脑血栓形成的治疗ppt课件

脑血栓形成的诊治脑静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis ， CVT）是特殊类型的缺血性脑血管病一、重视 CVT1. 并非少见。过去认为静脉卒中与动脉卒中的比率为 1： 62.5。现估计年发病率为 3 4/100万，其中 75为女性。未经治疗死亡率为 13.848，经治疗死亡率为 12.5%，完全恢复可达62.5%。2. 临床漏诊，误诊率高病因复杂，起病形式多样。临床表现各异，缺乏特异性。3. 治疗辣手。抗凝治疗顾虑，新技术新方法推广不普遍。二、提高诊断正确率 A. 静脉系统的解剖学知识至关重要 B. 诊断中高度注意不典型病例静脉系统的解剖学知识至关重要 静脉窦：上失状窦，下失状窦，横窦（乙状窦），海绵窦，直窦。 静脉：浅组大脑上、中、下静脉汇聚大脑半球的静脉血流。 深组： Galen 大脑大静脉、脑底静脉（Rosenthal 静脉） 汇集大脑深部（间脑，基底节）、脑干、小脑血流 大脑内静脉脑内静脉血 静脉 静脉窦 颈内静脉 上腔静脉。静脉系统的解剖学知识至关重要 深、浅静脉之间，静脉与静脉窦之间，存在彼此沟通、相互吻合。回流受阻时，可能症状轻微，而失代偿，进展性发展，可多发静脉和静脉窦血栓形成，造成症状复杂，病情严重。诊断中高度注意不典型病例 1、起病形式多样，多数呈慢性进行性。 急性起病：病情进展 48小时 30天 个别超过6个月。诊断中高度注意不典型病例 2、临床表现缺乏特异性，主要以颅内压增高和皮质受损为主。海绵窦血栓形成有较典型表现，余下表现为 3型： 单纯颅内压增高：头痛占 80，弥漫性，逐渐进展，持久不愈。早期视盘水肿，可伴有局灶性功能缺损或癫痫发作。诊断中高度注意不典型病例 局灶性神经功能缺损和（或）癫痫型（占40，初期占 12 15）单侧下肢无力，截瘫（上失状窦血栓），轻偏瘫，失语，偏侧感觉减退和偏盲（浅支静脉血栓）。前庭神经病。持动性耳鸣。单侧耳聋。复视。面肌无力。舞蹈症和共济失调（横窦，深静脉血栓）颈动静脉孔综合征 亚急性脑病型：多见于老年人或儿童。意识水平下降。常伴有恶性病或恶病质。三、病因明确有利于早期诊断和治疗 感染性：额窦炎，蝶窦炎（海绵窦血栓）乳突炎（横窦血栓）硬脑膜穿刺和颈内静脉输液继发感染。三、病因明确有利于早期诊断和治疗 非感染性：以淤血和高凝为特征。a) 妊娠和产乳期，口服避孕药。b) 手术、外伤、卧床、长途飞行（经济舱综合征） c) 炎症性肠病 Crohn病、溃疡性结肠炎，并以皮质类固醇治疗。d) 抗磷脂抗体综合征、蛋白 S、 蛋白 C、抗凝血酶 缺乏、狼疮抗凝物、因子 Leiden等突变。三、病因明确有利于早期诊断和治疗e) 血液病：红细胞增多症，镰 K细胞病，血栓性血小板减少性紫癜，恶性肿瘤等。f) 胶原性血管病： SLE 、 Wegener肉牙肿、Behcet 综合征。g) 肾病综合征。脱水、肝硬化、结节病2025 找不到病因四、诊断应建立在临床表现和实验室检查的基础上 1. 化验：凝血指标及以上病因的相关指标的检查D二聚体水平 500mg/ml者还必须进行其他确定性检查如 MRV。四、诊断应建立在临床表现和实验室检查的基础上2. 影像学：显示与动脉分布不一致的梗死显示梗死，出血性梗死，脑出血， SAH。脑出血为非高血压脑出血常见部位，出血量少，并且有无法解释的视盘水肿和 CSF压力升高。特征：CT：延迟 48 72h显示梗死灶。增强显示空三角征：三角形密度降低区，周围包绕高密度环。检出率低深静脉血栓的条索征。四、诊断应建立在临床表现和实验室检查的基础上 MRI：对 CVT特别敏感，而 MRV为目前最佳诊断方法。 MRI：急性期（一周内）：静脉窦内流空效应消失，血栓 WT1等信号， WT2低信号。亚急性期（ 1 2周）： T1、 T2均呈高信号。慢性期（ 2周后）：流空效应。血栓在 T1、 T2均呈低信号。增强扫描示血栓呈均匀性强化。 MRV：显示静脉窦梗阻，显影淡或不显影、狭窄，静脉增粗、扩张。 DSA： MRI和 MRA检查仍不能确诊或拟行静脉窦局部溶栓者。确诊 CVT最可靠手段，但有创伤性。2007-2-12本院头颅 CT2007-3-20 头颅CEMRV五、治疗 1. 抗凝治疗 2. 局部溶栓 3. 机械碎栓4. 静脉窦成形和支架 5. 病因治疗6. 对症治疗抗凝治疗 抗凝治疗：为一线治疗。即使出血，也能获益。 624例患者 80以上肝素治疗， 79痊愈， 8死亡， 5重度残疾。与动脉性出血机制不一样。 CVT为静脉回流障碍，静脉和毛细血管压力升高，导致 RBC渗出。 可导致致死的颅内出血，已有出血病例应慎重。 抗凝治疗 肝素：首次 3000 5000IU静脉推注，以 1000 1500持续静滴，每 6-8h后再增加 100 200IU/h，使 APPT增加 1倍。持续到病情