mect的现状和进展

MECT的现状和进展 上海市精神卫生中心 翁巍骏 一、无抽搐电休克治疗的进展： 电休克治疗又称电抽搐治疗（Electroshock Therapy，Electroconvulsive Therapy）从 1938 年由意大利的 Cerlrtti 和 Bini 创用以来 历时 半个多世纪，即使从今天的精神医学来讲其仍 不失为一种经典的、行之有效、便捷安全的、也是精神科唯一的一种 重要的物理治疗方法，尤其是电抽搐治疗对于严重抑郁症状（重性抑 郁症）及精神分裂症的紧张型症状群具有显著疗效是不可否认的。 常规的电抽搐治疗，因病人横纹肌的肌肉强直收缩、肢体肌肉阵 挛过剧，常 导致骨和关节并发症，有时还造成严重的心血管意外，因 此限制了它的应用范围。因此，Bennelt （1940 年）首先采用箭毒药物 作为肌肉松弛剂，然后再进行电抽搐治疗，使原来电抽搐时发生的剧 烈强直性阵挛发作，变为松弛性的肌纤维颤动发作，这样既保持了大 脑的痫样放电，又消除了肢体的周围运动性发作。这一改变不仅消除 了骨和关节并发症的发生，也扩大了治疗适应症的范围。1951 年 Holmberg 又应用了更 为安全去极化类肌肉松弛剂氯化琥珀酰胆碱 （Succinylcholine Chloricle，Scoline）。此后，又有人将静脉诱导麻醉引 入电抽搐治疗，通过静脉诱导麻醉消除病人使用肌肉松弛剂后产生的 窒息、难受感及对电抽搐治疗的恐惧感。这样就使的电抽搐治疗更趋 完善、安全、文明，更乐 于为病人及其家属所接受。这种经过改变的电 抽搐治疗技术，即目前我们所说的改良电抽搐治疗（Modified Electroconvulsive Therapy）或无抽搐电 抽搐治疗（Non-convulsive Electroconvulsive Therapy），简称 MECT。 改良电抽搐治疗，50 年代末期国外已普遍应用，我国在 1959 年 有个别单位开始使用，上海市精神卫生中心自 1978 年成立改良电抽 搐治疗小组至今 20 余年，一直未中断过治疗，治疗人次已逾 4 万余。 目前，欧美等国的精神病院几乎都施行改良电抽搐治疗，但国内由于 人们的习惯及精神科缺乏具有麻醉科知识和经验的医务人员，所以改 良电抽搐治疗的开展还不普遍，只有为数不多的医院对部分必须进行 电抽搐治疗施行改良电抽搐治疗。不过，随着人们对改良电抽搐治疗 的认识及其在临床上给我们所带来的便利、病人年龄结构的改变、社 会文明程度的提高，我们认为用改良电抽搐治疗替代普通电抽搐治疗 只是时间问题。 随着微电子技术的发展和对大脑神经电生理的进一步研究，改良 电抽搐治疗的临床医疗技术也有了很大的提高，所以现在美国的一些 精神科医生对电抽搐治疗提出了这样一种名称现代电抽搐治疗 （Modern ECT，Advanced ECT）。它的含义不仅包括了以往的改良电 抽搐治疗的治疗技术，还包括了新一代电休克治疗仪的使用、有关电 抽搐治疗疗效的数值化评定及治疗适应症的进一步扩大等内容。 二、无抽搐电休克治疗的特点： 现代电抽搐治疗最显著的一个改变及发展就是目前采用了短暂 脉冲（short pulse）刺激电流治疗技术，而以往的 ECT 治疗仪所提供的 大多是正弦波电刺激电流治疗病人，这一发展有赖于 ECT 神经电生 理学的研究。 正弦波电刺激是一种持续增强或减弱的电流，每个周期由一个正 向波和一个负向波组成，而短暂脉冲式的矩形电刺激则完全不同，它 陡然上升，陡然下降，并在约 1 毫秒内释放其电量。由于电流在电刺 激的最高点消失，短暂脉冲式矩形波电刺激在与正弦波有相同电流时 电荷仅为其小部分，并且具有相同的治疗效果。正弦波电流这种逐渐 上升和下降到极点的方式所提供的电量大部分低于神经元去极化所 需最小刺激电量。而短暂脉冲式矩形波刺激则因其突然上升和下降的 电流提供的电量均大于此最小值而更为有效。正弦波电刺激多余的电 量不但不能增加疗效，反而对患者的认知和脑电图产生不良影响。与 短暂脉冲式 ECT 相比，正弦波 ECT 使定向力恢复更慢，并引起更严 重的对治疗前发生的事有逆行性遗忘以及更多的记忆丧失。相反的是， 有报道认为以右侧的单侧 ECT，使用短 暂脉冲治疗时，记忆和认知的 副作用几乎无法测出。正弦波所致的 EEG 不正常（如慢波、 节律不整、 不对称性）发生率亦高于短暂脉冲式刺激。 由于在治疗中对脑电图、肌电图（EEG、EMG）的同步监测，现代 ECT 又引入了三个评价 ECT 发作及疗效的数 值化指标：抽搐能量指 数（Seizure Energy Index）、抽搐后抑制指数（Postictal Suppression Index）、抽搐一致性指数（ Seizure Concordance Index）。 三、无抽搐电休克治疗在临床研究中的新进展： 现代 ECT 对 ECT 生理学的研究也达到了一个新的程度。 (一) 大 脑 当一个电压作用于头部，对大脑发出足够的电子数（电量）产生 了足够的能量（电压 电 量），使足够的细胞膜同步去极化并克服了传 播的阻力，这时， ECT 就诱发产生了一次抽搐。只要达到 2.5 秒的最 小时限，抽搐的临床效果，就大大依赖于其强度和通过大脑的广泛性。 对 EEG 的影响： 紧接着 ECT 刺激是一个低电压高频的 波活动 短暂期（第 1 期），接着很快进入第 2 期，高电压 10-20Hz 规律多棘波， 对应着强直的运动性抽搐发作。随着抽搐进展，这些多棘波频率逐渐 降低并聚集成为不连续的 2.5-3.5Hz 多样慢综合波，这被称为第 3 期， 这期构成绝大部分抽搐总能量。 每一个多棘慢波对应着阵挛期的一次肌肉收缩。到抽搐终末时 这些综合波逐渐减慢，最后以一个突然的“平台 ”EEG（很低的电压）结 束。这种发 作后抑制在双侧 ECT 比单侧右侧 ECT 更为明显，而前者 被认为是更强和更广泛的抽搐的表现。约 15%的抽搐结束缓慢，以致 使得单纯从视觉观察无法精确判定终点。在治疗间歇期的 EEG（即在 不治疗的日子）显示逐渐增加的高波幅慢波活动首先为 波然后 是 波，这 些波依赖于诱发搐抽的次数和频 率。用正弦波单侧 ECT 时， 这种变 慢的趋势在治疗的半球出现极性化，双侧 ECT 时左半球 出现极性化。短暂脉冲式 ECT 则不引起偏侧治疗间歇期 EEG 变慢。 在最后一次 ECT 后， 这 种 EEG 慢波逐渐在约 30 天后消失，在一些病 人中则可能长时间存在。 对代谢的影响：诱发的抽搐能引起局部脑血流量(rCBF,regional cerebral bloodflow)、糖利用、氧消耗和血 脑 屏障通透性均显著增高。 ECT 后 2 小时内的代谢 呈抑制状态，局部 脑血流量减少。双侧 ECT 时这种逆转呈对称分布。单侧 ECT 时接受刺激的半球这种逆转则减 弱。 对抽搐时间的影响：电诱发的抽搐本身能影响随后的抽搐时间。 Sackeim 等用规则变化的刺激频率来决定诱发一特定最小时间的抽 搐所需最小电量，在这个滴定过程中，他们发现这个最小电量从第一 次到最后一次治疗过程中逐步增加。这种增加男性大于女性，双侧 ECT 大于 单侧 ECT，并伴有抽搐时间减少。因 为最小有效电量由提供 此电量的方法，尤其是其波型特征，以及所选的最小抽搐时间标准不 同而不同，因此以上结果是相对的。ECT 的这种抗惊厥作用能预防动 物的杏仁核激动的抽搐，并已用于治疗难治性癫痫。 对脑内酶的影响：构成髓鞘的 1/3 的鞘磷脂蛋白是一种酶，其血 清和脑脊液免疫活性与休克和脑创伤后损伤的程度相关。Hoyle 等 （1984 年）发现 ECT 组 患者与对照组鞘磷脂蛋白血清免疫活性无差异， 而且在 ECT 组中治疗 前后之间亦无差别。同 样，ECT 后六小时内脑 内衍生的血肌酸磷酸肌酶水平亦无增加。 (二) 心血管系统 对心率的影响：ECT 的麻醉用 药，如阿托品 类药物、巴比妥类和 琥珀酰胆碱均能使心率增加 25%。但这种作用被 电刺激的直接效应、 对抗声门关闭的强制呼吸引起的 Valsalva 效应（迷走-迷走神经反射） 以及抽搐引起的神经元和神经激素的直接作用所掩盖。如果在 ECT 之前不用阿托品样物质，在 ECT 刺激后会出现一显著的一过性的窦 性心动过缓，并可能同时伴有心跳停止数秒。随后很快出现心动过速， 这主要是由于经过脊旁神经节释放的肾上腺素，小部分则因全身的儿 茶酚胺释放所致。在抽搐阵挛其心率可达 170 次/分。ECT 所致的心 动过速时间与抽搐时间有很大关系、双侧 ECT 在整个发作后早期心 率均大于右侧 ECT 表明前者循 环中儿茶酚胺水平更高。 对 EKG 的影响：1985 年美国国立精神卫生研究院在 ECT 的专 家研讨会中建议，ECT 时应作 EKG 的常规监测。ECT 时及其后常可 发现 EKG 副交感和交感性心律失常的现象。前者最常见的是窦性心 动过缓，偶 尔也会有数秒钟的心跳停搏。由于心动过缓主要见于发作 不完全的情况，在预计可能小发作或不发作的病人（如老年人或最近 使用长效苯二氮卓类镇静剂）中可使用抗胆碱能药物。 其它的迷走神经心律失常，包括房性早搏、一过性房性心动过速、 房扑和房颤，常在发作后立即出现。交感的心律失常包括窦速、二联 律、三联律、室速、室 颤 以及窦速合并室性早搏。T 波波幅改变和 S-T 段低平也可能出现。 对血压的影响：象心率一样，血压在发作期和发作后都有波动， 最高收缩压可高达 200mmHg，由于有动脉硬化和高血压的病人可能 升得更高，采用短效静注药物来减轻血压升高可能有益。 对心肌氧耗的影响：（rate-pressure product；RPP，=动脉收缩压心 率）能粗略地反应心肌氧耗。RPP 在抽搐时升高 200-400%。用 受体 阻滞剂可减低这种升高。在接受 ECT 时如果用了 受体阻滞剂，加 一个抗胆碱能药物能帮助预防心跳停搏。 四、无抽搐电休克治疗的有效性： ECT 对于抑郁症、精神分裂症的疗效是早为我们所认识，据最新 的统计（Kramer BA，1996 年），ECT 对于重性抑郁症：90%有效，一般 6-8 次治 疗 后见效，疗效高于药物疗效 20%；躁狂症：90%有效，8-10 次治疗后见效；精神分裂症：75%有效，主要是指具有急性症状者。 为 了保证疗效的稳定，现在有人提出：在完成一个有效的治疗过程后， 此后每隔一段时间（3-4 周）可给予一次 ECT 治疗，以巩固疗效，总的 治疗次数可达 15-18 次之多；而对于抑郁症的患者，治 疗过程可延长 至半年之久。 五、无抽搐电休克治疗的指征： ECT 最主要的指征是重性抑郁，尤其是内源性抑郁或伴有悲伤、 严重的情感淡漠、食欲缺乏、体重下降、便秘、性欲下降、早醒、焦虑、 迟缓、快感缺乏、罪恶 感、无价 值感、无希望感或自杀的抑郁患者。 ECT 对 于抑郁已引起精神病性症状、木僵、躯体疾病、无照顾自己的 能力或对自己或他人有危险的病人尤为适合。妄想与情感一致的精神 病用 ECT 对改善预后效果 较好。双相和 单相的抑郁症都有较好的治 疗反应。神 经症性、活跃的或精神病性抑郁症则对 ECT 反应很差或 仅有一过性疗效。 ECT 的另一适应症是精神分列症急性加重期，表现为兴奋、活动 过多、幻觉 、妄想、强烈的情感（如恐惧、 怀疑）、感知 觉的改变或情绪 波动。相反地，最近没有阳性症状加重的慢性精神分裂症通常不能从 ECT 得到益处。对于这类 病人，如果药物治疗不能维持病人的近来的 最佳状态，依然可试用 ECT，而正在使用的抗精神病药物常常可以减 量。 六、无抽搐电休克治疗的危险性、注意事项和禁忌症： 美国精神病学协会认为 ECT 并无绝对禁忌症。ECT 是全麻下进 行的医学操作中危险性最小的，比分娩的危险性还小许多。最近一次 统计数字为:99425 次治疗中 2 例死亡，每次治 疗死亡率 0.002%,每例 病人( 共 18627 例) 死亡率等于 0.01%。 虽然最危险的情况是病人同时伴有严重的或不稳定的躯体疾病。 随着人口的老龄化，更多的躯体状况不稳的病人将进行 ECT，因此已 有许多详细的方法来降低危险性。 心血管系统伴发症（如急性心肌梗塞、心室纤颤、心跳停止、动脉 瘤破裂）是 ECT 致死的最主要原因。在心律失常、左心房室传导阻滞、 缺血性心肌病、心衰或其他动脉硬化性疾病的病人应特别小心。对这 类病人应采用合适的治疗以将危险性减至最小。 高血压：无论多严重，高血压都不是 ECT 的禁忌症。 中风：也许因为 ECT 引起的血 压升高仅维持数分 钟，ECT 时发 生中风很少见。 心肌梗塞：到目前为止没有数据可以指导在近期心肌梗塞病人 中 ECT 的安全使用。梗塞后 10 天内心室颤动或心脏破裂的危险性最 大，但通常认为心梗后 3 月再进行 ECT 的危险性很小。 动脉瘤：未经治疗的大脑动脉瘤在出血之后即有在出血的倾向， 因此行 ECT 将有明显 的危险。 脑肿瘤：颅内肿瘤引起颅内压升高被认为是 ECT 的绝对禁忌症。 ECT 引起的颅内压、脑 血流量和脑通透性的升高可能导致致死的枕 骨大孔疝或肿瘤破裂出血而使临床症状迅速恶化。然而并不引起颅高 压的脑肿瘤（如缓慢生长或钙化的脑膜瘤）据报道不会增加 ECT 的危 险性。 抗精神病药恶性综合证（Neuroleptic Malignant Syndrome，NMS）： ECT 已用于无数例 NMS 患者，并且通常疗 效都令人满意。在用琥珀 酰胆碱为肌松剂时对 NMS 病人进行 ECT 治 疗时，只有 NMS 合并恶 性高热时才有困难。 妊娠：许多研究支持在妊娠时使用 ECT，并没有证据表明 ECT 时胎儿缺氧，即使在孕足月和羊膜破裂之后行 ECT，也没有报道会加 速分娩。高危孕妇行 ECT 时仍需胎儿