第七章 呼吸系统疾病

第七章第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 呼吸系统解剖与组织学结呼吸系统解剖与组织学结 构的复习构的复习 呼吸道 组织学结构：粘膜、粘膜下、外膜 层 常见的呼吸系统疾病 感染性疾病 阻塞性肺病 限制性肺病 肿瘤 第一节第一节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 （ chronic obstructive pulmonary diseases, COPD） 概念： 一组慢性气道阻塞性疾病的统称，包 括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管 哮喘等。 慢性阻塞性肺疾病 呼出阻力增加、呼气性呼 吸困难。 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 （ chronic bronchitis） 概念： 以支气管粘膜、粘膜下增 生为主的慢性炎症。临床表现 - 咳、痰、喘， 3m/年 , 2y （ 一）病因和发病机制一）病因和发病机制 1理化因素 :有害气体、吸烟、 寒冷等 2感染因素：病毒和细菌感染 病变 进展和加重 3过敏因素： 4内因： (二二 )病理变化病理变化 镜下： 1、粘膜上皮损害： 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱 失； 上皮细胞变性、坏死、再生、 鳞化； 杯状细胞 。 2、腺体病变： 增生、肥大，分泌 ，浆 液腺 粘液腺 3、支气管壁的损害： 充血，淋巴、浆 细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩、增生、肥 大（与喘息型不同），软骨变性、萎缩、钙 化或骨化 大体 ： 粘膜上皮及支气管壁损害 支气 管粘膜粗糙、充血、水肿； 腺体病变 粘性或脓性分泌物。 (三三 )病理与临床联系病理与临床联系 支气管粘膜 炎症 -咳嗽； 杯状细胞、粘液腺体 分泌物 咳痰 (白色粘液泡沫痰 /脓性痰 - 急性期 )； 支气管狭窄 /痉挛 +渗出物 阻塞 - 喘息、罗音、哮鸣音； 慢性萎缩性支气管炎 无痰。 (四四 )结局及并发症结局及并发症 1. 痊愈 2 .并发症 (1)细支气管周围炎 慢性阻塞 性肺气肿： (2)感染 +管壁损害 支气管扩张 症： (3)细支气管周围炎 肺纤维化 慢性肺原性心脏病：（后述） 二、慢性阻塞性肺气肿二、慢性阻塞性肺气肿 （ pulmonary emphysema） 概念： 呼吸性细支气管以远的末梢肺组 织因残气量 而呈持久的扩张，并伴 有肺泡隔破坏，致肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。多为继发 性，原发者罕见。 (一一 )病因和发病机制病因和发病机制 多为慢支并发。 1阻塞性通气障碍 肺残气量 ： 小气道病变肺泡弹性 Lambert孔 吸 气可进，呼气受阻 -肺残气量增加； 2弹性蛋白酶增多、活性增高： 中性粒及单核细胞 弹性蛋白酶 破坏肺 泡壁组织结构； 中性粒及单核细胞 氧自由基 a1-抗胰蛋白酶失活 缺乏（原发 性、继发性 )。 吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理 香烟 -尼古丁、焦油； 吸烟 a.肺蛋白酶 抗蛋白酶失衡 ; b.氧自由基 ; c.气道感染 :免疫功能 ,纤毛功能 ; d.气流阻塞 ; (二二 )类型及病理变化特点类型及病理变化特点 类型： 1、肺泡性肺气肿 (1)腺泡中央型； (2)腺泡周围型； (3) 全腺泡型； 肺大泡 (bulla of lung) 2、间质性肺气肿 肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁 破裂，空气进入肺间质 镜下： 1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄 、断裂，囊腔形成； 2.毛细血管床减少，小动脉内膜纤维 化； 3.细支气管慢性炎； 4.气肿囊泡： 腺泡中央型 -呼吸性细支气管 全腺泡型 -肺泡管、肺泡囊 大体： 肺蛋白酶 抗蛋白酶失衡 肺弹性 +肺泡孔扩大 肺残气量 (捻发音 ) 体积 大 (钝圆，压痕 )，弹性差 (柔软 )； 毛细血管床减少 +小动脉内膜纤维化 血流减少 色灰白。 （三）病理与临床联系（三）病理与临床联系 缺氧 -心率 、紫绀、呼吸 困难； 原发病症状： 右心衰竭表现： (四四 )结局及并发症结局及并发症 1痊愈； 2并发症： 慢性肺原性心脏病：（下述） 三、支气管哮喘三、支气管哮喘 （ bronchial asthma） 概念：概念： 过敏反应或其他因素 (遗传等 ) 弥漫 性细支气管痉挛 呼气性呼吸困难、哮 鸣。慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支 气管炎的一种特殊类型。 (一一 )病因和发病机制病因和发病机制 遗传因素过敏 (过敏原反复接触 、感染、冷空气、烟雾等 )因素 : (1)抗原 B细胞 、 IgE 肥大 、嗜碱性粒细胞致敏 -+过敏原 释 放组胺、缓激肽 -支气管平滑肌收缩 速发型哮喘反应 ； (2)PAF、 花生四烯酸代谢产物、 水解酶 嗜酸性、中性粒细胞趋化因 子 嗜酸性、中性粒、单核细胞浸润 释放炎症介质 组织损伤 迟发型 哮喘反应； 嗜酸性粒细胞 (EOS)与凋亡在哮喘中的意 义 哮喘的气道炎症以 EOS持续集聚为特征 ， EOS的激活导致组织损伤。目前研究发现 :哮喘的加重与缓解与 EOS的变化密切相关 ，哮喘缓解时 EOS减少，而 EOS的凋亡可促 进哮喘症状的缓解。所以，气道中 EOS的凋 亡是哮喘炎症消散的重要机制。茶碱、激 素等可促进凋亡。 (二二 )病理变化病理变化 镜下： 1、粘膜上皮损害，杯状细胞 ； 2、粘膜基底膜 ，玻变，粘液腺增生； 3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细 胞浸润； 4、粘液栓： Charcot-Leyden结晶 , Curschmann 螺旋。 大体： 粘膜基底膜 、玻变 +管壁平滑肌肥大 +粘液栓 +炎症 细支气管狭窄 +痉挛 肺膨胀、柔软、 有弹性； 支气管粘膜层杯状细胞 +粘液腺增生 分泌物 多 +痉挛 粘或脓性分泌物 粘液栓； 炎症 BV扩张充血 粘膜水肿 狭窄。 （三）病理与临床联（三）病理与临床联 系系 粘膜肿胀 +粘液栓 细支气管狭 窄 +痉挛 呼气性呼吸困难、哮鸣 。 四、支气管扩张症（四、支气管扩张症（ bronchiectasis） 概念：概念： 支气管的持久性扩张。多发于 肺段以下或 级小支气管，伴有慢 性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 病变特点病变特点 ： 支气管的慢性化脓性 炎 临床表现临床表现 ： 咳、脓痰、反复咯血 。男性多见。 （一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1感染：支气管壁炎症损伤 2支气管不完全阻塞：活瓣作用 3神经内分泌、免疫系统： 4先天性支扩： Kartagener syn. (二二 )病理变化病理变化 大体： 部位 -肺段支气管，左下叶多见。 支气管 -柱状或囊状扩张，可同时并 存；病变可连续至胸膜下，可节段性 扩张 蜂窝肺； 管腔 -粘膜粗糙、充血、水肿，粘性 或脓性 分泌物； 壁增厚； 周围肺 -萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下： 1、粘膜上皮损害： 粘膜上皮细胞变性、坏死，部分脱落 ， 溃疡形成，增生，鳞化； 2、支气管壁的损害： 萎缩、断裂、纤维化； 3、支气管周围组织： 淋巴组织增生，纤维组织增生、纤维 化； （ 三）病理与临床联系 慢性炎、腺体 、感染 咳嗽，咳痰（ 脓性痰，量多、恶臭，分三层）； 血管壁损害 咯血 (四 )结局及并发症 1痊愈； 2并发症： (1)肺脓肿、脓 (气 )胸 脑膜炎、脑脓肿； (2)肺纤维化累及血管 (动脉 ) 肺动脉高压 慢性肺原性心脏病； (3)鳞化 鳞癌； 第二节第二节 肺炎（肺炎（ pneumonia） 概念及分类 概念 : 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出 性炎症为主。 分类 ： 病因 -感染性、理化性、变态反应性； 病原 -细菌、病毒、支原体等； 部位 -肺泡性和间质性； 范围 -大叶性、节段性、小叶性； 性质 -浆液性、纤维素性、化脓性、干酪性等； 一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎 (一 )大叶性肺炎 (Lobar pneumonia) 概念： 由肺炎球菌引起的以肺泡内 弥漫性 纤维素渗出为主的炎症。 性质：肺组织急性渗出性 (纤维素 )炎 部位：肺泡 部分 /整个大叶 (肺泡性肺炎 ) 表现：恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、 胸痛、呼吸困难，全身中毒症状。 病程： 7-10天 1.病因及发病机制 病原菌 抵抗力 病原菌 肺炎球菌为主（ 95% ） 机体 抵抗力下降 诱因 病变发生迅速，以肺泡毛细血管通透性 (微循环障碍 )为特点。 2.病理变化病理变化 及病理临床联系 性质 ： 纤维素性炎，一般单侧，左肺下 叶常见。 病变分期 -四期： 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 (1)充血水肿期（ 1-2日） 1) 病变： 大体： 肿大、暗红色； 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、充血 ； 肺泡腔大量浆液性渗出物、 细菌 ， 少量 RBC、 中性粒细胞 ； 大 叶 性 肺 炎：充 血 水 肿 期 2) 临床联系 : 细菌毒素入血 +细菌入血释放毒素 中 毒症状 寒战、高热、肌肉酸痛； 肺泡腔大量渗出物 +炎细胞浸润 咳嗽 ； 肺泡腔大量浆液性渗出物 +少量 RBC 咳淡红色痰 ； (2)红色肝样变期 (实变早期 :24 日 ) 1) 病变 镜下 ： 肺泡壁毛细血管扩张、充血； 纤维蛋白原渗出 纤维蛋白 (呈粗 的 条索状、片团状分布 )； 腔内大量红细胞、细菌、少量中性 粒 细胞、单核细胞； 大 叶 性 肺 炎：红 色 肝 样 变 期 大体 血管扩张充血 +渗出物 肿大 ； 血管扩张充血 +肺泡腔大量 RBC 渗出 暗红 ； 大量 RBC、 纤维蛋白、少量中性 粒 细胞、单核细胞； 质实如肝 ； 2) 临床联系 肺泡腔大量 RBC 铁锈色痰 -心衰细胞 ； 大量 RBC、 纤维蛋白，少量中性粒细胞 肺实变 缺氧 -紫绀、呼吸困难； 肺实变 肺实变征 -查体、 X-ray； 浆液性渗出物 (培养基 ) 病菌繁殖 血 菌 (+)； (3)灰色肝样变期 (实变晚期， 46日 ) 病变 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、贫血； 腔内大量中性粒细胞， RBC 纤维蛋白量多，呈丝网状 -纤维素网 ； 相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连 接； 大 叶 性 肺 炎：灰 色 肝 样 变 期 大体 : 毛细血管扩张、贫血 +腔内为大量中 性 粒细胞， RBC 肺呈灰白色 ； 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素 肺肿胀 ； 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素 肺实变 ； 2) 临床联系 坏死脱落细胞 +渗出液 +纤维素 刺激 咳 嗽 ； 中性粒细胞坏死 +渗出液 +坏死脱落上皮 细胞 脓性痰 ； 纤维素开始溶解 +机体适应 缺氧症状减 轻 ； 中性粒细胞 +纤维素 肺实变 -x线、体征 ； 巨噬细胞 病菌（） (4)溶解消散期 (第 7日 ) 1) 病变 镜下 ： 巨噬细胞 、中性粒细胞变性坏 死 炎症消退； 渗出物 (主要为纤维素 )溶解 ； 大 叶 性 肺 炎：溶 解 消 散 期 大体： 渗出物被溶解 肺体积缩小 ； 渗出物主要为纤维素， RBC较少 肺灰白色 ； 渗出物被溶解 经淋巴管吸收或 咳出 肺实变减轻 ； 2) 临床联系 渗出物 +炎症刺激 咳嗽； 渗出物 +坏死之中性粒细胞 咳痰 ； 渗出物溶解 肺泡腔部分通气 +渗 出液 湿罗音； 渗出物溶解 x线 -假空洞； 3.结局及并发症 (1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗 出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡 壁结构未遭破坏 结构和功能痊愈； (2)并发症： a. 中毒性休克：严重毒血症 周围 循环衰 竭 休克 -休克型 /中毒型肺炎 - -死亡率高； b. 肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡 萄球菌； c. 败血症或脓毒败血症：严重感染 时； d.胸膜炎：炎症 (肺内 ) 胸膜 胸膜炎 ( 纤维素性 )； e.肺肉质变 (carnification)： 灰肝期，中 性粒细胞渗出过少 蛋白溶解酶不促 渗 出物不能及时溶解吸收 肉芽组织长入 机化 病变呈褐色肉样。 (二 )小叶性肺炎 (lobular pneumonia ） 概念： 以支气管、细支气管为中心的化脓 性炎症，病灶范围相当于一个肺小叶，又称支气 管肺炎。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位 :小儿和年老体弱者 临床表现 :发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸 困难和肺部散在湿罗音。 1.病因和发病机制 1) 病原：细菌 (条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌 、链球菌等）、病毒、霉菌等； 2) 机体抵抗力 ： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病 ; (2)长期卧床的衰弱病人； (3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力 ， 病 原侵入而发病 2.病理变化及病理临床联系 特征 ： 肺组织急性化脓性炎，多以细支气管 为中心； -病变从细支气管 周围或末梢肺组织 形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。 1) 病变 镜下： 病灶中央或周围有细支气管； 细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞为主的 炎细胞浸润； 支气管管腔及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物 ( 成分 )， 纤维蛋白较少； 病灶周围肺泡腔有大量浆液、中性白细胞，纤 维蛋白较少。 各病灶变化不一。 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各 叶，以背侧、下叶较多； 病灶多为小叶范围 (d1cm)， 不规则 ，切面致密、灰黄色，脓性渗出物； 重者融合成片或累及全叶 融合性支 气管肺炎。 2) 临床表现： 常为原发疾病掩盖。 炎症 +脓性渗出物 刺激 咳嗽； 脓性渗出物 咳痰 (粘液脓性痰 )、湿罗 音； X-ray-不规则小片状、斑点状模糊阴 影； 3.结局及并发症 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸 收； 2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大 得 多，可有呼衰、心衰、败血症、 脓胸、支气管扩张等。 (三 )间质性肺炎 概念： 管壁、小叶间隔、肺泡 隔等肺间质的炎症。多由病毒、 支原体、衣原体感染引起。 肺 = 实质 (肺泡、支气管 )+间质 1.病毒性肺炎 （ viral pneumonia） (1)病因： 病毒 -流感病毒、腺 病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒 等，单一或混合感染 (多种病毒 +继发细菌 )。 (2)病理变化及病理临床联系 1) 病理变化 镜下： 早期 -间质性炎症 (病变同支原体肺炎 )； 晚期 /病变重 -肺泡受累 渗出物； 特殊病变 病毒包含体： 形态： 圆形或椭圆形，约红细胞 大小，呈嗜酸性染色，其周围常有一 清晰的透明晕 部位： 胞核：巨细胞病毒、腺病 毒 胞浆：呼吸道合胞病毒 意义 ：诊断病毒性肺炎的重要依 据。 透明膜 (纤维素 ) 形成：流感 V、 麻疹 V、 腺 V etc 肺 泡腔内渗出 渗出物浓缩 透明膜； 部位：贴附于肺泡内表面 形态：渗出物浓缩成一层红染的膜样物 多核巨细胞 支气管和肺泡上皮增生 多核巨细胞 麻疹 V感染 间质性肺炎 +透明膜 +多核 巨细胞 -巨细胞病毒肺炎 2) 病理与临床联系 炎症 -剧烈咳嗽； 缺氧 -呼吸困难； 病毒 -中毒症状。 2.支原体肺炎 （ mycoplasmal pneumonia） (1)病因： 肺炎支原体感染； 季节性：秋、冬季多发； 年龄：儿童和青少年发病率高。 (2)病理变化与临床联系 1) 病理变化 镜下： 肺泡间隔增宽 ， 大量淋巴、单核、 浆细胞浸润； 支气管、细支气管管壁水肿、 BV充 血，淋巴、巨噬细胞浸润； 肺泡腔无渗出或少量浆液性渗出物。 大体： 病变常累及一个肺叶，下叶多见 ； 病变主要发生于肺间质，病灶呈 节段性分布； 肺表面暗红色，切面见红色泡沫 状液体，无明显实变； 胸膜光滑。 2) 临床表现： 气管管壁炎症刺激 +肺泡腔无渗出 物 剧烈咳嗽 (干咳 )； 支原体感染 组织损伤 炎症介 质 发热，头、咽痛； 无实变 +无渗出或少量渗出 体征 较轻 (罗音 ) 各型肺 炎的特点 第三节第三节 尘尘 肺肺 （ pneumoconiosis） 概念 ：曾称为尘肺，是因长期吸入有害 粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺 纤维化为主要病变的常见职业病。常伴 有慢性支气管炎、肺气肿、肺功能障碍 。 按沉着粉尘的化学性质不同可将其分为 : 无机肺尘埃沉着症： 主要有硅沉着症、 石棉沉着症和煤矿工人肺尘埃沉着症等 . 有机肺尘埃沉着症 ：多由吸入植物粉尘 、霉菌的代谢产物或动物性蛋白质等引起 ，如农民肺、蘑菇养殖者肺和饲禽者肺等 。 一、 矽矽 肺（肺（ silicosis） 概念 ： 吸入二氧化硅微粒 肺矽结 节形成和广泛的肺纤维化。 特点 ： 严重、发展缓慢 脱离硅尘作业后，肺部病变仍 继续发展 重症或晚期病例出现低氧症状 和并发肺 源性心脏病或肺结核病。 （一）病因和发病机制 致病因子：致病因子： 游离二氧化硅（游离二氧化硅（ SiO2） 2cm 2/3 全肺全肺 明显 伴钙 化 胸透表现有 大的团块阴 影出现 病理与临床联系： （ 1）呼吸困难 （ 2）肺心病 （三）并发症 1 肺结核； 2 肺感染； 3 慢性肺原性心脏病 ； 4肺气肿和自发性气 胸 ； 第六节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤 一、鼻咽癌 鼻咽癌：是鼻咽部上皮组织发生的的恶 性肿瘤。 临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻 衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿 大及脑神经受损等症状。 病因 可能与环境、病毒、遗传等方面因素有 关 病理类型 1、大体类型： 结节型、菜花型、粘膜下 型、浸润型、溃疡型，结节型最常见 。 2、 组织学类型： 鳞状细胞癌、腺癌、未 分化细胞癌，低分化鳞癌最常见。 好发部位：鼻咽顶部，其次是外侧 壁和咽隐窝， 鳞状细胞癌 腺癌 未分化癌 好发部位： 鼻咽顶部。 扩散及转移 1、直接蔓延 颅内 (上 )、中耳 (外 )、 鼻腔及眼眶 (前 )、颈椎 (后 )； 2、淋巴道：为主，较早； 3、血道：肝、肺、骨多见，较少，较 晚。 鼻咽癌的治疗以放疗为主，其疗效和预 后与病理组织学类型有关，以未分化癌、 低分化鳞状细胞癌对放疗较敏感 二、肺癌 (carcinoma of the lung ) 1.病因： 吸烟 :吸烟是国际上公认的肺癌发生的最危险 因素 空气污染： 工业城市中肺癌的死亡率与空气 中苯并芘的浓度呈正相关 。 职业因素： 如放射性矿石的开采，长期吸入 或接触一些有害粉尘如石棉、铀、镍等化学致 癌物和放射性物质者肺癌的发生率高 。 EB病毒、人乳头瘤病毒（ HPV） 与肺癌 发生的关系，也日益受到重视。 组织发生 肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮， 少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮 细胞。因而肺癌实为支气管源性癌（ bronchogenic carcinoma）， 亦称支气管 癌（ bronchial carcinoma）。 包括鳞状细 胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌几种主 要类型 2病理变化 大体 -中央型 癌块位于肺门部。早期表 现为局部管壁弥漫肥厚，或自管壁长出息肉状、 乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞 癌 瘤沿支气管纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还 累及周围肺组织，并经淋巴道蔓延至支气管肺淋 巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌 块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不 清。 周围型： 是指起源于肺段或其远端支气管的肺癌，占肺癌总数 的 30 40。肿块呈结节状或球形，接近肺膜，无包 膜，本型发生肺门淋巴结转移较中央型为迟，但可侵犯 胸膜 弥漫型： 较少见，占肺癌的 2 5。癌组织沿 肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，很快侵犯 部分大叶或全肺叶，或呈大小不等的多发 性结节散布于多个肺叶内。 须与肺转移癌和肺炎加以鉴别 。 组织学类型及病变 组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌及 大细胞癌 4种基本类型。 鳞状细胞癌： 为肺癌中最常见的类型，而中央型肺癌中肺鳞 癌占 80 85。 患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。 肿块生长较慢，转移较晚。较易被纤支镜检查 发现，痰脱落细胞学检查阳性率最高，可达 88.2%。 组织学上分为高分化、中度分化和