pbl案例分析第二幕

PBL 第二幕案例分析 上半场 1、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。 巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物 黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄 胆色素的代谢与黄疸 胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。这些化合物 主要随胆汁排出体外。胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。 （一）胆色素的生成与转运 体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。正常人每天可生成 250350mg 胆红素，其中 80以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋 白。单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和 NADPH 存在下，血红素加氧 酶将血红素转化为胆绿素。胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。胆红素离开单核-吞噬细胞 后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限 制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。 (二）胆红素在肝中的转变 胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝 后，可迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白Y 蛋白和 Z 蛋白相结合形成复 合物。Y 蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。胆红素-Y 蛋白复合物被转运到滑面内质网。在葡糖醛酸基 转移酶的催化下，胆红素接受来自 UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。每分子胆红素可结 合 2 分子葡萄糖醛酸。双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。与葡萄糖醛酸结合的 胆红素称为结合胆红素。结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。 （三）胆红素在肠道中的变化 在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。统称为胆素原。 在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。后三者合称胆素。 胆素是黄褐色，是粪便的主要色素。胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素，所以粪便 呈现灰白色。 肠道中约 1020的胆素原可被肠粘膜细胞吸收，经门静脉入肝。再随胆汁排入肠道， 形成胆素原的肠肝循环。少量经血入肾并随尿排出，胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要色 素。 (四)血清胆红素与黄疸 正常人体中胆红素主要以两种形式存在。一为由肝细胞内质网作用所生成的葡糖醛酸胆红素，这类胆红 素称为结合胆红素；二为主要来自单核-吞噬细胞系统中红细胞破坏产生的胆红素，在血浆中主要与清蛋白 结合而运输，称为游离胆红素。这两种胆红素的反应性不同，游离胆红素与一种重氮试剂反应缓慢，必须在 加入乙醇后才表现出明显的紫红色；结合胆红素可与重氮试剂作用迅速产生颜色反应。因此，前者又称为间 接反应胆红素或间接胆红素，后者称为直接反应胆红素，或直接胆红素。 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表 现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力， 故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在 17.134.2mol/L，而肉眼看不 出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过 34.2mol/L 时，临床上即可发现黄疸，也 称为显性黄疸。 1、病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄 疸。 2.按胆红素的性质分类 （1）非结合胆红素（UCB）增高为主的黄疸：胆红素生成过多：如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、 由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；胆红素摄取障碍：如肝炎后高胆红素血症、Gilbert 综合征、 某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低 或缺乏引起的黄疸，如 Gilbert 综合征、Crigler-Najjar 综合征（型与型） 、新生儿生理性黄疸等。 （2）以结合胆红素（CB）增高为主的黄疸：肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹 癌、胆管闭锁等；肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性 肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson 综合征等。 3.按黄疸的发生机制和特征分类 （1）溶血性黄疸 病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血 性黄疸，先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝 细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞 的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。 溶血性黄疸的特征：a.巩膜多见轻度黄 染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c.有脾大；d.有骨髓增生旺 盛的表现；e.血清总胆红素增高，一般不超过 85mol/L，主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而 无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24 小时粪中尿胆原排 出量增加；g.在遗传性球形细胞增多症时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。 （2）肝细胞性黄疸 病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素 摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地 排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和 肝内淤胆的程度而定。 肝细胞性黄疸的特征：a.皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；b. 血中非结合和结合胆红素均增高；c.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆 原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；d.血清转氨酶明显增高；e.血中肝炎病毒标记 物常阳性；f.肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。 （3）胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制：a.肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆 道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管 周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因 胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；b.肝内阻塞性胆汁淤积： 包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等；c.肝内胆汁淤积：见于病毒 性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁 的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。 胆汁淤积性黄疸的特征：a.肤色暗黄、黄绿或绿褐色； b.皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；c.血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反 应；d.尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；e.粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；f.血清总 胆固醇、碱性磷酸酶、-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X 阳性。 （4）先天性非溶血性黄疸：系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致。Gilbert 综 合征：系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高， 肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。Dubin-Johnson 综合征：系因 肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结 合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗 粒。Rotor 综合征：由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增 高为主，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细 胞内无色素颗粒。Crigler-Najjar 综合征：系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红 素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。 二、体温调节机制是什么?王女士为什么会体温升高？ 体温调节机制 指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节 中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调 整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。 机制 产热过程：机体代谢过程中释放的能量，只有2025%用于做功，其余都以热能形式发散 体外。产热最多的器官是内脏（尤其是肝脏）和骨骼肌。内脏器官的产热量约占机体总产热量 的52%；安静时骨骼肌产热量约占25%。运动或使役时，肌肉产热量剧增，可达总热量的90%以 上。冷环境刺激可引起骨骼肌的寒颤反应，使产热量增加45倍。产热过程主要受交感-肾上 腺系统及甲状腺激素等因子的控制。因热能来自物质代谢的化学反应，所以产热过程又叫化学 性体温调节。 散热过程：体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热，所以散热过程又 叫物理性体温调节。辐射是将热能以热射线（红外线）的形式传递给外界较冷的物体；传导是 将热能直接传递给与身体接触的较冷物体；对流是将热能传递给同体表接触的较冷空气层使其 受热膨胀而上升，与周围的较冷空气相对流动而散热。空气流速越快则散热越多。这三种形式 发散的热量约占总散热量的75%，其中以辐射散热最多，占总散热量的60%。散热的速度主要取 决于皮肤与环境之间的温度差。皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。当环境温度与皮 肤温度接近或相等时，上述三种散热方式便无效。如环境温度高于皮肤温度，则机体反而要从 环境中吸热。变温动物即常从环境中获得热能。 皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。 蒸发是很有效的散热方式。每克水蒸发时可吸收0.58千卡的汽化热。常温下体内水分经机 体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。其量每天约为1000毫升。其中通过皮肤的约 600800毫升；通过肺和呼吸道的约200400毫升。一般在环境气温升到2530时，汗腺即 开始分泌汗液，叫做出汗或显汗 可感蒸发。环境气温等于或高于体温时，汗和水分的蒸发 即成为唯一的散热方式。出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。无汗腺的动物 如狗等，主要以热喘及流涎等方式来增加蒸发散热。汗腺分小汗腺和大汗腺两种：小汗腺分布 于人体全身皮肤，以手掌、足跖和前额最密。猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部，它受交 感神经的胆碱能纤维支配。大汗腺开口于毛囊的根部，分布于动物全身皮肤，而人类则较不发 达，局限于腋窝、外阴部等处，它受肾上腺素能纤维支配。出汗反射也分两类：1.由温热刺激 引起的为温热性发汗。2.由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗. 人体正常体温及其生理变动：口腔温度比直肠温度低 0.20.3，平均约为37.0；腋 窝温度比口腔温度又低0.30.5，平均约为36.7。正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、 性别、活动情况不同而有一定的波动。一昼夜中，清晨24时体温最低，午后46时最高，变 动幅度不超过1。新生儿的体温略高于成年人，老年人则稍低于成年人。婴儿的体温调节机 能尚未完善，可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。女性在月经来潮时体温 可上升约0.2，至排卵日（经后第14天）又再上升0.2左右。这可能是雌激素的作用。排卵 后体温逐渐下降至经前水平，这是孕激素的影响，临床上常据此来了解妇女是否排卵。剧烈的 肌肉运动、精神紧张或情绪刺激也可使体温升高12。在酷热或严寒环境中暴露数小时，体 温可上升或下降12。 机体对温度变化的感受：周围环境的温度变化，可改变体表温度而刺激皮肤的冷、热感受 器（由冷觉与热觉两种感受不同温度范围的感受器感受外界环境中的温度变化所引起的感觉。 对热刺激敏感的叫热感受器；对冷刺激敏感的叫冷感受器。两种感受器在皮肤表层中，均呈点 状分布，叫做热点和冷点） ，引起传入冲动的发放。皮肤温度感受器中冷点较多，约为热点的 410倍。冷感受器的放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。腹腔 内也有热感受器，其传入纤维在内脏大神经中。 提升狗的视前区-下丘脑前部的温度，结果看到在狗的视前区-下丘脑前部神经元中，30%为对 脑温升高发生放电效应的热敏神经元；10%为对脑温降低发生反应的冷敏神经元。这说明视前 区-下丘脑前部能接受和整合来自中枢和外周的温度觉信息。 体温调节的调定点学说 调定点位于 PO/AH 区 正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡，各种发热物作用于机体，激活产内源性致热 源细胞产生或释放内源性致热源，再经一些后继环节引起体温升高。 内源性致热源，指产 EP 细胞再发热物激活的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质，如 白介素 TNF INF 等，通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点升 高，体温调节中枢必须对提问加以调节重新发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增强或通 过运动神经使骨骼肌阵缩，产热增加。另一方面通过交感神经是皮肤血管及立毛肌收缩排汗停 止，散热减少。然后体温升高。 调节分类 自主性体温调节(autonomic thermoregulation)： 机体在下丘脑体温调节中枢的控制下，通 过增减皮肤血流、出汗、战栗及改变代谢率等生理反应，维持产热和散热过程的动态平衡。 行为性体温调节(behavioral thermoregulation)： 机体在不同的温度环境中的姿势和 行为，特别是人为了保温或降温所采取的措施，称为行为性体温调节。 后者以前者为基础，是对前者的补充 体温调节中枢 体温调节中枢位于下丘脑，PO/AH 在体温调节整合中起重要作用。 王女士体温增高原因：炎症 炎症导致动脉充血及代谢增强，白细胞产生的白细胞介素 I（Il- 1） 、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素 E（PGE）等均可引起发热。 三、右腹肌紧张、压痛反跳痛阳性是什么原因？你了解 Murphy 症吗？ 腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹内脏器破裂后出现的主要体征，为腹膜刺激征。一般可由腹部感染,穿孔, 梗阻,内脏损伤出血等原因 引起.腹膜有丰富的神经和 血管,病人一般表现为腹部 难以忍受的剧烈疼痛,大汗 淋漓,高热,全身虚弱无力, 不语等症状.多种疾病均可 以引起腹膜刺激征.起病急,绝大多数可治愈,极少数可因治疗不及时而亡. 压痛及反跳痛 检查者用手触诊腹部各处，特别是与各脏器有关的部位（如上腹部、脐部、右肋下、左腹下、 麦氏点等)，观察压痛。检查者用手触诊被检查者腹部出现压痛后，手指可于原处稍停片刻，使压痛感觉趋 于稳定，然后迅速将手抬起，离开腹壁，被检查者感觉腹痛骤然加重，称为反跳痛。 Murphy 症 检查者以左手掌放在患者的右肋缘部，将拇指放在腹直肌外缘与肋弓交界处 (胆囊点)。 首先以拇指用中度压力压迫腹壁，然后嘱患者行深呼吸. 深吸气时，发炎的胆囊触 及正在加压的大拇指， 引起疼痛，患者因疼痛而突然屏气，这就是胆囊触痛征，又称 Murphy 氏征阳性，见于急性胆囊炎。 受检者仰卧下肢屈曲，检查者站其右侧，用左手拇指按压于胆囊点处（右腹直肌外缘与右肋缘交点） ， 中等以上力度，其余四指及手掌平放于右前下胸壁。让受检者缓慢深吸气，如在吸气过程中因拇指压迫处疼 痛而突然屏气者为 Murphy 征阳性。见于急性胆囊炎尚未突出于肋下缘者。 急性胆囊炎者（结石和非结石） ，因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减 弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约 1/31/2 的病人可扪及 肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触 及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿 孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1/3 患者出现轻度黄疸。 急性胆囊炎腹部特征 （1）右上腹胆囊区稍膨隆，炎症严重时，腹式呼吸运动受限，而多成胸式呼吸 （2）右上腹部及中上腹部肌紧张和压痛 （3）Murphy 征阳性 （4）约四分之一到三分之一的患者在右上腹部可扪及肿大的胆囊，有事处于锁骨中线的正常位置上，但大 多数偏向一边，初次发作者胆囊较容易触及，而反复发作者则较难触及。 （5）胆囊化脓或坏疽导致局限性腹膜炎，则有肌紧张，压痛和反跳痛，腹肌呈强直表现。当这些表现扩延 至腹部其他部位或全腹时，则可能是胆囊穿孔引起的胆汁性腹膜炎或并发出血性胰腺炎。应特别注意，老年 急性胆囊炎容易发生积脓，坏疽和肠穿孔。 急性胆囊炎的临床表现约 85%的急性胆囊炎病人在发病初期有中上腹和右上腹阵发性绞痛， 并有右肩胛下区的放射痛。常伴恶心和呕吐，并有墨菲氏征阳性。 发热一般在 3839%，无寒战。1015 病人可有轻度黄疸。体格检查见右上腹有压痛和肌紧张。墨菲 (Murphy)征阳性。在约 40 病人的中、右上腹可摸及肿大和触痛的胆囊。白细胞计数常有轻度增高，一般在 10，00015，000/mm3。如病变发展为胆囊坏疽、穿孔，并导致胆汁性腹膜炎时，全身感染症状可明显加重， 并可出现寒战高热，脉搏增快和白细胞计数明显增加(一般超过 20，000/mm3)。此时，局部体征有右上腹压 痛和肌紧张的范围扩大，程度加重。一般的急性胆囊炎较少影响肝功能，或仅有轻度肝功能损害的表现，如 血清胆红素和谷丙转氨酶值略有升高等。非结石性胆囊炎的临床表现和结石性胆囊炎相似，但常不典型。 墨菲斯征阳性原因 一般而言，墨菲征阳性则说明胆囊有问题，急性胆囊炎者（结石和非结石） ，因其炎症波及到胆囊周围 和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊 区较明显，有时约1/31/2的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘 下 胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆 囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1/3患者出现轻度黄疸。 四、急性胆囊炎 1.实验室检查 （1）白细胞总数及中性粒细胞 约 80%患者白细胞计数增高，平均在（1015）109/L，其升高的程度 和病变严重程度及有无并发症有关，若白细胞总数在 20109/L 以上时，应考虑有胆囊坏死或穿孔存在。 （2）血清总胆红素 临床上约 10%病人有黄疸，但血清总胆红素增高者约 25%，单纯急性胆囊炎病人血 清总胆红素一般不超过 34mol/L，若超过 85.5mol/L 时应考虑有胆总管结石并存；当合并有急性胰腺炎时， 血，尿淀粉酶含量亦增高。 （3）血清转氨酶 40%左右的病人血清转氨酶不正常，但多数在 400U 以下，很少高达急性肝炎时所增 高的水平。 2.影像学检查 （1）B 型超声 B 超是急性胆囊炎快速简便的非创伤检查手段，其主要声像图特征为：胆囊的长径和 宽径可正常或稍大，由于张力增高常呈椭圆形；胆囊壁增厚，轮廓模糊；有时多数呈双环状，其厚度大于 3mm；胆囊内容物透声性降低，出现雾状散在的回声光点；胆囊下缘的增强效应减弱或消失。 （2）X 线检查 近 20%的急性胆囊结石可以在 X 线平片中显影，化脓性胆囊炎或胆囊积液，也可显示出肿 大的胆囊或炎性组织包块阴影。 （3）CT 检查 B 超检查有时能替代 CT，但有并发症而不能确诊的病人必须行 CT 检查，CT 可显示胆囊 壁增厚超过 3mm，若胆囊结石嵌顿于胆囊管导致胆囊显著增大，胆囊浆膜下层周围组织和脂肪因继发性水肿 而呈低密度环，胆囊穿孔可见胆囊窝部呈液平脓肿，如胆囊壁或胆囊内显有气泡，提示“气肿性胆囊炎” ， 这种病人胆囊往往已坏疽，增强扫描时，炎性胆囊壁密度明显增强。 1.实验室检查 （1）血常规 急性胆囊炎时，白细胞计数轻度增高，中性粒细胞增多。如白细胞计数超过20109/L， 并有核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 （2）十二指肠引流 慢性胆囊炎时，如胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对 诊断帮助很大。 2.其他辅助检查 （1）急性胆囊炎 超声检查 B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。放射 线检查 腹平片具有诊断意义的阳性发现是：胆囊区结石；胆囊阴影扩大；胆囊壁钙化斑；胆囊腔内气体和 液平。胆囊造影：口服法：胆囊一般不显影；静脉注射法，对急性胆囊炎则有诊断意义。放射性核素检查 对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。 （2）慢性胆囊炎 超声波检查 如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。腹部 X 线平片 如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。胆囊造影 可发现胆结石、胆囊缩小或变形、胆囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显 影时，如能除外系肝功能损害或肝脏代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。胆囊收缩素试验 如胆囊 收缩幅度小于50%，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。纤维腹腔镜检查 直视下如发现肝脏 和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观， 变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。小剖腹探查 小剖腹 探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎做出明确诊断，又能了解 肝脏的表现情况。 五、不能在未查明病因，病人还能忍受的情况下，是一般不主张打止痛针，因为随意打止痛针 会掩盖病情，不利于临床诊断。 下半场 WBC 白细胞计数 410*10 的九次方 病理性增多多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤机械 出血等。 N 中性粒细胞 50%70% 细菌感染的炎症 RBC 红细胞计数 男 4.05.5*10 的 12 次方 女 3.55.0*10 的 12 次方 Hb 血红蛋白 男 120160g/L 女 110150g/L 一、你知道胆囊炎的病因和分类吗？ 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆 道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或 萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及 Oddi 括约肌变得松 弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液粘滞度增加可加重胆囊动脉缺血。胆囊管 或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎 （早期） ；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋 巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆囊内压5.39kPa（55cmH2O）时，胆囊壁动脉血流阻断，胆 囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿 孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究 表明，磷脂酶 A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成 溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 二、王女士患的急性结石性胆囊炎的病因是什么？急性结石性胆囊炎的临床表现是什么？ 急性胆囊炎病因 1.胆囊出口梗阻，胆汁排出障碍。 多种因素均可引起胆囊管梗阻导致导致不能顺利排出而滞留于胆囊内。70%以上的急性胆囊炎与胆囊 结石阻塞有关。由于胆汁滞留并经浓缩后，胆汁成分发生改变，胆盐浓度增高，刺激胆囊粘膜引起化学性炎 症。胆汁排出障碍通过前列腺素增加等可能机制，使得胆囊壁腺体分泌增加，同时胆囊仍接受来自肝脏的胆 汁，使得胆囊内压力进一步增加，胆囊增大，胆囊壁张力增加，囊壁内血管、淋巴管受压、血液和淋巴液循 环不良，可使胆囊壁产生缺血性炎症，甚至胆囊壁坏死穿孔引起胆汁性腹膜炎。 2. 感染：一般情况下，胆汁内没有细菌生长，极少量的细菌会进入胆道内，随着胆汁的冲洗而排出十二指 肠，但一旦出现胆汁潴留，胆囊内的环境则有利于细菌的繁殖生长。细菌感染是急性非结石胆囊炎的主要发 病原因。急性胆囊炎感染的细菌多为革兰氏阴性杆菌或混合感染。 3.胆囊壁血供不足。 休克创伤、手术后、心力衰竭，特别是老年人动脉硬化或服用作用于血管的药物等，可使胆囊的血 供减少，胆囊壁缺血，抵抗力下降而导致胆囊炎。 2、临床表现 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 （1）症状 疼痛 右上腹剧痛或绞痛， （疼痛在发病的早期和晚期不同，刚开始时为持续性的上腹区胀痛，稍后发生胆 囊强烈收缩，出现阵发性绞痛）多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎；疼痛常突然发作， 十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在进食高脂食物后，多发生在夜间；右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗 阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛 呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围 神经所致。 恶心、呕吐 是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石 或蛔虫梗阻胆囊管时。 畏寒、寒战、发热 轻型病例常有畏寒和低热；重型病例则可有寒战和高热，热度可达 39以上，并可出 现谵语、谵妄等精神症状。 黄疸 较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯 胆总管。 （2）主要体征 腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓 或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿大的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其 他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有 15%20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫 及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成 Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出 现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环 衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。 、 2.慢性胆囊炎 （1）症状 持续性右上腹钝痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛 区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时 与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 （2）体征 胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上 腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸。胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点 在 810 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 三、你了解慢性胆囊炎吗？ 慢性胆囊炎慢性胆囊炎是由急性或亚急性胆囊炎反复发作，或长期存在的胆囊结石所致胆囊 功能异常，约 25%的患者存在细菌感染，其发病基础是胆囊管或胆总管梗阻。根据胆囊内是否存在结石，分 为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎。非结石性胆囊炎是由细菌、病毒感染或胆盐与胰酶引起的慢性胆囊炎。 病因 1.急性胆囊炎反复发作使病变呈慢性炎症改变 2.结石直接刺激黏膜导致黏膜损伤，形成慢性炎症 3.排空受阻，激发细菌感染，胆囊内有结石存在、附近有外来压迫等，引起胆汁潴留，为细菌生长繁殖提供 条件，细菌可来自消化道、门静脉系统或附近淋巴结，感染导致黏膜损伤、溃疡形成，溃疡修复后瘢痕挛缩 产生狭窄，又阻碍胆汁排空，如此恶性循环，无急性发作、呈慢性过程。 临床表现 慢性胆囊炎无特异的症状和体征，临床表现有以下几种类型： 1.慢性胆囊炎急性发作型 患者有胆囊炎病史，急性发作时与急性胆囊炎一致。 2.隐痛性胆囊炎 长期出现右上腹隐痛。 3.餐后上腹饱胀、嗳气。 4.无症状型 只在手术或尸检时被发现。 检查 收集十二指肠引流液进行胆汁检查，可发现胆汁内有脓细胞，胆固醇结晶，胆红素钙沉淀，寄生虫卵等，胆 汁培养可发现致病菌。 1.B 超检查 最有诊断价值，可显示胆囊大小，囊壁厚度，囊内结石和胆囊收缩情况。 2.腹部 X 线平片 可显示阳性结石，胆囊钙化及胆囊膨胀的征象；胆囊造影可显示结石，胆囊大小，形状，胆囊收缩和浓缩等 征象。 3.口服及静脉胆管造影 除可显示结石、胆囊大小、胆囊钙化、胆囊膨胀的征象外，还可观察胆总管形态及胆总管内结石、蛔虫、肿 瘤等征象，对本病有诊断价值。 诊断 根据患者病史、临床表现（多不典型）及 B 超检查可作出诊断。 治疗 以保守治疗为主。对于症状轻、不影响正常生活的患者，可选用非手术治疗，低脂饮食，长期口服利胆药物， 如消炎利胆片、熊胆胶囊、利胆素等，腹痛时可用颠茄类解痉药物对症治疗。 患者症状重或反复发作胆绞痛，伴有胆囊结石者，可选则手术治疗。 四、除了上诉辅助检查，还应该做哪些进一步检查？你能结合腹部彩超进一步了解其他影 响结果吗？ X 射线 1 局部反射性肠淤积 2 有时在胆囊部位见到结石影，有慢性胆囊炎病史者，偶尔可见胆囊壁钙化 3 可见肿大的胆囊阴影，虽不明显，但周围反射性充气扩张的肠管受肿大胆囊压迫，可形成月半 压迹，可清晰看到胆囊下缘，也是急性胆囊炎的典型象征。 CT 检查 急性单纯性 变现为增厚，边缘模糊，毛躁 急性化脓性 化脓，脓性物外渗 粘膜脱落和少量出血，CT 值升高 急性穿孔及胆囊周围脓肿 MRGP 不需要注射对比剂增强，所形成的图像质量、所显示的但系梗阻部位和范围以及是否存 在结石等情况的准确性都较好，具有很高的诊断价值，但在观察结石时需详细观察原始图像， 避免因结石的低信号影被胆汁的高信号影掩盖而至遗漏。 五、 1 急性阑尾炎 特别是位于肝和胆囊下的高位阑尾发炎，高位阑尾炎时，发热不高，恶心呕吐亦较轻，胆囊去无压痛和 叩击痛。腹部 X 线平片如果显示异位盲肠积气阴影，则有助于诊断高位阑尾炎。B 超检查可发现胆囊未增大， 胆囊壁未增厚。 高位急性阑尾炎其转移性腹痛，腹壁压痛，腹肌强直均可局限于右上腹，易误诊为急性胆囊炎，但 B 超 无急性胆囊炎征象及 Rovsing(罗符苯)征阳性(按左下腹可引起阑尾部位的疼痛)有助于鉴别，此外，胆囊炎 的反复发作史，疼痛的特点，对鉴别诊断也有参考价值。 2 急性胰腺炎 二者疼痛和压痛部位相同，而且急性胰腺炎的特征性血淀粉酶升高，有时在急性胆囊炎中也可以见到。但急性 胰腺炎的疼痛更加剧烈，可呈刀割样痛，多位于上腹部中部和左上腹，疼痛可以向腰背部放射。血、尿淀粉酶升 高较急性胆囊炎更显著。胆石阻塞总胆管或壶腹乳头部可引起急性胰腺炎，后者可以与急性胆囊炎或胆管炎同时 存在。急性胰腺炎腹痛多位于上腹正中或偏左，体征不如急性胆囊炎明显，Murphy 征阴性;血清淀粉酶升高幅度 显著;B 超显示胰腺肿大，边界不清等而无急性胆囊炎征象; CT 检查对诊断急性胰腺炎较 B 超更为可靠，因为 B 超 常