l0 12 h后停药，空出 l0 12 h的无药期透皮贴片 贴敷 l0 12 h后撤除，空出 l0 12 h的无药期硝酸异山梨酯注射剂 连续静滴 l0 12 h后停药，空出 l0 12 h的无药期口服平片 每天 3次给药，每次间隔 5 h或每天 4次给药，每次给药间隔 4 h口服缓释制剂 每天 2次给药，每次间隔 7 8 h5-单硝酸异山梨酯口服平片 每天 2次给药间隔 7 8 h口服缓释制剂 每天 l次给药抗血小板药抗凝药溶栓药血小板黏附激 活、聚集血细胞凝血瀑布激活纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白交联纤维蛋白降解纤溶酶抗血栓药物包括抗血小板药和抗凝药血栓NETSGP IIb/IIIaGP IIb/IIIa血小板5-羟色胺肾上腺素PAF凝血酶ADP TXA2 胶原纤维蛋白原阿昔单抗替罗非班氯吡格雷阿司匹林腺苷ADPAMP前列环素潘生丁摄取噻氯匹定银杏内酯 B常见抗血小板药物VIIaVaXIaIXaXaIIaVIIIa激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活Mackman N. NATURE.2008; 451: 914-918组织因子组织因子普通肝素普通肝素低分子肝素低分子肝素 水蛭素水蛭素（比伐卢定）（比伐卢定）磺达肝癸钠磺达肝癸钠利伐沙班利伐沙班 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白XIIa常见抗凝药物华法林华法林溶栓 药物非特异性溶栓剂 对血栓部位或循环系统中的纤溶系统均有作用，如 尿激酶 (UK)， 链激酶 (SK)。选择性溶栓剂 它选择性作用血栓内纤溶系统，对循环中凝血因子及纤维蛋白降解较少，如 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rt-PA)药物洗脱支架：再狭窄发生率仅为 5%PCI的发展介入治疗史上的三座里程碑金属裸支架植入术：再狭窄发生率约为 30%单纯球囊扩张术：再狭窄发生率高达 50%25急性心肌梗死定义：在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏坏死死。冠心病的严重类型发病率逐年上升我国年发病率0.20.6死亡率极高26病因和 发病机制 冠脉粥样硬化 冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立 急剧减少或中断 心肌持久缺血达 1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞 与斑块大小不一定相关 AMI可发生在无心绞痛病史的患者27病理 演变冠脉闭塞后 20 30分钟少数坏死1 2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解 肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6 8周形成瘢痕愈合28临床表现先兆新发心绞痛原有心绞痛加重原来有效的止痛措施减效或无效可能伴有 ECG的异常改变29症状：疼痛 :重、长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状 :发热， WBC胃肠道症状 :恶心、呕吐、上腹胀痛心律失