血液透析患者高血压的治疗探讨

血液透析患者高血压的治疗探讨郴州市第一人民医院血液净化中心黄教文内容 透析患者高血压的发生机制透析患者高血压治疗策略 透析过程中高血压处理1234透析患者高血压流行病学调查 小 结 5透析患者高血压流行病学调查v 国外资料，超过 80%的血液透析患者合并高血压 ,其中 2/3以上的患者血压没有得到控制 1。v 国内 44家医院，血液透析患者中高血压的比率达 85%以上 2。v 普通人群高血压的患病率大约 10%。 1. KDIGO， 2009.032.中华内科杂志 2010.07心脑血管疾病心脑血管疾病 是透析患者主要死亡原因是透析患者主要死亡原因中国透析患者死于心脑血管事件的比例达 51%美国透析患者死于心脑血管事件的比例达 48%全国透析 移植 登记报告 (1999) USRDS 20051. 中华肾脏病杂志 2001;17(2):77-78.2. USRDS 2005 Annual Data Report 2009Lancet荟萃分析：降压治疗显著降低透析患者 CV事件、 CV死亡和全因死亡治疗组 对照组 RR(95%CI) 有利于对照心血管事件 208 / 841 287/838有利活性药物治疗1.0 1.1心血管死亡全因死亡121/618213/784165/622268/7870.71(0.55-0.92)0.71(0.50-0.99)0.80(0.66-0.96)RR(95%CI) 事件数 /患者数Lancet 20090.5P值0.0090.0440.014对 8项 RCT、 1679例患者、 495例心血管事件进行荟萃分析，活性药物治疗组较对照组显著降低血压 4.5/2.3mmHg目前透析现状l 全球透析患者逐年增加l 透析患者合并高血压比例高l 心脑血管疾病是透析患者主要死亡原因l 心血管事件发生率和死亡率是普通人群的 1020倍透析患者新的治疗需求控制高血压保护心脏预防脑卒中血液透析患者控制血压的重要性透析患者高血压发生机制v水钠潴留 /容量负荷vRAAS紊乱v交感神经系统兴奋性增强v血管活性物质 (NO/ADMA/ET-1),外周血管阻力增加v继发性甲状旁腺功能亢进 -血管钙化v透析液中钠离子 /钙离子浓度v肾血管疾病和肾动脉狭窄vEPO的副作用v降压药物的清除透析患者高血压发生机制1.水钠潴留，容量负荷增加尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留，细胞外液容量增加，心输出量增加，从而发生高血压。另外体内钠增加，可通过钠 -钙交换，使血管平滑肌内钙离子增加，血管收缩性增加，外周阻力增加，血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的 50%，更多见于透析间期体重增加显著的患者。透析患者高血压发生机制2.肾素 -血管紧张素 -醛固酮 （ RAAS） 激活肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌，是一种蛋白水解酶，水解血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I，血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素 I降解，生成血管紧张素 ，血管紧张素 可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 血管紧张素 通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，致血压升高。 肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。透析患者高血压发生机制v3.交感神经系统兴奋尿毒症患者常有睡眠障碍，焦虑、恐惧等不良情绪，导致自主神经系统异常，交感神经兴奋，血管阻力增加。透析患者高血压发生机制v4.血管活性物质增加 尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ ADMA）、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮（ NO）减少，内皮素（ ET）增加 内源性洋地黄物质如哇巴因增多透析患者高血压发生机制v5.继发性甲状旁腺功能亢进 -血管钙化透析患者高血压发生机制v6.透析液中钠离子 /钙离子浓度透析患者高血压发生机制v7.肾血管疾病和肾动脉狭窄透析患者高血压发生机制v8.EPO的副作用 HCT升高，血液粘稠度增加 EPO有直接缩血管作用 交感神经活性增强 刺激钙离子流入细胞内 刺激内皮细胞释放内皮素 食欲增强导致过量的盐的摄入透析患者高血压发生机制v9.降压药物的清除降压目标KDOQI 43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2007, 25:11051187.降压药物的联合应用噻嗪类利尿剂ARBACEI-阻滞剂-阻滞剂钙拮抗剂透析过程中高血压处理1. 血压大于 180/110mmHg需药物干预2. 个体化处理3. 容量依赖型高血压：随超滤进行，血压逐渐降低，服药可导致低血压发生，使透析无法继续；下机回血需缓慢4. 肾素依赖型高血压：随超滤进行，血压逐渐升高，可预防性服用 ACEI 、 ARB 、 受体阻滞剂5. 低钠透析6.