复杂的局部痛综合征的诊断与治疗ppt课件

复杂的局部痛综合征的诊断与治疗 复杂的局部痛综合征 （ Complex Regional Pain Syndrome， CRPS）。 指继发于意外损伤、医源性损伤或全身 性疾病之后，出现的以严重顽固性、多变 性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的临 床综合征。 分类 ： 反射性交感神经萎缩症（ reflex sympathetic dystrophy RSD）。 灼性神经痛（ causalgia）。 临床表现相似，故多命名为损伤后疼痛 综合征、灼性神经痛、痛性营养不良、 慢性损伤性水肿、损伤后血管运动障碍 。 根据对交感神经阻滞的反应分为： 交感神经维持性疼痛（ Sympathetically maintained pain SMP） 对交感神经阻滞反 应良好。 交感神经无关性疼痛（ Sympathetically independent pain SIP） 对交感神经阻滞无 反应。 ABC 综合征（ Angry Backfiring C-nociceptor Syndrome） 交感神经阻滞后疼痛加重。 表明尽管有些病例有完全 相同的临床病状，但病因及发 病机理不同，故对交感神经阻 滞反应也不相同。 RSD CRPS 型。 即有神经损伤的可能性，但不能确 定是什么神经受损。 灼性神经痛 CRPS 型。 常有较明显且明确的神经损伤 。大多数为交感神经维持性疼痛。 症候群的特征是： 疼痛 血运障碍 营养障碍 RSD - CRPS 型 病因 : 外伤 是最常见的原因。挫伤、骨折、切割 伤等任何轻微的外伤，甚至外科手术切口 瘢痕伤口、注射等损伤，发病和外伤的时 期、程度或原因无规律性，越是轻微的外 伤反而越容易引起该症。 RSD - CRPS 型 病因 : n 以心肌梗塞，胸腔内疾患较多。 上肢反射性萎缩症。 n 许多疾病可成为该病的原因。 RSD - CRPS 型 病因 n 3 特发性 其实并非是全无原因。 常常有轻微的外伤或疾病，只不过已 被忘记而已。 灼性神经痛病因： 常为四肢末梢神经干损伤后，引起 持续性剧痛并伴有自主神经营养障碍的 烧灼样疼痛综合征。 多发于战争时期。常继发于富有交 感神经纤维的正中神经、臂丛或胫神经 的不完全断裂伤后，以枪弹贯通伤较易 引起。 有两种学说 ： n 因损伤局部形成神经纤维瘤、粘 连或发炎，使感觉神经和交感神 经纤维不断受到刺激所致。 有两种学说 n 中枢向效应器发出冲动，在传递 过程中经过周围神经损伤部位时 发生短路，并传至无髓鞘的 C类感 觉纤维，然后返回感觉中枢引起 。 CRPS的临床特征： 1.部位：多发于四肢。 n CRPS 型 受损部位以及其远端有 特征性变化。部分病人从受损部位向 中枢侧发展。 n CRPS 型 通常仅在受损部位产生 感觉障碍性末梢病理变化。 CRPS的临床特征 2 症状：疼痛是这类疾病的主要特征。 自发痛（ spontaneous pain） 诱发痛（ evoked pain） 痛觉超敏（ allodynia） 痛觉过敏（ hyperalgesia） 痛觉过敏 对伤害性刺激敏 感性增强和反应阈值降低 触诱发痛 非痛刺激引起。 自发痛 -损伤区域 有不少的病人长期剧痛。但没有 疼痛以外的其它典型表现。 疼痛性质多种多样，为突发的自 发性痛。有的病例在损伤后 3-6个月 或更久，仍可表现为顽固性疼痛。 CRPS的临床特征 3 营养障碍： 在损伤部位及周围组织，伴有血管 运动神经障碍，浮肿，皮肤变薄，指 甲卷曲无光泽。 CRPS的临床特征 4 运动功能 早期握力下降和精巧运动功能降低 ，肌肉废用性萎缩，关节强硬。病程 长者，皮肤出汗增加或减少，甚至骨 质疏松 X 线检查可见。 CRPS诊断标准 1.有较长的或近期损伤史或疾病史； 2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏； 3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤 变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。 4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性。 CRPS诊断标准 CRPS诊断标准 1.有较长的或近期损伤史或疾病史； 2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏； 3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变 薄，指甲变厚，对冷刺激敏感。 4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性 CRPS治疗： 一旦确诊，尽早治疗。包括 镇痛和康复治疗 。 CRPS治疗： n 预防性治疗： n 受伤早期对创面的完善处理和充分镇 痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性 方向发展。 n 首选的措施：神经阻滞疗法，应尽早 施行。 CRPS治疗： n 神经阻滞治疗：以交感神经阻滞 为主。 n SGB 胸交感神经阻滞。腰交感神 经阻滞。静脉内局部阻滞 常 用 n 应当选用硬膜外阻滞。蛛网膜下 腔阻滞及痛点阻滞。 神经阻滞疗法的作用机理 受损部位发出的传入冲动到达脊 髓，使脊髓内神经联络库的功能紊乱 ，引起相同节段脊髓前、侧束细胞的 活性增强，而向支配区域的血管、汗 腺和肌肉发出神经元冲动 造成受 损部位的血运障碍、肌肉痉挛、代谢 异常。加重了局部的损害使疼痛加剧 。形成一个恶性循环。 CRPS治疗： n 阻滞的原则：反复使用局麻药。 n 当局部麻醉药阻滞后疼痛无减轻 或暂时减轻 神经毁损术或交 感神经切除术。 神经病理性疼痛的药物治疗 n 药物种类 举例 n 三环类抗抑郁药 阿米替林 n 抗痉挛药 卡马西平 n 抗心率失常药 利多卡因 n 表面用药 恩纳 n 阿片类 氧可酮 CRPS治疗： n 抗忧郁药：阿米替林、多虑平等。 n 过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁 状态，现认为具有独特的镇痛作用而 被广泛应用于慢性疼痛。 n 主要通过抑制突触部位的 5 羟色胺 和去甲肾上腺素再吸收。影响中枢而 产生抗忧郁及镇痛作用。 CRPS治疗： n 抗痉挛药： n 代表性药物：卡马西平、苯妥英纳。 对神经电击样痛有效。国外应用较广 泛的是加巴喷丁（ gabapentin）， 可 以明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的 神经痛。 n 该类药物与抑制受损神经元的异常 放电或速度兴奋有关。 CRPS治疗： n 抗心律失常药 n 周围神经受损后将导致其自 发性兴奋性增加，是引起中枢敏感性 增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原 因。被病毒侵犯的神经组织，由于 Na 通道过敏性亢进，容易导致神经纤维 持续兴奋，故阻滞 Na 通道，可抑制 神经组织的兴奋性而镇痛。 n 慢心律： 50200 mg tid CRPS治疗 ： n 氯胺酮 n NMDA受体的拮抗剂 n CRPS使用通常的镇痛药和镇痛 辅助药治疗常较困难。 n 目前认为：神经病理性疼痛的 中枢敏化是由 NMDA受体的激活而发生 的，在受伤前或受伤中阻断 NMDA受体 可防止中枢敏化。且受伤后阻断 NMDA 受体可使已经发生的中枢敏化消除或 减轻。 CRPS治疗： n 小剂量氯胺酮的优点是不抑制身 体功能和肌紧张，镇痛作用快。 n 主要缺点：有精神作用及单 次给药后作用时间短。 氯胺酮诱发试验 是使用低于麻醉剂量的氯胺酮 ，观察患者的反应，推断疼痛 的发生机制，从而选择相应的 治疗方法。 Eide PK et. Pain 1994， 58： 347-354 CRPS治疗： n 静脉注射的氯胺酮诱发试验 n 带状疱疹后神经痛 n 8例患者，静脉注射氯胺酮 0.15mg/kg n 结果： 4例灼烧感消失，痛觉超敏现 象被抑制。 Eide PK et al. Pain 1994， 58： 347-354 CRPS治疗： n 9例外伤性脊髓损伤后的中枢性感觉 异常。 n 静脉单次 KTM 60 ug/kg . 6ug/kg/min 持续给药。 n 结果： KTM可使持续痛和诱发痛显著 减轻。 Eide PK et al .Neurosurgery 1995.37:1080-1087 CRPS治疗 ： n 10例 CRPS患者 n 单次 KTM 0.2mg/ug. 再以 3mg/mg/h持 续给药。 n 结果：自发痛减少 57%，痛觉超敏面 积减少 33%。 Felsby S et al。 Pain 1996， 64： 283-391 CRPS治疗： n 静脉滴注疗法 n 顺序为：氟哌啶 0.1mg/ug.咪唑安 定 0.15mg/ug， 氯胺酮 1mg/ug， 然后以 1mg/ug/h的速度持续滴 KTM 2小时。 n 以痛觉超敏的烧样灼痛患者有效的较 多。 n 注意：在滴注时；须监测血压，心 电图，脉搏血氧饱和度，确保静脉通 路及面罩吸氧的前提下给予。 CRPS治疗： n 氯胺酮的经口途径： n Nikolajsen 报告： 61岁残肢痛患者 。口服 KTM 40