蛛网膜下腔出血18411ppt课件

蛛网膜下腔出血 （ subarachnoid hemorrhage, SAH） 各种原因引起的大脑表面（软脑膜 ）或脑底部非外伤性血管破裂 出血 ，血 液 直接 流入蛛网膜下腔者为 SAH。 临床上分外伤性和自发性两大类。 前者为颅脑外伤引起，后者由某种疾病 继发。它并非一种疾病，而是某些疾病 的临床表现。 占急性脑血管病的 10%左右，占出 血性脑血管病的 20%。 一、定义 二、病因 先天性动脉瘤和动脉硬化性动脉瘤 约 50% 80 % 脑血管畸形 10 15% 颅底异常血管网症（烟雾病） 10% 其他：高血压动脉硬化、颅内肿瘤、血液病、抗 凝治疗、各种感染引起动脉炎、颅内静脉系统血 栓、垂体卒中 等 15% 原因不明者 10% 三、发病机制及病理 动脉瘤 好发部位动脉分叉处，在颅底动脉环的前部占 8090%。颈内 A系占 90%，椎基 A系占 10%。 分叉部位血管内弹力层和肌层先天缺失，在血流 的冲击下逐渐向外突出形成 A瘤。 好发于 30岁以后成年人。 前交通动脉瘤破裂后的 SAH病人 CT 、 DAS、 3D- MRA图像 烟雾病血管造影图片 SAH尸解和手术图示 发病机制及病理 血管畸形 血管壁发育不全，厚薄不一。 发病部位主要在幕上，好发部位在大脑中动脉分 布区的脑表面。 青年人多见 动脉硬化 血管内弹力层变性断裂和胆固醇沉积于内 膜， 受血流冲击逐渐扩张形成梭形 A瘤 , 最后 破裂出 血 前交通动脉瘤及破裂出血的示意图 病理生理 血液流入 SA 颅内容量 急性阻塞性脑积水 交通性脑积水 化学性炎性反应 丘脑下部功能紊乱 血管痉挛 颅内压 增高血细胞 崩解 血管活性 物质 四、临床表现 1 可发生在任何年龄， 4060岁多见，占 62% 。 2 诱因及先兆症状 发病前多有明显 诱因 ：如剧烈运动、过劳、情 绪激动、用力排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安 静状态下发病（ 12%-34%）。 临床表现 20%-50%确诊为 SAH前数天 -数周有明显的或 非寻常的严重头痛 -预警性头痛 ，其特点： 头痛可在任何部位，可单侧也可双侧。 约 50% 发生在大量 SAH之前 通常突然起病 通常存在 1天或 2天，但也可持续数分钟至 数小时或 2周不等。 70% 出现伴随症状和体征 大约 30% 病例有恶心和呕吐 30% 患者有颈部疼痛和僵硬 15% 有视觉改变，如视物模糊或双影 20% 的有运动或感觉障碍 疲乏、眩晕或意识丧失各 20% 。 约 50% 患者会看医生，但常被误诊。 SAH的临床表现 90% 存在头痛 经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有 恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症 状和意识丧失； 爆炸样头痛： “一生中最剧烈的头痛 ”； 12% 感觉到破裂； 8% 头痛从轻度逐渐加重， 92% 一发病即非常 剧烈； 可发生在任何部位，可单侧或双侧； 75% 表现 头痛、恶心和呕吐 ； 临床表现 呕吐、呈喷射性。 意识障碍，半数病人可有不同程度意识障碍，重 者昏迷。 脑膜刺激征 眼底异常 精神症状 其它表现 ： 颅 N损伤；偏瘫、偏身感觉障碍 以下为容易引起临床医师误诊的情况， 希望引起高度重视： 1）头痛： 中青年发生率 90%以上，老年 /儿童 仅约 50%。 对不剧烈的头痛 常被误诊为偏头 痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛 2）呕吐： 70%动脉瘤破裂后发生呕吐。 如呕 吐明显，特别是伴有低热，则易误诊为上感 、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。 3）意识改变或精神症状： 1%-2%的 SAH患者 表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑 不安，而且病史不确切， 可误诊为原发性精 神病、癔病、酒精中毒等。 4）颈腰痛： 如有明显的颈痛可能诊断为颈扭 伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能 诊断为坐骨神经痛。 5）脑外伤： 有意识丧失、跌倒及持续脑外伤 的 SAH病人，诊断不明的几率更高。 CT显示 的出血可错误地归因于外伤，也是 SAH常见的 误诊原因。 6）高血压： 有些 SAH病人患高血压，伴或不 伴有意识障碍，如过分关注血压可能误诊为原 发性高血压危象。 7）心脏损害： 高达 91%SAH病人有心律失常 ，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易 误诊为原发性心肌病。 8）癫痫： 约 6%-16%的患者在动脉瘤性 SAH 发病时有癫痫发作。大多数年龄大于 25岁 的新发癫痫患者可能有其他病因，但如果 癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到 SAH。 实验室检查 1. 颅脑 CT 是确诊 SAH的首选检查。尚可提供以下信息： 1）出血量和病情的严重程度 Fisher据 SAH的严重程度及积血部位分级： 级：未发 现血液。 级：血液层厚 1mm，遍及整个蛛网膜下腔 。 级：出血层厚度 1mm。 级：位脑实质血肿或脑 室积血 2）推测出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤； 一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤 -后交通动脉瘤； 外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤； 第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。 此外，有时 CT还可发现多个出血源。 实验室检查 3）可证实紧急处理的合并症 如急性脑积水 或脑内血肿等。 4） CT还有助于区分原发性 SAH和脑外伤 外 伤性 SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟 内，且邻近骨折或脑挫伤处 。 实验室检查 CT检查的局限性，这是造成 SAH临床误诊的原因之一 1） CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出； CT扫描 越 早，阳性率越高 。 Adams研究： 1d 95%， 2d 90%， 5d 80%， 7d 50%。 国际合作研究： 1d 86， 2d 76%， 5d 58%。 国内报道 24 h 84 %。 24 72 h 68 % ,5天 55 % , 1 周后 28 % 2） 少量出血可因 CT层面范围偏差出现 假阴性 ； 即使是在出血后 12 h内行 CT检查，采用先进的 CT机， SAH患者仍有约 2% 的阴性率。 实验室检查 CT显示出血密度高低由 Hb密度决定 ， Hb 小于 100g/L可表现为等密度。一般认为 CSF细胞总数达 2000个以上者， CT扫描呈 高密度影，出血 2周以上者高密度影消失 3） 技术因素，如扫描层厚和移动伪影等； 4）存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑 死亡， CT都有可能出现 SAH假阳性 诊断。 实验室检查 2. 腰穿脑脊液检查 有诱发脑疝的危险。只有在无条件做 CT而病情允许的情况下，或 CT检查阴性而 临床又高度疑诊 SAH时才考虑进行。 实验室检查 表 2. CSF穿刺损伤出血和病理性出血的鉴别 损伤出血 病理性出血 三管试验 逐渐变淡（个别无变化） 均匀一致 放置试验 可凝成血块 不凝 离心试验 上层液无色 红色或黄色 潜血试验 阴性 阳性 细胞形态 正常、完整 皱缩（无特异性） 出现含 RBC的吞噬 C CSF压力 正常 常升高 实验室检查 3.脑血管造影 DSA 是检测动脉瘤的金标准 费时、微创。动脉 瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为 1%2%。造影后 6 h内的破裂率为 5%，高于预期 破裂率。 实验室检查 MRA 对直径 3-15mm的动脉瘤检出率可达 84%-100%， 但显示动脉瘤颈部和穿通支动 脉不如 DSA；对发现血管畸形很有帮助， 但因其空间分辨率较差，远不能取代。 实验室检查 CTA 敏感性为 85%98%，与 MRA的敏感性 相同。具有微侵袭性。 对 MRA检查禁忌症的患者，例如装有心脏起 搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖 症患者可选择螺旋 CT检查 。 SAH诊断 三联征 1、剧烈头痛 2、脑膜刺激征 3、血性脑脊液 SAH诊断 对于突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜 刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴 或不伴有意识障碍，可诊断本病； 如 CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发 现玻璃体膜下出血则可临床确诊。 应常规进行 CT检查证实临床诊断，并进行病因学 诊断。 老年人 SAH的特点 老年人蛛网膜下腔出血由于其大脑生理特点不同 ,临床上不具备典型 SAH三联征 ,而多以轻微头痛 、头晕、意识障碍 ,精神症状 ,血压增高为主要表 现 ,误诊率较高 病因 老年人蛛网膜下腔出血病因与高血压动 脉硬化所形成的棱形脉瘤或微动瘤有关 老年人 SAH的特点 头痛、呕吐轻 ,脑膜刺激征阳性率低 意识障碍发生率高 头晕为首发表现多见 , 误诊为颈椎病 发病时血压明显增高 精神症状 可以癫痫发作为首发症状，有的以精 神异常为首发表现 , 可误诊为脑炎 CT 检查阳性率低 治疗 原则是控制继续出血、防治 DCVS、去除病因和防止 复发。 （一）内科治疗 1、控制继续出血及防止再出血 （ 1）绝对卧床 46周 （ 2）对症处理：避免用力排便、咳嗽、情绪激动 （ 1）调控血压： （ 2）镇痛、镇静、镇吐： （ 3）控制精神症状： （ 4）抗抽搐：抗癫痫药 （ 5）纠正低血钠： 治疗 （ 3）抗纤溶药物的应用 AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而 达止血目的。在出血 1-2周左右，纤溶现象亢进 ，血凝块液化，此时动脉壁破裂口的纤维化尚不 牢固，易再出血。 2、防止颅内压 及脑疝 脱水剂 3、预防脑血管痉挛及脑梗塞的发生 . 脑血管痉挛： AN破裂 SAH 脑血管痉挛（ SAH后红细胞破坏产生 5-羟色胺、儿 茶酚胺等血管活性物质作用于脑血管）。广泛脑血管痉挛导 致脑梗塞，加重病情。 1、 Ca+拮抗剂，尼莫通 50ml， 1一 2次 /日 2、脑脊液置换疗法 ， 35ml/次， 2次 /周。 治疗 （二）手术治疗 动脉瘤：可脱性弹簧圈血管内栓塞介入治疗 。 血管畸形：应力争手术治疗 SAH预后不良的预测因素 临床 诊断性检查 入院时意识水平（昏迷 71%vs11%） 低钠血症或低血压 SAH的间隔时间（小于 3d） CT扫描异常 年龄（大于 65） 弥漫性蛛网膜下腔 积血 性别（女性） 脑内或脑室内积血 有过出血占位效应 (52%vs23%) 脑积水 入院时有局限性神经体征 再出血 伴有严重的共存性疾病如高血压 血管造影有 CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤 预后 SAH常见并发症 再出血 脑血管痉挛 脑积水 低钠血症 癫痫 蛛网膜下腔出血后再出血 病因病理 机制： SAH首次出血后 7-14天时纤溶酶的活性增高达高峰 ，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；在促 发因素的作用下，促使再次出血。 动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并 高血压的 SAH患者，如果血压控制不良则高血压成 为再出血的诱因。 诱因 情绪激动，剧烈头痛，休息不好 ，焦虑症状，血压波动； 过早下床活动； 用力排便及咳嗽等。 病因病理 临床表现 临床特点 SAH非手术患者再出血率为 20% 40% ,再出血 死亡率为 30% 60% 再出血的时间多发生在 SAH后 5 31天 , 68.2% 发生在 SAH后第 2周。 临床表现 经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛， 呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态 迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸 性痉挛或姿势是重要的早期体征。 眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出 现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。 SAH急性期发生 “惊厥 ”常标志着再出血的发生。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改 变。 临床表现 再出血具有明显的致死致残性： 第 1次出血的死亡率可达 40% 第 2次出血的死亡率可达 60% 第 3次出血的死亡率可达 100% 早期诊断并及时治疗是改善预后的关键。 Broderick报道：发生在 SAH之后 2d以内死亡的再出血 占半数； 再出血的危险因素为： 1）最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险。 2） ICP和临床级别，首次严重的 SAH往往通过 ICP增 高而止血，这时 ICP往往在舒张压水平，允许血 小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。 3）动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。 4）年龄较大。 5）女性 : 女性再出血多于男性 , 原因未完全明确 , 可能与女性动脉瘤发病率较男性高有关。 6）血压大于 170mmHg。 治疗 1 抗纤溶药 （ 1） 6-氨基己酸（ EACA）： 初次剂量 4-6g溶于 100ml生理盐 水或 5%-10%葡萄糖液静脉滴注， 15-30分钟滴完。以后维 持剂量为 1g/h，维持 12-24小时。可根据病情用 2-3周。 （ 2）止血芳酸（ PAMBA）： 0.2-0.4g入液静滴，每日 2次，维 持 2-3周。 （ 3）止血环酸（氨甲环酸）： 每次 250-500mg入液静滴，每日 1-2次。 早期抗纤溶药 /尼莫地平，后接延迟性手术是理想的治疗策略 。 治疗 副作用： 最可怕的为缺血性卒中， 可能由于： 1）持续的蛛网膜下腔血凝块诱导 CVS； 2）血管内的凝血发生改变，有发生动脉内血栓或栓塞的可能 ； 3）血黏度的改变。 其他：加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞，长期大 剂量可 引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。大约 60%-90% 以原形经肾排出， 故肾功能不全者应慎用。 禁忌症： 1）妊娠 ; 2）心肌病； 3）有深静脉血栓或肺栓塞史； 4）凝血功能障碍。 治疗 2 动脉瘤的手术夹闭 早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（ 10d 后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术 的效果优于早期手术，故多采用延期手术。 近年来，人们重视了动脉瘤再出血和 CVS的危险， 因而更多采用早期手术，而且随着手术技术的不断 的提高，二者之间疗效已无显著差别。 3 血管内治疗 控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应 用增多，甚至有作为首选方法。 最常见的并发症 仍是与操作过程有关的缺血 。 第 2种最常见的并发症 是动脉瘤穿孔 （ 2%） 。 第 3种 则为肝素诱发的出血。 治疗 动脉瘤血管内介入治疗示意图 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 （ cerebrovascular spasm, CVS） 概述 发生率： 10%-60%，有报道高达 90% 分型： 按 发病时间 分为： 早发性痉挛和 迟发性痉挛 。 早发性痉挛主要是血管收缩性反应 , 多见于出血后历时 数分钟数小时缓解 ,也称 急性 CVS。 目前认为 SAH 后流入脑脊液中的血液对脑血管的机械性 刺激所致的暂时性或早发生 CVS ,对脑血管功能影响不 大 ,其发生有 Ca2 + 参与。 DCVS则存在结构性改变 ,于出血后 4 15 d ,7 10 d 为 高峰期 ,2 4 周逐渐减少，可出现继发性脑梗死。 病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内 皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增 厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸 润等。 按 痉挛的范围 分为： 弥漫性痉挛 / 节段性痉挛 / 局限性痉 挛 病因病理 1）血液对血管壁的机械性刺激。 2）血管活性物质的作用。 SAH 后其积血和受损的血管内皮或脑组织，可释放 出某些物质，如氧合血红蛋白 (Oxy-Hb)、五羟色胺 (5-HT)、血栓烷 A2 (TXA2)、组织胺、儿茶酚胺、内 皮素 (ET) 等刺激血管 , 造成血管痉挛。 SAH 后蛛网膜下腔血块分解产生的氧合血红蛋白是 目前较为肯定的致血管痉挛物质 。 氧合血红蛋白通过脂质过氧化反应产生氧自由基 , 诱 导内皮素产生 , 与一氧化氮 (NO )结合阻止 NO 的血管 舒张作用 , 且其分解产物胆红素也有致痉作用。其中 氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基， 也起重要作用。 3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破 坏。 4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。 5） SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而 不及 时补充血容量也是引起 CVS的原因。 病因病理 临床表现 1.早发性脑血管痉挛 这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的 动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。 1）发病时间 可在 CVS后立即发生，多在 30分钟内出现。 2）意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜 睡、昏迷等。 3）局灶性神经功能缺损 可有轻度神经功能缺损，包括大 脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺 失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等； 大脑后动脉痉挛极少出现症状 。 临床表现 2.DCVS 主要症状有： 1）发病时间 SAH后 3-21日出现，最常发生在 4-14d（ 5- 10）之间，可持续 nd-nw。极少数 7w以后发 生，最长报道 52w。 2）症状再次加重 临床症状稳定或好转后，又出现头痛 和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因 的高热。 3）意识状态 意识呈波动性 、进行性障碍。如病人可由 意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒 后再次昏迷。 4）局灶性神经功能缺损 可出现不同程度的神经系统定 位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。 实验室检查 1.颅脑 CT 2.腰穿 3.经颅多普勒超声检查（ TCD） 4.血管造影 CVS 诊断 在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行 性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒 再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、 偏身感觉障碍等， 特别是时隐时现者， 须怀疑 CVS 若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于 SAH后 4天，有较大提示 CVS的价值。加上腰穿脑脊液无 再出血的改变，则 可临床诊断 。 包括 TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是 DSA发现典型的 CVS征象， 可确诊 。 CVS 诊断 2 CVS 的诊断标准 SAH 后经过适当治疗一度有所好转 ,当再次出现高颅内压 、脑膜刺激征、局灶症状体征加重或意识障碍加重 ,提示 可能有 CVS。 上述症状排除再出血、颅内血肿、脑积水、电解质紊乱 等 ,腰穿检查不能证明是再出血者。 经颅多普勒 ( TCD) 检查 ,以大脑中动脉的平均流速 (Vm) 为指标 ,通常以 Vm120cm/s为轻度 , 140 200cm/s 为中 度 , 200cm/s为重度。大脑后动脉 Vm90cm/s ,椎 -基底 动脉系统 (BA或 VA) 的 Vm60cm/s ,可诊断为血管痉挛。 用 TCD检查来监测 CVS 的发生 ,这一点目前正在得到逐渐 的重视。 脑血管造影上显示颅内血管痉挛。 1 3H 疗法 升高血压、扩容、血液稀释 2 药物治疗 钙离子拮抗剂 应用时机在 SAH后 72h内开始应用 , 罂粟碱 本药应用越早越好 , 超过 7天意义则不大。 氧自由基清除剂 组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂 (r-TPA ) 丹参及其提取物 3 亚低温治疗 4 手术治疗 5 脑脊液置换、引流 6 血管内介入治疗 动脉内灌注 罂粟碱，经皮血管内成形术 7 基因治疗 治疗 蛛网膜下腔出血后脑积水 （ hydrocephalus） 病因病理 影响因素： 1.脑脊液循环障碍 脑室积血。 2.动脉瘤的位置 前交通动脉和椎 -基底动脉的动脉瘤出血 发生率显著高。 3.巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。 4.抗纤维蛋白溶解药物的使用 （ 14% VS 1%） 5.年龄 年龄大。 6.高血压 互为因果。 7.低钠血症 （ 33.9%VS12.9%） 8.低颅压 分类 按梗阻部位分为：阻塞性脑积水 (梗阻在脑室系统内 ) 和 交通性脑积水 (梗阻在脑室系统外 ) 按发病时间可分为：急性 (SAH 后 3 d 内 ) 、 亚急性 (SAH 后 4 13 d) 慢性 (SAH 后 14d 或 14 d 以上 ) 脑积水 按颅内压 ( ICP) 是否增高可分为：正常压力性脑积水 (NPH) 和 高压力性脑积水 发病机制 急性脑积水 的发病机理主要是 SAH 后脑室内积血 。 Hasan等认为 , 脑室内积血是脑积水形成的决 定性因素。 SAH 后脑室内积血或脑池内血量增加 ,血块常堵塞中脑导水管开口、第四脑室出口及 基底池 ,影响脑脊液的正常循环，此为早期急性 脑积水形成的重要因素。 发病机制 慢性脑积水 尚未完全明确 ,总体上归纳为脑脊液 分泌过多、循环受阻、吸收障碍或三者兼而有之 。 正常压力性脑积水 的发病机制： 脑积水形成的早期 ,由于颅内压力增高 ,脑 室扩大 ,脑室扩大可以缓解颅内压的增高 ,但当脑 室扩大到一定程度 ,压力逐渐下降 ,扩大的脑室与 颅内压力之间重新建立新的平衡而出现