围手术期间循环紊乱的防治策略

围手术期间循环紊乱 的防治策略 马 虹 中国医科大学附属第一医院麻醉科 围术期高血压 n麻醉因素： （ 1）麻醉过浅：血压升高伴心率增快；（ 2）二氧化碳蓄积及缺氧；（ 3）外科手术及原发病：手 术刺激 V， X， IV对颅神经，牵拉额叶或脑干时可出现血 压升高，心率减慢，颅内占位病变引起颅内压升高可引 起反射性血压升高，心率减慢。 n机械因素： 术中钳夹主动脉 n内分泌因素： 嗜铬细胞瘤， 甲亢。 n动脉硬化性高血压： 病人原有高血压，术前血压未得 到控制或术前停止抗高血压药物的治疗。 原 因 高血压的防治 n加深麻醉，麻醉操作如插管等要求轻巧 ，镇痛完全。 n改善通气，避免气道梗阻，纠正缺氧及 二氧化碳蓄积。 n注意输血补液，液体过多可引起高血压 而导致心功能不全，肺水肿，但血容量 相对不足，而心功能良好时，加深麻醉 可引起代偿性心率增快，导致血压升高 ，应当与麻醉过浅相鉴别。 防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进 行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。 扩血管药物的应用 n麻醉性镇痛药：芬太尼等 n利多卡因：气管内或 1-2mg/kg iv n钙通道阻滞药：佩尔地平，异搏定 n-受体阻滞药：艾司洛尔，培他乐克 n乌拉地尔： 0.6 mg/kg n硝酸甘油：静脉注射或滴鼻 n酚妥拉明，硝普钠可用于嗜铬细胞瘤或严 重高血压病人 预防气管插管及拔管心血管反应预防气管插管及拔管心血管反应 围术期低血压 n静脉和吸入麻醉药，各种肌松药，二氧化碳排出综合症 ，椎管内麻醉阻滞平面较广泛，麻醉期间体位剧烈变化。 n1压迫心脏和腔静脉 n2嗜铬细胞瘤切除后 n3巨脾切除时先阻断静脉 n4骨胶反应 n5脂肪栓塞，空气栓塞 n6术中大量失血：交叉现象 （一）麻醉药或麻醉因素（一）麻醉药或麻醉因素 （二）手术操作因素（二）手术操作因素 （三）神经反射性低血压 n腹腔神经节发射：临床表现为脉压缩小，脉搏变慢 和腹肌硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深 n压力感受器反射： 主动脉窦压力感受器反射 ：当血压过低时，压力 感受器通过神经反射使心率增速，血管收缩，血压 升高 颈动脉窦压力感受器反射 ：当手术操作压迫或牵 拉颈动脉窦时即可使血压骤降，脉搏变慢，心率不 齐，呼吸变浅或暂停，有时发生抽搐，重者可立即 死亡 -颈动脉窦综合症。术前洋地黄化的病人 , 颈动 脉窦的应激性显著增高 ,可增加反射性心率失常的发 生 .处理：局部阻滞或加深麻醉。 n迷走 -心脏反射：眼 -心反射；迷走神经自身 反射；心包反射；直接刺激迷走神经反射的 反应。 n盆腔发射 神经反射性低血压的防治神经反射性低血压的防治 一旦出现一旦出现 ,暂停手术暂停手术 ;避免缺氧及二氧化碳蓄积避免缺氧及二氧化碳蓄积 ,局局 部反射区或神经丛阻滞部反射区或神经丛阻滞 (0.5-1%普鲁卡因或利多卡普鲁卡因或利多卡 因因 )，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治疗，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治疗 作用作用 . (四 )肾上腺皮质机能衰竭 n下列情况应注意肾上腺皮质功能： 曾反复出现心力 衰竭或严重休克 ,已行垂体或肾上腺 (双侧 )切除的病 人 ,较长时间用促肾上腺素或肾上腺皮质激素 ,席汗氏 综合症。 n麻醉或手术刺激对肾上腺皮质机能不全的病人是很 大的威胁 ,或病人平时尚无皮质机能不全的表现 ,当麻 醉及手术时易发生急性衰竭 ,往往术前给吗啡或巴比 妥类针剂即可发生急性循环衰竭 ,且对去甲肾上腺素 等升压药不起反应 . n防治 :术前正确评估肾上腺皮质功能 ,如有低下可给 予皮质激素治疗 .术中一旦出现不明原因的低血压且 对升压药物反应不好 ,应考虑皮质功能不全 ,静脉给予 皮质激素 .如氢化可的松 ,甲强龙 ,地塞米松等 . 围术期心律失常 n围术期心脏和非心脏手术心律失常的发生 率为 15-80%, 心胸 ,大血管和颅脑手术可更 高 ,但造成不良后果者仅 20%,威胁生命者 1%左右。国外多家医院资料 17201例全身 麻醉 , 心律失常发生率为 70.2%,其中 90.7%的病人为 ASA - 级。另有报告采 用动态心电图监测分析 100例手术中病人室 上性和室性心律失常占 84 .7%,以气管插管 和拔管时最常见。 （一）发生率（一）发生率 （二）原因和诱因 1 术前存在疾病或并存症 心血管 疾病：缺血性及瓣膜性心脏病 ,心肌病 , 充血性心衰 ,高血压病及心律失常； 肺部疾病： COPD, 肺心病 ,哮喘 ,呼吸道 梗阻 ,呼衰所致缺氧或高碳酸血症； 内分泌疾病：嗜铬细胞瘤，甲亢； 神 经系统疾病 :颅内高压 ,脑血管意外 ,脊髓 损伤； 严重烧伤等组织损伤； 术前 药物治疗 :洋地黄 ,拟交感神经药 ,利尿药 等。 2 全麻药与心肌应急性 n（ 1）吸入麻醉药： a. 氟烷，氟烷对 肾上腺素能受 体有直接兴奋作用 ,使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高 , 从而增加异位节律兴奋性 ,降低心肌室颤阈值而致心律 失常，氟烷麻醉时禁用肾上腺素； b. 安氟醚和异氟醚 ，安氟醚诱发心律失常时其肾上腺素的浓度较氟烷高 5倍 , 异氟醚的作用比安氟醚略小； c. 七氟醚和地氟醚 :七氟醚和地氟醚较安全 ,不易诱发心律失常。吸入等 效浓度的七氟醚 ,术中心律失常发生率为 5%,显著低 于氟烷的 61%。七氟醚产生室性心律失常的肾上腺 素剂量 19ug/kg,和异氟醚相同 ,是氟烷的 11倍。 地 氟醚麻醉时血流动力学稳定 ,一般无心律失常发生。如 麻醉加深过快可有血压升高 ,心率增快。 n（ 2）静脉麻醉药：硫喷妥钠可使血 压下降而引起发射性心动过速；氯胺酮 刺激交感神经使心率增快；羟丁酸钠可 使副交感神经活动亢进，导致心率减慢 ；依托咪酯对心律影响较小，异丙酚可 减慢心率。 3 局麻药的心脏毒性 n局麻药对心肌的自律性和传导性均有 抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比 ，有抗异位及快速型心律失常作用。布 比卡因心脏毒性较强，对钠通道特别有 亲和力，一旦引起毒性反应，表现 P-R 和 Q-T间期延长， QRS波增宽， AV传 导阻滞，结性心律，严重的室性心律失 常，甚至心跳骤停，且难以复苏。 4 肌松药 n琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱受体，自主 神经节上的烟碱受体，以及窦房结，房室节 和房室交界处的毒蕈碱受体，重复注射可引 起心动过缓，在高钾情况下易发生心律失常 。长期用洋地黄治疗，缺氧及二氧化碳蓄积 易发生心律失常。大面积烧伤及损伤，神经 肌肉疾病，颅脑闭合伤，肾功不全时，应用 琥珀胆碱，细胞内钾释放过多，可发生威胁 生命的心律失常。潘库溴铵可抑制窦房结的 迷走神经，心率增快，大剂量阿曲库铵因组 胺释放致心率增快，血压下降。 5 电解质紊乱与心律失常 n低钾可诱发房性或室性早博及房室传导异 常。高血压病人血钾低于 3.6mmol/l, 心律 失常发生率 30%。血钾 3.0-3.5mmol/l时 ，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不稳定 ，严重低血钾 2 mmol/l时，心律失常发生 率更高。 n高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性 停搏，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏 停搏。术前低钾的病人中 38-42%有低 镁，低血镁可引起各种心律失常，其中 以室性心律失常最常见；低血钙可导致 Q-T间期延长和 ST段抬高，通常不发生 心律失常。 6 缺氧及二氧化碳蓄积 n缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使 脑干血管收缩，中枢兴奋，交感神经兴 奋，交感神经传出纤维的活性增强，内 源性儿茶酚胺分泌增多，发生心动过速 ，严重时可出现心动过缓，并可发展为 室性心律失常和室颤；二氧化碳除可直 接作用于血管运动中枢外，同时自主神 经系统平衡失调，心肌应激性增加，易 致心律失常。 n7 体温过低 ：体温低于 34度，室性 心律失常发生率增加，低于 30度，室 颤阈降低。 a.低温抑制自律性 b. 低温 抑制传导性 c.低温影响心脏复极 d. 低 温增高异位兴奋性和降低室颤阈值。 n8 麻醉操作和手术刺激 n9 再灌注心律失常 （三）围术期严重心律失常的判断 n心律失常的严重程度主要取决于其发生原因，所造 成的血流动力学改变及所能产生的并发症。心律失 常的不同类型对血流动力学的影响程度不同。轻度 窦性心动过缓和过速，窦性心律不齐及偶发的房性 早搏对血流动力学几乎无影响；严重的心律失常如 心房扑动，心房颤动，完全性房室传导阻滞，阵发 性室上性心动过速，室性心动过速等明显降低心排 血量，扭转型室速时心排血量更少，以至不能维持 最基本的生理需要，可出现阿 -斯综合症。相同的心 律失常发生在有器质性心脏病和无器质性心脏病病 人时，对血流动力学的影响亦不同。心律失常对血 流动力学的影响还取决于其性质及持续时间。 1心律失常的严重程度心律失常的严重程度 2影响血流动力学的因素 （ 1）心率 （ 2）房室顺序失调 （ 3）节律 （ 4）心室收缩顺序异常 3围术期常见的心律失常 （ 1） 窦性心律失常 ： a. 窦性心动过速； b. 窦性心动过缓； c. 窦性停搏； d. 窦房阻滞； e. 病态窦房节综合症。 （ 2） 房性心律失常 ： a. 房性早搏； b. 房性 阵发性心动过速； c. 心房扑动； d. 心房颤动 。 （ 3） 房室交界性心律失常 ： a. 房室交界性 早搏； b. 房室交界性逸搏及逸搏心律； c. 阵 发性房室交界性心动过速。 （ 4） 室性心律失常 ： a. 室性早搏； b. 室性逸搏； c. 室性心动过速； d. 间断 扭转型室性心动过速； e. 心室扑动和颤 动。 （ 5） 预激综合症 （ 6） 房室传导阻滞 （ 7） 电解质紊乱引起心律失常 ： a. 高 钾血症； b. 低钾血症； c. 高或低钙血 症； d. 低镁血症。 4 对血流动力学的影响较重的几种心律失常 n房室传导阻滞； n阵发性室上性心动过速； n心房颤动； n室性心动过速； n心室扑动和颤动。 （四）围术期心律失常的治疗 （ 1）利多卡因 n生理作用 : 1）阻止 Na+内流，减慢动作电位 0位上 升速率，动作电位振幅和 Vmax降低 ; 2）缩短动作电 位时程和有效不应期，促使复极时 K+外流，心肌内 房 -室和浦肯野纤维的传导速度增快，加快复极， QT 间期缩短，延长缺血心肌传导和折返，中止插入性 室性早搏 3）抑制 4相除极速率，提高心室致颤阈。 n用于治疗室性心律失常：室早，室速或室颤，特别 用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。剂 量： 1-2mg/kg iv,短期负荷量为 200mg,维持剂量 1-4mg/min， 最大 800-1500mg/24h. 1常用的抗心律失常药常用的抗心律失常药 （ 2）胺碘酮 ：扩张冠状血管和阻滞 受 体作用 n生理作用： 1)抑制窦房结自发激动 ,使窦率 减慢； 2)延长心房有效不应期 ,减少房性早搏 ； 3)减慢 P-R和 A-H传导 ,治疗房室交界处由 折返激动所致的心律失常； 4)对希氏束和浦 肯野纤维作用不明显 ,偶尔可见 H-V延长； 5) 提高心肌室颤阈值。 n用于治疗难治的房性和室性心律失常 ,对预 激综合症所致的 QRS增宽型室上速 ,快速房颤 有特效。禁用于心动过缓 , 房室传导阻滞和心 力衰竭病人。负荷剂量： 3-9mg/kg， 30min内滴入，总量 600mg/24h。 （ 3）普罗帕酮 （心律平） n显著抑制 0相的 Vmax， ， 从而明显减低传导 速率，对正常或异常组织中的希氏束 -浦肯野 纤维传导影响较大，对心肌应激性有中度影 响，可用于治疗室上性和室性心律失常。一 般从小剂量 1-2mg/kg开始缓慢静注，必要 时可重复一次。不良反应：可能加重心律失 常，使充血性心力衰竭恶化，注射速度过快 ，剂量过大可致血压下降。 （ 4）维拉帕米（异搏定） 钙离 子拮抗剂。选择性扩张冠脉血管，减低外周 血管阻力，降低心肌耗氧量。 n生理作用：抑制窦房结自发激动频率和舒 张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和 振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效 不应期和传导时间，适用于阵发性室上性心 动过速及房扑，房颤。 n剂量 5-10mg, iv。 房颤伴预激综合症禁用 ，不可与 受体阻滞剂合用。 （ 5）艾司洛尔： 受体阻滞剂 n生理作用： 1）降低窦房结的自律性； 2） 降低窦房结的传导性； 3）对房室结的不应期 和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌， 心室肌，希氏束和房室传导无直接影响，很 少引起严重的房室传导阻滞，用于治疗室上 速。 n剂量 0.5-1.0mg/kg静注， 50-300ug/kg 静滴。不良反应为剂量依赖性低血压。 （ 6）阿托品： n抗副交感神经作用，增强窦房结的传 导性，适用于心动过缓， 度房室传导 阻滞， 度 型房室传导阻滞，心动过 缓型心跳停止。剂量： 0.4-1mg iv。 （ 7）溴苄胺 n延长心室肌和浦肯野纤维的动作电位时间 和有效不应期。 4相舒张期除极加速， 3期动 作电位时间延长，使损伤心肌细胞恢复静止 电位，提高 0相 Vmax， ， 心肌收缩力增强，延 长正常组织的不应期，阻止来自缺血期的折 返激动。用于治疗难治的室速，室颤。剂量 5 -10ug/kg,总量 2