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第三十五章 甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素及抗甲状腺药一、甲状腺激素包括甲状腺素( T4)甲状腺原氨酸( T3)【 甲状腺激素合成、贮存、释放 】 胃肠 I-血液 I- I- 过氧化酶 IoTGTyr碘化 MITDIT缩合MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔贮存合成 释放活化蛋白水解酶T3T4血液MIT 一碘酪氨酸DIT 二碘酪氨酸TG 甲状腺球蛋白【 生理及药理作用 】1、调控生长发育促进蛋白质合成及骨骼和 CNS的生长发育。 T3 T4分泌不足:婴幼儿引起呆小病(克汀病),成人可致粘液性水肿。2、 促进代谢和产热促进物质氧化,使耗氧量 ,基础代谢率升高、产热量增多。3、 对神经系统的影响提高交感 肾上腺系统的感受性:机体对儿茶酚胺的敏感性。 T3 T4分泌过多 甲亢地方性甲状腺肿甲亢【 作用机制 】许多重要器官、组织细胞的膜、核及线粒体中有其受体,结合后1、基因作用 -发动基因转录,促进相关mRNA形成,并合成蛋白质、酶 引发效应。2、非基因作用 -影响转录后的过程、能量代谢、膜转运功能,增强细胞对葡萄糖、氨基酸的摄取,相关酶及细胞活性增强。【 临床应用 】甲状腺功能低下疾病的替代疗法:1呆小病2粘液性水肿 ( 1)老年、心血管疾病患者缓增量( 2)垂体功能低下者先给 GCS-防止急性肾上腺皮质功能不全( 3)昏迷者即注大量 T3; 或片剂水溶鼻饲 +足量氢可。3单纯性甲状腺肿 4 T3抑制试验二、抗甲状腺药二、抗甲状腺药 antithyroid drugs硫氧嘧啶类咪唑类硫 脲 类碘和碘化物 放射性碘 受体阻断药甲硫氧嘧啶 MTU丙硫氧嘧啶 PTU 甲巯咪唑 卡比马唑 ( 甲巯咪唑的衍化物 )【 一、硫脲类药理作用及机制 】 1.抑制甲状腺激素的合成 ( 1)抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸的碘化及偶联:药物本身作为过氧化物酶的底物被氧化,氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上,阻碍甲状腺激素生物合成。对已合成的甲状腺激素无效,显效慢。( 2)反馈性增加 TSH分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大充血,严重者可出现压迫症状。2.抑制外周组织的 T4 转化为 T3 能迅速控制血清中生物活性较强的 T3水平,故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。3.免疫抑制作用 轻度抑制免疫球蛋白的生成,使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白 ,有一定的治疗作用。【 临床应用 】 1.甲亢的内科治疗:轻型、不适宜手术或术后复发不适于 131I治疗者。2.术前准备:使甲状腺功能恢复或接近正常,以减少术后并发症。术前二周加服碘剂,减少甲状腺肿胀和充血,使腺体变韧,利于手术。3.甲状腺危象的治疗:主要是大剂量碘剂和其他综合措施,大剂量的硫脲类药物可作为辅助治疗,以阻断新的甲状腺激素合成【 药物相互作用 】促进抑制作用:磺胺、对氨水杨酸、对氨苯甲酸、巴比妥、酚妥拉明、保泰松、磺酰脲类、 VB-12等抑制甲状腺功能药物。【 二、碘和碘化物的药理作用及应用 】 1.小剂量碘剂促进甲状腺激素合成2.大剂量碘剂产生抗甲状腺作用( 1)抑制二酶:球蛋白水解酶与过氧化酶( 2)抑制垂体分泌 TSH, 使甲状腺缩小。抗甲状腺作用快而强, 2周达最大效应,超过 2周后失去抑制甲状腺素合成的作用 碘剂不能单独用于甲亢的药物治疗的原因。大剂量碘用于 : 甲亢术前准备,术前 2周加服碘剂; 甲亢危象的治疗。 三、放射性碘( 131I)口服后被甲状腺摄取,产生 射线(占 99),射程仅为 2mm, 辐射作用只限于甲状腺内,破坏大部分甲状腺组织,特别是对敏感的增生细胞,很少影响周围组织。 甲状腺功能亢进的治疗 131I适用于甲状腺次全切除后复发,不宜手术以及硫脲类药物无效或过敏者 。 甲状腺功能的检查四、 受体阻断药 甲亢及甲状腺危象的有价值的辅助治疗药。可改善甲亢所致
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