产科出血及出血性休克的诊治ppt课件

产科出血及出血性休克的诊治产科出血及出血性休克的诊治 产后出血产后出血 Postpartum Hemorrhage 产后出血的定义产后出血的定义 胎儿娩出后胎儿娩出后 2小时内出血量小时内出血量 400ml,24小小 时内时内 500ml 产后估计出血量可能只有实际出血量的产后估计出血量可能只有实际出血量的 1/2或或 3倍以上倍以上 . 产后出血的来源产后出血的来源 胎盘剥离面胎盘剥离面 产道破损处开放的血管产道破损处开放的血管 产后出血的原因产后出血的原因 子宫收缩乏力子宫收缩乏力 :出血特点为子宫松软出血特点为子宫松软 ,体积大体积大 , 宫缩时有阴道出血呈暗红色宫缩时有阴道出血呈暗红色 胎盘因素胎盘因素 :胎盘排出异常胎盘排出异常 ,如如 :粘连粘连 植入植入 残留残留 胎盘附着异常如胎盘前置胎盘附着异常如胎盘前置 . 产道裂伤产道裂伤 :出血呈持续性出血呈持续性 ,鲜红色鲜红色 ,与子宫收缩与子宫收缩 关系不密切关系不密切 凝血功能障碍凝血功能障碍 凝血功能障碍凝血功能障碍 : 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血 (DIC) 特点特点 :出血呈持续性出血呈持续性 ,酱油色之凝血块酱油色之凝血块 ,除阴道出血除阴道出血 之外之外 ,还伴有皮肤粘膜出血还伴有皮肤粘膜出血 ,伴不同程度休克伴不同程度休克 . 筛查试验筛查试验 : 血小板血小板 10万万 /mm,并呈进行性下降并呈进行性下降 凝血酶原时间凝血酶原时间 15或超过对照或超过对照 3以上以上 . 纤维蛋白原纤维蛋白原 1-1.5g/l. 试管凝血时间试管凝血时间 6分钟或凝固血又溶解分钟或凝固血又溶解 . 则纤维蛋白原则纤维蛋白原 1-1.5g/l, 30不凝血不凝血 1g. 产后出血机制产后出血机制 子宫收缩子宫收缩 : 内源性或外源性宫缩物质如催产素内源性或外源性宫缩物质如催产素 ,前前 列腺素作用列腺素作用 ,使胎盘娩出后子宫体能明显缩小使胎盘娩出后子宫体能明显缩小 .宫缩宫缩 时肌纤维细胞相互交叉时肌纤维细胞相互交叉 ,每一肌细胞有两个弯曲度每一肌细胞有两个弯曲度 , 使相一对肌细胞收缩时呈使相一对肌细胞收缩时呈 “8”字形字形 ,压迫肌纤维之间压迫肌纤维之间 的子宫血管的子宫血管 . 子宫胎盘剥离面的变化子宫胎盘剥离面的变化 :子宫收缩后胎盘剥离创面子宫收缩后胎盘剥离创面 缩小到缩小到 7-8cm. 凝血物质的作用凝血物质的作用 :孕期处于高凝状态孕期处于高凝状态 ,分娩时可以出分娩时可以出 现深静脉小的血栓现深静脉小的血栓 . 子宫血流量的变化子宫血流量的变化 :妊娠期子宫血流量为妊娠期子宫血流量为 450- 700ml/min,仅占心博量的仅占心博量的 1/4.胎儿胎盘娩出后此胎儿胎盘娩出后此 血流量进入体循环血流量进入体循环 . 产后出血的处理产后出血的处理 首先开放上肢静脉首先开放上肢静脉 ,避免下肢血栓活动后栓避免下肢血栓活动后栓 塞塞 . 边处理边查找原因边处理边查找原因 :首先求助首先求助 ,呼吸管理呼吸管理 ,开开 放至少两条静脉通道放至少两条静脉通道 ,输晶体液补充血容量输晶体液补充血容量 ，同时给予宫缩剂。，同时给予宫缩剂。 原因分析：原因分析： 查宫缩、查胎盘、查产道、查凝血机制查宫缩、查胎盘、查产道、查凝血机制 宫缩剂的使用宫缩剂的使用 a.催产素：一次用药能维持子宫收缩催产素：一次用药能维持子宫收缩 30分钟左右，用量多分钟左右，用量多 可使小冠状动脉收缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快可使小冠状动脉收缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快 速静推速静推 5u催产素，于催产素，于 35后血压下降，心率上升，后血压下降，心率上升， 10后恢后恢 复，故不宜快速静推。复，故不宜快速静推。 b.麦角新碱：麦角新碱： 0.2mg静推或子宫肌壁注射静推或子宫肌壁注射 30 2后作用持后作用持 续续 1 3小时。小时。 30 35产妇血压可升高产妇血压可升高 15/10mmHg，冠，冠 状动脉痉挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者状动脉痉挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者 不宜使用。不宜使用。 c.前列腺素前列腺素 F2a（ 15甲基前列腺素甲基前列腺素 F2a） 0.25mg静推或静推或 子宫肌注，子宫肌注， 3起作用，总量不超过起作用，总量不超过 2mg。 d.卡孕栓：卡孕栓： 1mg10分钟起作用持续分钟起作用持续 2 3小时。小时。 e.米索前列醇：米索前列醇： 200 400mg口含或直肠给药。过敏者禁口含或直肠给药。过敏者禁 用。高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、用。高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、 呕吐、腹泻、头痛、发热或面色潮红。呕吐、腹泻、头痛、发热或面色潮红。 按摩子宫，单手法、双手法，子宫收缩好按摩子宫，单手法、双手法，子宫收缩好 应持续应持续 30。 压迫腹主动脉：只能暂短作用，压迫止血压迫腹主动脉：只能暂短作用，压迫止血 ，长期腹主动脉供血脏器损伤，要间断压迫，长期腹主动脉供血脏器损伤，要间断压迫 。 宫腔填纱：在产道裂伤情况下使用，宫腔宫腔填纱：在产道裂伤情况下使用，宫腔 太大也无用。前置胎盘、部分残角或植入时太大也无用。前置胎盘、部分残角或植入时 可用。最少可用。最少 20米，浸湿后填塞于宫腔米，浸湿后填塞于宫腔 。 血管结扎血管结扎 血管栓塞血管栓塞 如诊断如诊断 DIC则按则按 DIC处理处理 子宫切除子宫切除 胎盘处理：行人工胎盘剥离术胎盘处理：行人工胎盘剥离术 a.手术：手术： 大部或全部植入大部或全部植入 子宫切除子宫切除 小部分植入小部分植入 子宫局部切开取胎盘或楔形切除子宫局部切开取胎盘或楔形切除 b.保守：保守： 小部分植入：小部分植入： MTX 20mg 或宫颈注射或宫颈注射 大部分植入：大部分植入： MTX 稀释后静点稀释后静点 50mg qod iu3 四氢叶酸四氢叶酸 6mg qod iu3 同时监测同时监测 HCG的变化的变化 “B”超胎盘大小及胎盘的血流超胎盘大小及胎盘的血流 血像监测血像监测 出血量监测出血量监测 及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。 生命体征监测生命体征监测 a.动脉压及脉压动脉压及脉压 收缩压在原有基础上下降收缩压在原有基础上下降 20时，组织灌注下降进入休克。时，组织灌注下降进入休克。 b.中心静脉压正常中心静脉压正常 6 12cmH2O 6表示血流量不足表示血流量不足 12 14示心功能不全或补液过多示心功能不全或补液过多 c.休克指数：脉率休克指数：脉率 /收缩压如收缩压如 0.5表示表示 血容量正常，出血血容量正常，出血 500 750ml 1 20 30 1000 1500ml 1.5 30 50 1500 2000ml 2 50 70 2500ml 实验室检查：血常规、生化、实验室检查：血常规、生化、 血气、凝血功能血气、凝血功能 产后出血的预防产后出血的预防 认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因 素，产道裂伤等高危因素，凝血功能障碍的高危素，产道裂伤等高危因素，凝血功能障碍的高危 因素。因素。 正确处理产程，产程图的正常画法及应用正确处理产程，产程图的正常画法及应用 第一产程：全面支持，保持良好宫缩，如有产程第一产程：全面支持，保持良好宫缩，如有产程 延长的倾向应及时查找原因，除外头盆不称后加延长的倾向应及时查找原因，除外头盆不称后加 强宫缩。强宫缩。 第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉，第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉， 胎儿娩出后可静点催产素胎儿娩出后可静点催产素 10 20u。适宜接生技。适宜接生技 术，严格掌握手术助产的指征及时机，提高助产术，严格掌握手术助产的指征及时机，提高助产 技术。切勿过渡干预。第二产程的积极处理替代技术。切勿过渡干预。第二产程的积极处理替代 期待处理可减少产后出血量。期待处理可减少产后出血量。 期待处理期待处理 等待胎盘剥离等待胎盘剥离 脐带未及时钳夹脐带未及时钳夹 胎盘自行娩出胎盘自行娩出 胎盘娩出后注宫缩素胎盘娩出后注宫缩素 积极处理积极处理 胎肩或胎儿娩出后注胎肩或胎儿娩出后注 催产素催产素 早夹脐带早夹脐带 一手牵拉胎盘，一手一手牵拉胎盘，一手 向上推子宫向上推子宫 管内注射催产素管内注射催产素 20u+200mlN.S 第三产程：第三产程： 出血出血 100 ml 或或 三程三程 20- 30可行人工剥离胎盘术。胎盘娩出后及可行人工剥离胎盘术。胎盘娩出后及 时检查胎盘、胎膜是否完整，及时修补时检查胎盘、胎膜是否完整，及时修补 裂伤。裂伤。 准确收集产后出血量。准确收集产后出血量。 第四产程：第四产程： 及时排空膀胱，观察子宫收及时排空膀胱，观察子宫收 缩，出血量。缩，出血量。 产前治疗有关疾病产前治疗有关疾病 如纠正贫血，前置胎盘支持疗法如纠正贫血，前置胎盘支持疗法 ，妊高征治疗，感染的预防与治，妊高征治疗，感染的预防与治 疗，凝血因子缺乏时补充相应的疗，凝血因子缺乏时补充相应的 凝血因子。凝血因子。 产科出血性休克的诊治产科出血性休克的诊治 休克的定义：休克的定义： 休克是由于各种严重致病因素（如休克是由于各种严重致病因素（如 低血容量、感染、过敏、心源性等低血容量、感染、过敏、心源性等 所引起的多种因子失调与急性微循所引起的多种因子失调与急性微循 环障碍，并直接导致重要器官广泛环障碍，并直接导致重要器官广泛 受损的综合征。受损的综合征。 休克的病理生理休克的病理生理 不同病因导致的休克发展到一定程度，表不同病因导致的休克发展到一定程度，表 现出相同的病理生理过程，基本病理生理现出相同的病理生理过程，基本病理生理 改变是相对或绝对的有效循环血量减少，改变是相对或绝对的有效循环血量减少， 机体组织细胞处于低灌流状态而造成缺血机体组织细胞处于低灌流状态而造成缺血 缺氧状态。缺氧状态。 在休克早期，机体可动员防御系统，企图在休克早期，机体可动员防御系统，企图 恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，恢恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，恢 复受损的组织，但如该休克因素持续存在复受损的组织，但如该休克因素持续存在 或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机 体失去代偿能力，使原本有调节保护作用体失去代偿能力，使原本有调节保护作用 的神经体液因素可发挥相反作用的神经体液因素可发挥相反作用 ,使机体进使机体进 一步缺血缺氧，导致细胞死亡。一步缺血缺氧，导致细胞死亡。 休克时机体的代偿机制休克时机体的代偿机制 交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为 使动环节，其神经递质儿茶酚胺。使动环节，其神经递质儿茶酚胺。 儿茶酚胺作用：儿茶酚胺作用： 收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率 ，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加 血量和博出量使循环血压上升，在失血血量和博出量使循环血压上升，在失血 60 内即内即 能反应。能反应。 血流重新分配，保证重要器官的灌注。血流重新分配，保证重要器官的灌注。 使体循环阻力增加，提高收缩血压，但此作用使体循环阻力增加，提高收缩血压，但此作用 可增加左心的后负荷，使静脉压降低，冠状血流可增加左心的后负荷，使静脉压降低，冠状血流 灌注减少，由于交感神经兴奋可使肺血管收缩。灌注减少，由于交感神经兴奋可使肺血管收缩。 迷走神经作用：释放乙酰胆碱，抑制心迷走神经作用：释放乙酰胆碱，抑制心 血管系统，抑制心肌细胞使心房和心室的血管系统，抑制心肌细胞使心房和心室的 收缩减弱，心率减慢，减少心博出量，使收缩减弱，心率减慢，减少心博出量，使 微循环的收缩较交感神经更明显，迷走神微循环的收缩较交感神经更明显，迷走神 经可使骨骼肌动静脉开放，储留大量血流经可使骨骼肌动静脉开放，储留大量血流 。 微循环的变化微循环的变化 微循环是微静脉与微动脉之间的微血管中微循环是微静脉与微动脉之间的微血管中 的血流循环，负责向全身组织细胞输送养的血流循环，负责向全身组织细胞输送养 料和排泄废物。由微动脉向微动脉、毛细料和排泄废物。由微动脉向微动脉、毛细 血管前括约肌、真毛细血管动静脉结合、血管前括约肌、真毛细血管动静脉结合、 微静脉七个部分组成。微静脉七个部分组成。 微循环主要是体位因素的调节，去甲肾上微循环主要是体位因素的调节，去甲肾上 腺素、肾上腺素、腺素、肾上腺素、 5-羟色胺、乙酰胆碱等使羟色胺、乙酰胆碱等使 微血管收缩，而缓激肽、乳酸腺苷化合物微血管收缩，而缓激肽、乳酸腺苷化合物 使微血管扩张。使微血管扩张。 休克时微循环的血流动力学系统休克时微循环的血流动力学系统 DIC高凝期应用肝素治疗时要用试管监测凝血时高凝期应用肝素治疗时要用试管监测凝血时 间，使凝血时间维持在间，使凝血时间维持在 20-30分。分。 若凝血时间过短提示肝素用量不够若凝血时间过短提示肝素用量不够 若若 30分说明肝素用量过多。分说明肝素用量过多。 首次剂量应当为首次剂量应当为 1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷当中或右旋糖苷当中 。，。， 3-4小时滴完。小时滴完。 以后按以后按 0.5mg/Kg计算计算 4-6小时一次，小时一次， 24小时总量为小时总量为 150-200mg。 右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及 其抗凝作用中分子（其抗凝作用中分子（ 7万）万） 低分子（低分子（ 4万以下）。万以下）。 羊水栓塞时休克时呼吸循环衰竭羊水栓塞时休克时呼吸循环衰竭 有有 4个特点：个特点： 继前驱症状后很快进入深度休克。继前驱症状后很快进入深度休克。 休克方法用出血来解释。休克方法用出血来解释。 较早出现深昏迷及抽搐。较早出现深昏迷及抽搐。 肺底较早出现啰音（与休克肺）不同肺底较早出现啰音（与休克肺）不同 找羊水成分的标本最好取自右心室。找羊水成分的标本最好取自右心室。 可用中心静脉压测定时插管取上肢或下肢可用中心静脉压测定时插管取上肢或下肢 静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血，静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血， 离心后分三层。离心后分三层。 表层：血浆表层：血浆 中层：白细胞及羊水取中层涂片染色中层：白细胞及羊水取中层涂片染色 底层：血细胞底层：血细胞 经鼻管给氧每提高经鼻管给氧每提高 1升氧流量只能提高升氧流量只能提高 20 的氧凝的氧凝 肺动脉高压的治疗：肺动脉高压的治疗： 酚妥明酚妥明 20g ivgtt 压宁定压宁定 25g ivgtt Paco2正常值为正常值为 33-46mmhg(4.39-6.25Kpa) 平均值为平均值为 40mmhg Paco246mmhg，表示有，表示有 Co2 ，见于呼吸性酸中毒，见于呼吸性酸中毒 或代偿时的代谢性碱中毒。或代偿时的代谢性碱中毒。 Paco27.40时时 可需的酸或碱量可需的酸或碱量 如需用碱滴定证明被测定的碱缺失如需用碱滴定证明被测定的碱缺失 BE用负用负 值。表示如用酸滴定表示血液内的碱过多值。表示如用酸滴定表示血液内的碱过多 ，用正值表示。，用正值表示。 全血全血 BE值为值为 3.0 3.0 阴离子间隙（阴离子间隙（ AG） 是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳 离子的差值，即离子的差值，即 AG=uA ue 故故 AG可用血浆中的可用血浆中的 可测定的阳离子（可测定的阳离子（ Na ）与常规测定阴离子的差异出现）与常规测定阴离子的差异出现 Na+ + ue = HCO3 + Cl +uA AG= uA uc = Na+ （ HCO3 + Cl ） =140 （ 24+104） =12mmol/L 波动范围为波动范围为 12 2mmol/L AG可增高也可降低，但增高的意义较大。可增高也可降低，但增高的意义较大。 目前多以目前多以 AG 16mmol/L作为判断作为判断 AG增高增高 代谢性酸中毒的界线。代谢性酸中毒的界线。 一般较多代谢性碱中毒一般较多代谢性碱中毒 HCO3 16mmol/L 时，也可以时，也可以 纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱，纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱， 如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成 酸中毒时，由于细胞内酸中毒时，由于细胞内 K 外溢，往往掩盖外溢，往往掩盖 了低血钾，补碱纠正酸中毒后了低血钾，补碱纠正酸中毒后 K 又回到细又回到细 胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离 钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有 时可出现手足抽搐。因为时可出现手足抽搐。因为 Ca+ 与血浆蛋白在与血浆蛋白在 碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少 而在酸性条件下结合钙又可离解为而在酸性条件下结合钙又可离解为 Ca+，使，使 游离钙增多。游离钙增多。 组织供氧量组织供氧量 = 动脉血氧含量动脉血氧含量 组织组织 血流量血流量 组织的氧耗量组织的氧耗量 = （动脉血氧含量（动脉血氧含量 静脉血氧含量）静脉血氧含量） 组织血流量组织血流量 PA血氧分压血氧分压 100mmHg PV血氧分压血氧分压 pvo2=40mmHg 休克初期微循环部分收缩，可增加体循环量，并休克初期微循环部分收缩，可增加体循环量，并 使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉 挛，组织细胞死亡，缺氧加重，代谢多为挛，组织细胞死亡，缺氧加重，代谢多为 时排时排 出，使毛细血管前括约肌失去儿茶酚胺的敏感性出，使毛细血管前括约肌失去儿茶酚胺的敏感性 。使收缩。使收缩 ，大量血流贯注于微循环内，造成只，大量血流贯注于微循环内，造成只 灌灌 使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗回间质使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗回间质 ，毛细血管内粘度增加。使血流高凝，毛细血管内粘度增加。使血流高凝， Ca+ 升高，升高， TXA2 释放致血小板激活致微血栓形成，导致释放致血小板激活致微血栓形成，导致 DIC 。 如醛固酮分泌增多，保钠排钾，抗利尿激素升高如醛固酮分泌增多，保钠排钾，抗利尿激素升高 ，保水；，保水； 血管紧张素血管紧张素 II加压素代位作用后加压素代位作用后 1 2分钟开始释分钟开始释 放，微循环的缺血缺氧损伤在放，微循环的缺血缺氧损伤在 30 内最明显，内最明显， 2 小时则难以纠正。小时则难以纠正。 休克时重要器官的功能损害休克时重要器官的功能损害 脑：常温时，循环脑：常温时，循环 停止停止 4分钟可形成永久分钟可形成永久 性脑功能损害。性脑功能损害。 心：代偿机制保护是心：代偿机制保护是 短暂的，心肌细胞及短暂的，心肌细胞及 冠状血管平滑肌细胞冠状血管平滑肌细胞 通道异常开放，使通道异常开放，使 冠状动脉及心肌强直收缩，减少心肌供血冠状动脉及心肌强直收缩，减少心肌供血 ，增加心肌耗氧心肌抑制因子释放及心，增加心肌耗氧心肌抑制因子释放及心 肌局部之氧肌局部之氧 PH降低心功能衰竭心跳降低心功能衰竭心跳 骤停骤停 肺：肺血管持续痉挛肺循环阻力增加，通气血流肺：肺血管持续痉挛肺循环阻力增加，通气血流 比率异常，比率异常， Pao2降低，肺静脉压升高，渗出致肺水降低，肺静脉压升高，渗出致肺水 肿（间质肺泡）肿（间质肺泡） Paco2降低，蛋白渗出减少气体交降低，蛋白渗出减少气体交 接面积，肺血管收缩血小板凝集肺微血栓形成接面积，肺血管收缩血小板凝集肺微血栓形成 局部局部 DIC出血肺表面活性物质减少出血肺表面活性物质减少 ARDS呼吸呼吸 衰竭。衰竭。 肾：发生肾皮质坏死肾：发生肾皮质坏死 肝：肝细胞缺血坏死，肝：肝细胞缺血坏死， ALT AST增多，肝功能受损增多，肝功能受损 肝衰竭肝衰竭 胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖 （胰腺对缺血缺氧极为敏感）。（胰腺对缺血缺氧极为敏感）。 胃肠道：粘膜缺血损害致应激性胃肠道：粘膜缺血损害致应激性 溃疡肠内细菌内毒素及代谢产溃疡肠内细菌内毒素及代谢产 物经动脉入血，加重休克。物经动脉入血，加重休克。 肾上腺：一侧或两侧肾上腺坏死肾上腺：一侧或两侧肾上腺坏死 。 造血系统：红细胞凝聚至微循环造血系统：红细胞凝聚至微循环 阻塞阻塞 TXA2 /PGI2 比例失调致血比例失调致血 管内凝血导致管内凝血导致 DIC。 代谢：代谢： 1.过度通气致过度通气致 Paco2 降低，降低， 大脑血流减少，心肌抑制。大脑血流减少，心肌抑制。 2.氧的摄取和利用氧的摄取和利用 3.能量代谢障碍能量代谢障碍 4.糖代谢糖代谢 休克早期高血糖，休克早期高血糖， 休克晚期低血糖（肝衰，休克晚期低血糖（肝衰， 糖原耗竭）糖原耗竭） 5.乳酸堆积乳酸堆积 6.自由基增高自由基增高 细胞功能变化：细胞功能变化： 1.线粒体进行性变线粒体进行性变 2.溶酶体功能减退破裂溶酶体功能减退破裂 再灌注损伤再灌注损伤 是缺血、缺氧组织再获灌注，尤其见于长是缺血、缺氧组织再获灌注，尤其见于长 时间缺血后，再灌注引起的损伤在细胞及时间缺血后，再灌注引起的损伤在细胞及 细胞和分子水平，因缺血所致的细胞环境细胞和分子水平，因缺血所致的细胞环境 变化细胞能量储备下降，细胞膜通透性下变化细胞能量储备下降，细胞膜通透性下 降，酶功能紊乱，细胞器损伤，渗透压及降，酶功能紊乱，细胞器损伤，渗透压及 PH改变等。使细胞不能耐受正常再灌注。改变等。使细胞不能耐受正常再灌注。 失血性休克的治疗失血性休克的治疗 1.病因治疗病因治疗 2.补充：补充丢失量（累计丢失补充：补充丢失量（累计丢失 继续丢失）补充及扩大血管度及补继续丢失）补充及扩大血管度及补 充组织间质达到有效组织灌注是复充组织间质达到有效组织灌注是复 苏关键。苏关键。 （ 1）累计丢失的估计）累计丢失的估计 a. 测量测量 b. 估计估计 c. 休克指数休克指数 脉搏脉搏 /收缩压收缩压 正常正常 0.5 0.5 1出血出血 20，约，约 500 750ml =1 失血失血 20 30，约，约 1000 1500ml =1.5 失血失血 30 50，约，约 1500 2500ml 2 失血失血 50， 2500ml d. 红细胞下降红细胞下降 100万，血红蛋白至少下降万，血红蛋白至少下降 30g/L e. 血红蛋白测定下降血红蛋白测定下降 10g/L，失血约，失血约 400 500ml f. 休克指数休克指数 丢失血容量，轻度休克丢失血容量，轻度休克 20，中度，中度 20 40，重度，重度 40 （ 2）继续丢失，应严格测量）继续丢失，应严格测量 （ 3）补充液的选择）补充液的选择 a.晶体液：休克时大量组织间液进晶体液：休克时大量组织间液进 入血管床，成人可达入血管床，成人可达 2L，不补充足，不补充足 够的组织间液，休克难以纠正。休够的组织间液，休克难以纠正。休 克时大量缺钠，不补钠即使血浆量克时大量缺钠，不补钠即使血浆量 增高，血容量也是低的。因此不及增高，血容量也是低的。因此不及 时补钠则血容量难以恢复。时补钠则血容量难以恢复。 在复苏的过程中，在复苏的过程中， 晶体液可以有效补晶体液可以有效补 充充 1 2小时后仅有小时后仅有 1/3-1/4留在血管床留在血管床 ，这样可以补充组织间液的丢失，并，这样可以补充组织间液的丢失，并 补充足够的钠。扩充血容量，晶体液补充足够的钠。扩充血容量，晶体液 补充时应为丢失量的补充时应为丢失量的 3倍，输入倍，输入 1200 1500ml盐水后，还可以从间质向血浆盐水后，还可以从间质向血浆 内转移内转移 15 17g蛋白质。蛋白质。 晶体液的选择，含氯较细胞外液多晶体液的选择，含氯较细胞外液多 50 乳酸林格氏液，输入过多可致乳酸堆乳酸林格氏液，输入过多可致乳酸堆 积。积。 碳酸氢钠林格氏液碳酸氢钠林格氏液 高中盐水：常用高中盐水：常用 7.5氯化钠氯化钠 2 4ml/Kg，以后输入等渗液，在意外，以后输入等渗液，在意外 多数，战伤中较多用。产科抢救中多数，战伤中较多用。产科抢救中 输注速度：仅早期效果好，最好输注速度：仅早期效果好，最好 15 20内可快速输入晶体液内可快速输入晶体液 1000ml 在第一个小时内至少输入在第一个小时内至少输入 2L。 b. 胶体液：血，血浆，人造胶体胶体液：血，血浆，人造胶体 液（贺斯）液（贺斯） 提高血管内胶体渗透压，纠酸补提高血管内胶体渗透压，纠酸补 液液 其与晶体液的比例其与晶体液的比例 3： 1，如，如 1500ml 人工胶体渗透压主要起升高胶体渗人工胶体渗透压主要起升高胶体渗 透压及保护血管内皮组织抵抗出血透压及保护血管内皮组织抵抗出血 较好。较好。 输注情况：大部分器官输注情况：大部分器官 当血红蛋白当血红蛋白 50 70g/L时才考虑增加时才考虑增加 Hgb90-100g/L HCT 24时时 ， Hgb30g/L即可即可 在复苏初期仅输入胶体液并不扩充组织间在复苏初期仅输入胶体液并不扩充组织间 液，也不补钠，所以血容量不能有效维持液，也不补钠，所以血容量不能有效维持 ，仅使血流粘稠，循环障碍加重。胶体液，仅使血流粘稠，循环障碍加重。胶体液 可在晶体液补充后补充，一般先输入可在晶体液补充后补充，一般先输入 1 2L 晶体液，再补充晶体液，再补充 0.5 1L胶体液。胶体液。 当当 HCT达到达到 30时，复苏效果为好时，复苏效果为好 。 33死亡率反而增多，补充全死亡率反而增多，补充全 血血 500ml可增加可增加 HCT3 4vol%,红红 细胞细胞 250ml增加增加 HCT3 4vol%，血，血 浆浆 250ml增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原 150mg/ul ，仅其凝血物质，仅其凝血物质 血小板血小板 50ml增加增加 血小板血小板 5000 8000/ul 各种补充的比例各种补充的比例 失血量失血量 （占总血量）（占总血量） 晶体晶体 胶体胶体 血血 浆浆 20 可用晶体液，要有可用晶体液，要有 休克时可用右旋糖休克时可用右旋糖 苷苷 20 41 3 1 0.5 41 80 3 1 1 80 3 1 1.5 血容量是否补足的临床表现血容量是否补足的临床表现 表现表现 血容量不足血容量不足 血容量已补足血容量已补足 口渴口渴 有有 无无 颈静脉充盈颈静脉充盈 不良不良 良好良好 收缩压收缩压 /舒张压舒张压 下降下降 接近正常接近正常 12Kpa 脉压脉压 下降下降 2.67Kpa 4Kpa 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间 延长延长 1.25 1.5s 尿量尿量 30ml/h 30ml/h 皮肤皮肤 冷、湿、紫绀冷、湿、紫绀 暖、干、红润暖、干、红润 CVP 下降下降 6cmH2O 脉脉 快、弱快、弱 快、有力快、有力 眼底眼底 A:V 1： 3或或 1： 4 2： 3 电解质电解质 钾、钠钾、钠 Plt下降，下降， ALT,AST升高升高 正常正常 意识意识 淡漠或昏迷淡漠或昏迷 清楚清楚 注：血压为原来血压的注：血压为原来血压的 80才能保持才能保持 正常的组织灌注正常的组织灌注 若降低若降低 20即可出现休克状态灌注不即可出现休克状态灌注不 足足 如脉压如脉压 30则可出现灌注不足则可出现灌注不足 血压下降是原来的血压下降是原来的 30 中度休克中度休克 血压下降是原来的血压下降是原来的 40 重度休克重度休克 （ 3）纠酸）纠酸 碳酸氢钠（碳酸氢钠（ mEg） =Kg0.2(27- HCO3 mEg/L 或碳酸氢钠或碳酸氢钠 mmol/L=BD(mmol/L)Kg/4 计算总量后一次补入计算总量后一次补入 （ 4）血管活性物质）血管活性物质 1.血管解痉药物：应在充分补充的血管解痉药物：应在充分补充的 基础上使用基础上使用 a. CVP升高到正常范围以上，休克升高到正常范围以上，休克 无好转无好转 b. 有交感神经活动亢进的表现有交感神经活动亢进的表现 c. 休克晚期致心衰休克晚期致心衰 d. 有肺动脉高压及左心衰时常用有肺动脉高压及左心衰时常用 多巴胺：可有正性肌力作用，扩张多巴胺：可有正性肌力作用，扩张 重要内脏血管酸用量重要内脏血管酸用量 5mg/Kg min ,20mg/Kg min.副作用：室性副作用：室性 或室上速。一般用阿托品或室上速。一般用阿