医学课件 综合实验多媒体（综ii消化系统）

综 合 实 验 多 媒 体 (综 II-消化系统） 主讲 杨廷桐 形态学实验室 2006年 5月 25日 综合实验 综合实验 是将正常与异常结构，单一学 科与边缘学科知识，基础知识与临床技 能有机的统一的融合在一起，使学生扩 大知识面，扩展思路，动态学习思维， 知识网络化，锻炼学生动脑，动口，动 手，动眼的能力。培养学生敏捷的思路 ，综合分析，动与静的结合，动态演变 判断，初步具有基本的科研素质和运用 基本知识解决临床问题的能力。 一、 指导思想 1. 建立系统及系统与系统之间的整体概念。 2. 掌握由正常组织发展到病理改变的一系列动 态演变过程。 3. 连接组织胚胎学 -病理学 -临床之间的纽带 。 4. 建立边缘学科的概念。 5. 培养运用综合知识的能力来解决实际问题的 思路与方法。 6. 训练由基础走向临床的基本技能。 二、 实验内容安排 1. 多媒体讲授 概述 （ 7.50 正常组织学结构与功能 8.50点） 病理改变 -疾病的演变分析与预后 2. 实验室学习 学生观看标本、切片与教师交流答疑 （ 8.50 9.30点） 4. 实验室临床病历讨论 教师宣读 分析 学生讨论 诊断 （ 9.30 10.40点） 5. 多媒体室 教师最后分析总结 （ 10.40 11.10点 ） 三、 注意事项 1. 请课前预习相关综合实验内容。 2. 学习相关的边缘学科知识 -生理学、解剖学 、 病理生理学、细胞生物学等。 3. 预习相关的组织学、病理学的理论知识。 4. 重点掌握疾病的动态演变过程。 5. 学会运用所学知识，进行综合分析、推理、 判断与鉴别的基本方法。 6.掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。 正常解剖学 消化系统 digestion system 正常解剖学 正常肝小叶组织学 正常肝小叶组织学 肝小叶汇管区 正常肝血窦组织学 正常肝血窦内枯否氏细胞 正常肝超微结构组织学 正常肝小叶血液循环 病理学 病理组织学切片 急性普通型肝炎 要点： 1.气球样变性 2.点状坏死 动态演变演 变 病变的发生与发展动向 : 1. 多在半年内恢复，坏死可完全再生 2. 一部分转变为慢性，其中乙肝为 5%- 10 ，丙肝为 50。 病理学 慢性普通型肝炎 轻性 要点： 1.片状坏死 2.纤维组织轻度增生 3.小叶结构完整 病理学 慢性普通型肝炎 中性 要点： 1.带状碎块坏死 2.纤维组织长入 小叶内 3.肝小叶的纤维 间隔形成 病理学 慢性普通型肝炎 重性 要点： 1.广泛带状桥接坏死 2.纤维组织长入 小叶内并分割，形成 假小叶 3.肝细胞出现增生 病理学 重型肝炎 急性、亚急性 要点： 1.广泛严重坏死 2.一片荒凉 3.网状纤维塌陷 4.炎细胞浸润 5.肝细胞再生结节 动态演变 病变的发生与发展动向： 肝炎中的慢性中、重度肝炎及重型肝炎，由于肝细 胞发生明显的片状坏死，尤其是肝界板的坏死，小 叶的阻挡作用遭到破坏，汇管区增生的纤维结缔组 织浸入小叶内，逐渐将正常肝小叶分割包绕，致肝 纤维化，最终引起肝硬化的发生。这一种形式称为 主动性纤维组织增生。另一种形式称为被动性纤维 化。在大片而广泛的肝细胞坏死后（如重型肝炎） 坏死区网状纤维支架塌陷，并发生胶原纤维化，致 使再生的肝细胞失去原有的依托，呈现不规则的增 生结节，由胶原纤维包绕失去原有小叶的结构。 病理学 肝硬化 liver cirrhosis 要点： 1.假小叶 A.肝细胞 B.增生纤维组织 假胆管 动态演变 病变的发生与发展动向： 遭受病毒侵袭的肝细胞，不断受到体内 T淋巴细胞毒 的作用，致使肝细胞变性坏死，纤维组织增生，再 加之肝细胞失去依托而发生的结节状增生，纤维组 织的分割包绕，使之肝细胞血供渐减少，肝细胞发 生变性和坏死，肝细胞再发生增生，这样在长期的 病程中形成一个恶性循环，由量变到质变，发生癌 基因和抑癌基因的改变，肝细胞基因的突变， 蛋 白激活原癌基因或与 P53结合，使 P53失活，致癌变， 或因肝细胞过度增生致癌变等，最终失去机体的调 控，而发生癌变。一般经过 7年左右肝硬化可发展为 癌。 病理学 肝癌 （ primary carcinoma of liver） 要点： 1.细胞增生异型型 2.排列紊乱（团，腺） 3.大小不一，核裂 动态演变 病变的发生发展动向： 肝癌发生后，恶性度很高，通常经过血道肝 内转移或肝外转移至肺、肾上腺、脑、骨等 ，也可通过淋巴道至淋巴结。病程进展快， 出现进行性消瘦、肝区疼、肝迅速增大，出 现黄疸及腹水。病人常在 46个月内死亡，死 亡原因： 恶病质。 大出血（肝癌破裂， 侵袭腹腔大血管，食管下端静脉曲张破裂） 。 肝组织广泛破坏，出现肝性脑病。 下面实验室教师辅导 同学观察大体标本、切 片 （ 9.30点，结束） 现在开始临床病历讨论 教师宣读病历，解释症状体征及 各种化验检查等 学生分组讨论，作出诊断 教师引导，学生竞争性学习 （ 10.40点结束 ） 总 结 分析疾病的发生发展： 8年前开始（胃病），实际上 是肝炎，由于误诊，缺乏正规的治疗，逐渐的转 变为慢性肝炎，慢性肝炎的反复发作，肝细胞的变 性坏死，纤维组织的增生演变为肝硬变，肝细胞 的变形坏死，纤维组织的增生，肝细胞的结节状再 生，三者反复进行，破坏了正常小叶结构盒肝内正 常血液循环的异常改建，使肝体积缩小，质地变硬 肝硬变，反复演变，不断的加重导致 8月前腹 胀，纳差，乏力，尿量减少，双下肢浮肿。以后腹 部逐渐隆起，下肢浮肿逐渐加重，治疗效果不佳 演变为数日前的鼻出血，并发现左上腹有一硬块。 2小时前，患者进硬食后感上腹部不适，继之呕 出暗红色血液数口，当即昏迷在地，急诊入院。 解释临床表现 ： 双下肢浮肿，腹部逐渐隆起 水肿与腹水形成 鼻出血 肝功能降低 左上腹有一硬块 脾大 呕出暗红色血液数口 食管下静脉曲张破裂出 血 扑翼样震颤 肝性脑病 蜘蛛痣，巩膜轻度黄染 肝功能低下 腹壁静脉怒张 侧枝循环 腹腔内有移动性浊音 腹水形成 病理诊断： 一、 门脉性肝硬变 a.门脉高压 （胃肠淤血，脾大，食管静脉曲张破裂，腹壁静 脉怒张，腹水） b.肝功能不全 （蜘蛛痣，黄胆，凝血酶原时间 24秒，肝性脑病 ） 二、 贫血 （红细胞 21012/升，血红蛋白 80克 /升） 三 、慢性胃溃疡 （ 胃小弯近幽门处有一 1.5 0.8平方 厘米的陈旧性溃疡） 死亡原因 诱因： 上消化道出血 死因： 肝性脑病 病毒性肝炎肝硬变肝癌三者动态演变 病毒性肝炎 病因 HAV（ 甲） /HBV(乙 DNA)/HCV丙 /HDV丁 /HEV戊 /HGV庚 急性肝炎 气球样变、点片状坏死 反复 6月 慢性肝炎 轻碎片坏死汇管区炎细胞，少许纤 维组织增生中严重的碎片、典型的桥接坏死，增生的纤维 组织向小叶内穿插重大范围的碎片和桥接坏死坏死去可见 肝细胞的结节状增生，纤维组织分割部分肝小叶肝细胞弥 漫性的变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞的结节状增生， 三者反复交替进行导致肝内小叶结构的破坏、血液循环的 改建和肝小叶的重构假小叶形成 肝硬变 门脉性 （结 节 0.5 1.0cm纤维组织宽窄较一致）、 坏死后性 （结节 1.5 3.0cm纤维组织宽窄不一）、 胆汁性 （结节 0.1 0.5cm纤维组 织较纤细）门脉高压（脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环 建立）、肝功能不全（黄胆、出血、蜘蛛痣、白球比倒置、 肝性脑病）肝炎病毒抑制 p53/活化原癌基因、肝硬化 7年 左右、黄曲霉菌 肝癌 早期 小肝癌 3cm 晚期 巨块、结节 、弥漫型转移。 思考与拓展题（课后练习） 1. 正常肝脏的解剖结构与功能 2. 肝小叶、肝索、肝窦、界板的概念