心内科应知应会

心内科应知应会 1心电图注意事项 1 患者准备：去除可能干扰记录的物品如手表、 饰物等，酒精纱布擦拭电极放置部位， 如需多次重复记录时用记号笔做标记。 2 电极位置：肢体导联：右臂（R）、左臂（ L）、左腿（F）。胸导联： V1胸骨右缘第 4 肋间； V2胸骨左缘第 4 肋间；V3 V2 和 V4 两点连线的中点；V4左锁骨中线第 5 肋间； V5左腋前线 V4 水平；V6左腋中线 V4 水平；V7 左腋后 线 V4 水平；V8左肩 胛骨线 V4 水平；V9左脊旁线 V4 水平。右胸 导联 V3R-V6R 分别放置于右胸部 V3-V6 对称处。 3 走纸速度为 25mm/s，标准电压（1mV=10mm）。 操作完毕后准确记录患者姓名、性 别、年 龄及记录时间。 2 高血压的诊断标准是什麽？如何对血压水平进行定义和分类? 诊断标准：收缩压140 mmHg 及/或舒张压90 mmHg 。 我国 2005 年中国高血压防治指南修订版关于高血压的定义和分类见下表。 血压水平的定义和分类 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 55 岁 女性65 岁 吸烟 血脂异常 早发心血管病家族史 一级亲属 3 支 2 支, 1 支，LAD RCA, LCX， 近端 远端； 3、年龄；4、合并其它器质性疾病：肾、肺、糖尿病，高血压、脑血管病、恶性肿 瘤。 57 心绞痛药物治疗的种类和特点是什么？ 硝酸盐制剂： 扩静动脉，扩冠状动脉，降前后 负荷，硝酸甘油：舌下含，静脉点滴，皮 肤贴剂，长效片剂，体位低血压，面红 受体阻滞剂：降心肌对交感神经兴奋的反应，适 应症： 劳累性心绞痛并快速型心律 失常高血压，禁忌症：单独用于 变异型心绞痛，注意：小量起量，逐渐停药， 钙通道阻滞剂：降心肌耗氧量，解冠状 动脉痉挛，降低周围阻力，硝苯地平、非洛地 平、氨氯地平，地尔硫卓，维拉帕米 抗血小板制剂，阿斯匹林，血小板 ADP 受体阻滞剂：噻氯吡啶、氯吡格雷 58 不稳定心绞痛的治疗原则是什么？ 发作时休息、镇静、吸氧、硝酸脂类强化药物治疗、冠状 动脉造影， 积极导管介入血管重 建术或冠状动脉旁路移植手术。 59 急性心肌梗死的病因？ 大多数由冠状动脉粥样硬化狭窄基础上血栓形成所致。亦可因非动脉粥样硬化病因引起 的冠状动脉病变引起，包括无狭窄的冠脉 痉挛、冠状 动脉栓塞、先天性冠状动脉异常、动脉 炎、代谢性疾病或内膜增生性疾病所致冠状 动脉壁增厚、血液学性因素（冠状动脉原位血栓 形成）。 60 对疑诊的患者描记心电图的要求? 18 导联心电图, 皮肤上标记导联位置以便多次复查对比。 61 有适应证开通梗塞相关动脉的患者进行血运重建的时间要求？ 在就诊后 30min 内开始静脉溶栓治疗或 9 0min 内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形 术 ()。 62 患者的疼痛特点？ 疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、 颌部、背部或肩部放散，有时疼痛部位不典型, 可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min 以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、 烧灼感，对硝酸甘油反应差，常伴有呼吸困难、濒死感、出汗、恶心、呕吐等。女性常表 现为 不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。 63 AMI 胸痛要与哪些急 诊疾病 鉴别？ 急性肺动脉栓塞、急性主动脉 夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 64 的诊断的标准？ 必须至少具备下列三条标准中的两条 :典型胸痛症状； 心电图的动态演变 ;心肌 坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 65 在应用心电图诊断时应注意哪些易漏诊的情况? 超急性期波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心 电图表现 ,伴有左束 支传导阻滞时 ,心电图诊断心肌梗死困难 ,需进一步观察心电图的动态变化以确立诊断。 66 血清心肌标记物常见有哪些? 天冬氨酸转氨酶 ()、肌酸激酶 ()、肌酸激酶同工酶 ( )、肌红蛋白、心 脏 肌钙蛋白 I 或 T。 67 AMI 时肌红 蛋白、心脏肌钙蛋白 I、-出现时间 ()? 分别为 12h、 24h、6h 和 34h。 68 AMI 时肌红 蛋白、心脏肌钙蛋白 I、-的绝对敏感 时间 ()? 分别为 48h、812h、812h.。 69 AMI 时肌红 蛋白、心脏肌钙蛋白 I、-峰值时间 ()? 分别为 48h、1024h 、24h 和 1024h。 70 AMI 时肌红 蛋白、心脏肌钙蛋白 I、-持续时间 ()? 分别为 0.51d、510d、34d 和 24d。 71 哪些因素提示的患者为高危？ 心肌梗死的范围、女性、高龄 ( 70 岁 )、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗 音、持续低血压或休克、窦性心动过速、糖尿病。 72 段抬高或伴左束支传导 阻滞的的一般治疗？ （1）监测 ：持续心电、血压和血氧 饱和度监测。（ 2）适当卧床休息。（3）建立静脉通道。（4） 镇痛。（5）吸氧。（6）纠正水、电 解质及酸碱平衡失调。（7）饮食和通便。 73 段抬高的原因？ 在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成 ,使冠状动脉急性闭塞。 74 溶栓治疗的适应证? （1）典型胸痛持续 30 分钟以上；（2）两个或两个以上相邻导联段抬高( 胸导联 0.2 ,肢 体导联0.1) ,或提示典型的胸痛伴新出现的完全性左束支传导阻滞；（3）起病时间12 , 年龄70 岁。（4）段抬高、年 龄70 岁，慎重 权衡利弊后仍可考 虑溶栓治疗。 75 S段抬高 ,发病时间 12 24 ,可溶栓治吗？ 在有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高并经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗。 76 高血压患者血压应降到多少后再静脉溶栓？ 应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、 受体阻滞剂等 ) ,将血压降至 150/9 0以下时 再行溶栓治疗。 77 溶栓治疗的禁忌证? （1）既往任何时间发生过出血性脑卒中，半年内 发生过缺血性 脑卒中或脑血管事件；(2)颅内 肿瘤;(3)近期(24 周)活动性内 脏出血(月经除外)；(4) 可疑主动脉夹层;(5)入院时严重且未控 制的高血压(180/110)或慢性严重高血压病史;(6)目前正在使用治 疗剂量的抗凝药,已 知的出血倾向;(7)近期(2 4 周) 创伤史,包括头部外伤、 创伤性心肺复苏或较长时间(10 min)的 心肺复苏;(8)近期(100 次/ )，下壁伴右室梗死 时 即使无低血压也应慎用。 82 AMI 时口服抗血小板治 疗药 物有哪些? 阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷。 83 抗凝治疗的机制和常用药物? 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节 ,因此抑制凝血酶至关 重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前 认为 抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。常用药物有普通肝素、低分子量肝素包括依诺 肝素、那曲肝素、达肝素。 84 AMI 时 受体阻滞剂的益处？ 受体阻滞剂通 过抑制交感神 经张力，减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力从 而降低心肌耗氧量，有利于改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积；预防致命性心律 失常发生，对降低猝死和 AMI 急性期病死率有肯定的疗效。 85 AMI 时血管 紧张素转换酶 抑制剂 () 的益处? 主要作用机制是通过抑制心肌重构，从而减少心肌梗死后心力衰竭的发病率和病 死率。 86 钙拮抗剂在治疗中常作为一线用药吗? 否。对于无左心衰竭临床表现 的非波患者，服用地 尔硫卓可以降低再梗死发生率， 可能有一定的临床益处，仅用于 对使用 受体阻滞剂有禁忌症的患者。 87 几小时之内一般不使用洋地黄制剂? AMI 发病后 24内一般不使用洋地黄，因为洋地黄有可能降低室颤的阈值。对出现明显 左心衰的患者，发病后 24 小时 内可以慎用西地兰 0.2mg。 88 时有哪些并发症? 左心功能不全、心律失常、 心脏破裂（包括左室游离壁破裂、室 间隔穿孔、乳头肌和邻近 的腱索断裂等）、附壁血栓、梗死后综合征等。 89 心原性休克的处理原则? 静脉滴注多巴胺、多巴酚丁胺；主动脉内球囊反搏 (IABP)。 迅速开通梗死相关血管 （急诊 PCI）。 90 非段抬高的急性冠状动 脉综合征( )的患者的血栓性质？ 以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓为主 ,红血栓所占比例 较少。溶栓治 疗无益处。 91 AMI 后的二 级预防原则？ 包括健康教育、非药物治疗 (合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡 )及药物治疗。 同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等 危症的糖尿病。 92 AMI 后的二 级预防用药？ （1）羟甲基戊二酰辅酶(-)还原酶抑制剂即他汀 类药物。（2） 受体阻滞剂。（ 3） 阿司匹林。（4）血管紧张素转换酶 抑制剂 () 。（5）钙 拮抗剂 : 对于使用 受体阻滞剂 禁忌或难以耐受的患者 ,可用减慢心率的钙拮抗剂(如维拉帕米或硫氮卓酮 )作为左室功能 基本正常患者的二级预防药物。（ 6）抗心律失常药物: 对于 AMI 后严重的、有症状的室律失 常，使用胺碘酮可以降低心律失常引起的死亡。但胺碘 酮并非是 AMI 后的常规用药。作为 AMI 后二级预防措施，应优先 选用 受体阻滞剂。 93 什么样的病人需要安装起搏器？ 根据起搏器植入指南规定，所有症状性心 动过缓的患者均 应接受起搏器植入治疗。主要 两类常见的疾病是窦房结病变及心脏传导系统病变。 94 如何判断窦性心律？ 根据肢导联的 P 波方向判断。 窦性心律时，心房除极的 综合向量指向左、前、下，因此肢 导联 I、II、avF、V5、V6 导联的 P 波必须直立，而 avR 的 P 波倒置。 95 正常窦性心律频率是多少？ 每分钟 60 次100 次，受很多因素影响，包括：年龄、性别、自主神经张力、 药物等。 96 窦性心动过速的特点？ 成人窦性心动过速心率一般在 100160bpm ，但 窦性心律超过 150bpm 即少见。窦性心 动过速发作时具有心率逐渐增加、 缓解时心率逐渐减慢的特点。心电图 P 波符合窦性心律的 特点。 97 窦性心动过速需要处理吗？ 窦性心动过速是人体对生理及病理因素的反应，如运 动、情绪改变、药物、发热、低血压、 甲状腺功能亢进、贫血、低血容量、心力衰竭等。 窦性心动过 速治疗的关键在于寻找心动过 速的原因，主要针对病因进行治 疗。必要 时可以选用 受体阻滞剂或硫氮卓酮减慢心率。 98 缓慢性窦性心律失常包括那些内容？ 缓慢性窦性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏、 窦房阻滞。窦性心动过缓定义为窦性 心律心率低于 60 次。窦性停搏与 窦房阻滞的区别在于长 P-P 间期与基础 P-P 间期是否呈倍 数关系，如果为倍数关系，则考虑为窦房阻滞，否则考虑为窦性停搏。窦性停搏与窦房阻滞 的临床意义基本相同。 99 缓慢性窦性心律失常的处理原则？ 没有任何一个药物可以有效地长期使用且没有副作用。如果心律失常不 严重，可以定期 随诊观察，暂不处理。一旦符合起搏器植入指征 时，应该安装永久起搏器。 100 病态窦房结综合征如何诊断？ 在除外药物因素影响后，出现 以下情况，可以 诊断病态窦房 结综合征：持续而显著的窦 性心动过缓，小于等于 50bpm；24 小时心搏总数小于 70,000 次；反复出现22.5 秒的长间 歇。窦 性停搏（3 秒），窦 房阻滞（II 度 II 型以上），伴或不伴房室阻滞； 慢快综合征：快 速性心律失常（房性快速性心律失常）与缓慢心律失常交替出现。SNRT 1530ms；校正的 SNRT525ms；SACT160ms 。 单纯根据患者症状不足以诊断病态窦房结综合征，症状必须与心电图的表现相符才能做 出诊断，在考虑永久起搏器植入指征 时这一点尤为重要。 101 房性早搏的诊断和处理原则？ 房性早搏在心电图上表现为提前出现的 P 波， QRS 一般与窦性激动下传的 QRS 相同，代 偿间隙不完全。很多因素都可以 诱发房性早搏，包括感染、炎症、心肌缺血以及药物等。通常 不需要处理，如果病人症状明 显，可以适当 进行药物治疗。可供选择的药物包括： 受体阻滞 剂、普罗帕酮（心律平）等。 102 如何鉴别心房扑动与房性心动过速， 处理原则是什么？ 典型的心房扑动与房性心动过速心电图表现很容易区别。但当心房扑动不典型，尤其出 现 2：1 房室传导时，容易与房性心 动过速混淆。 鉴别的要点在于心房扑 动的频率在 250-350 bpm，而房性心动过速的频率在 100220bpm，另外前者心房波之间没有明确的等电位线 （锯齿波），而后者具有明确的等 电位线。心房扑 动与房性心 动过速的治疗基本同心房颤动， 但更积极倾向于转复治疗。 103 心房颤动的诊断要点是什么？ 心房颤动的诊断要点包括：心电图表现 P 波消失，代之以“f”波， “f”波在 V1 和 II 导较 易识别， “f”波频率在 350-600bpm ，RR 间期绝对不等。 体格检查 心律绝对不齐，第一心 音强弱不等。短绌脉。 104 慢性心房颤动的病人发现心律规整考虑哪些可能性？ 非永久性心房颤动的病人心律转复为窦性心律，尤其在服用某些转复药物期间。 出现 III 度房室 传导阻滞，常出现在控制心室率的药物，尤其是洋地黄过量时。 少数病人 在洋地黄过量时，出现非阵发 性交界性心动过速或阵发性房性心 动过速。 105 急性快速心房颤动的处理原则是什么？ 急性快速心房颤动指发作性心房颤动伴快速心室率， 发作持 续时间在 48 小时之内。 应注 意寻找引起快速心房颤动可能的病因，如肺部感染、肺栓塞、高血压、甲亢等；先予药物控制 心室率（对既往未用过洋地黄者，西地 兰 0.4mg iv，控制不满意者可以重复给药，将心室率控 制在 100120bpm 以下即可，建议首日最大剂量不超过 1.2mg。必要时合用口服 阻滞剂）， 大多数可以在 24 小时内自行转复，必要 时静脉药物转复或同步直流 电转复。 48 小时之内的 复律治疗不需抗凝。48 小时之内 经复律治疗，仍未能 转复者按持 续性房颤进行抗凝。 106 何谓慢性房颤的3P分类方法？ 阵发 性房颤 （Paroxysmal）：房颤反复发作，每次 发作时间 不超过48小时，可以自 动转复 为窦性心律。持续性房颤（Persistent ）：房颤发作时间超 过48小时，不能自发转为窦律，但 经过转复处理，可以转为窦律。永久性房颤（Permanent ）：慢性房 颤不考虑转复，或 经经复 律与维持窦性心律治疗无效，不可 转复。 107 慢性房颤的治疗方法有哪些？ 慢性房颤的治疗目的在于改善症状，减少血栓栓塞并发症。治疗方法包括：控制心室率； 转复房 颤：转 复的方法包括 药物转复、直流 电转复，部分病人可以考虑射频消融治疗； 抗凝治疗。根据房颤的不同类 型选择上述 3 种治疗方法的不同 组合。 阵发性房颤急性发作时 处理原则同急性房颤，如果阵发 性房颤发作频繁，也 应考虑长 期口服维持窦性心律的药物及 抗凝治疗。持续性房颤有条件 时仍然提倡尽可能行转复治 疗。永久性房 颤行心室率控制，必 要时抗凝治疗。 108 房颤病人心室率控制治疗包括哪些药物？ 房颤病人心室率控制治疗可以选用的药物包括：洋地黄类， 受体阻滞剂，非双氢吡啶类 钙离子拮抗剂。洋地黄类药物主要用于控制病人静息 时心室率，而 受体阻滞剂和钙离子拮 抗剂主要用于控制病人活动时心室率，因此房 颤病人心室率控制治 疗通常需要洋地黄类药 物与 受体阻滞 剂或钙离子拮抗 剂合用。 109 如何判断房颤病人心室率控制满意？ 慢性房颤病人心室率控制目标为：静息状态下心率 60 次/分70 次/ 分，轻微活动后心率 80 次/分90 次/分。 110 房颤病人血栓栓塞的危险因素有哪些？ 房颤病人血栓栓塞高危因素包括：栓塞史，尤其是 脑栓塞， 左心衰，尤其是 EF40 者， 伴高血压、冠心病或糖尿病，瓣膜病或人工瓣膜，左房50cm，年龄 大于 75 岁，尤其女性，甲状腺功能亢进尚未纠正者。 111 哪些房颤病人应予抗凝治疗？ 欧、美心脏病学会分别建议：65 岁，不具有血栓栓塞危险因素，无需抗凝治疗，予阿 司匹林； 65 岁 75 岁，不具有血栓栓塞危险因素，可以选择抗凝治疗或者予阿司匹林治疗； 具上述血栓栓塞危险因素之一的患者，应接受抗凝治疗 。对75 岁、具有抗凝治疗禁忌症 的患者，应予阿司匹林治疗。 112 房颤病人的直流电转复治疗如何实施？ 转复前：具有电转复适应症的病人应正规抗凝 3 周， 术前 24 小时行经食道超声心动图检 查，以除外左房内血栓。另外口服转复药物 12 周，以增加直流电转复的成功率，一般选用 胺碘酮。用以控制心室率的药 物，尤其是洋地黄 类至少停用 24 小时。转复前 24 小时内血钾 在 4.05.0mmol/l。转复中：采用同步直流 电转复，开始 电 量 150200J。转复后：如转复成功， 需长期口服维持窦性心律药物，并 继续抗凝治疗 4 周。如 转 复失败，按永久性房颤处理。 113 阵发性室上性心动过速的发生机制有哪些？ 阵发性室上性心动过速的发生机制有房室折返和房室结折返两种，前者发生机制为房室 旁路参与，后者发生机制为房室 结双径路。 114 如何治疗阵发性室上性心动过速？ 物理治 疗：刺激迷走神 经（Valsalva动作，咽喉壁刺激）；药物治疗（静脉用药）：异搏 定、心律平、腺苷和ATP；电学治疗：食道调搏（超速抑制）、直流电复律、射 频消融治疗（根 治性治疗） 115 房室传导阻滞的治疗原则有哪些？ 根据房室传导阻滞的严重程度， 选择不同的治疗方法。 I度和II度1型AVB：去除病因，观 察，无需特殊治疗。II 度2型、高度阻滞和III 度AVB：如属慢性病程，需安装永久起搏器（VVI 或DDD ）；如具可逆性因素，首先去除病因，必要 时安装临时起搏器。药物（异丙肾上腺素）治 疗可以作为提升心率的临时措施。 116 那些特征提示宽 QRS 心动过速为室性心动过速？ 具有基 础心肌病病史， 房室分离，室上性激动心室夺获或融和波，QRS 明显增 宽，大于 140160ms，V4 6 导联主波向下，V1 主波向上时呈单相 or 双相波形。 117 室性早搏是否需要治疗？ 在处理室性早搏之前，首先应该 明确病人是否具有症状以及是否有基 础心脏疾病。心 脏 结构和功能正常的病人，一般无需处理，通 过解释解除病人的心理负担。如果室性早搏很多 且症状很明显，可以适当使用 受体阻滞剂、心律平、慢心律等，治疗的主要目的是缓解病 人症状。对部分病人（频发，主要为单 源）可以考虑射频消融治疗。心肌病或心肌缺血的病人， 出现频发、多源的室性早搏，首先应除外诱因如电解质紊乱、感染、药物等。需要静脉用药时， 可以选用利多卡因、胺碘酮。需要 长期口服药物维持时，可选用胺碘酮。 118 何谓持续性室性心动过速和非持续性室性心动过速？ 非持续性室速的特点为发作时间短于 30 秒，能自行中止；而持续性室速的特点为发作时 间大于 30 秒，常伴有明显的临 床症状，通常需干 预才能中止。 119 如何治疗室性心动过速？ 以下室性心动过速应该积极治疗：持续性室性心动过速， 伴有器质性心脏病，具 有明显症状。终止室性心动过 速：血流动力学不稳定者，立即进行电复律。血流动力学稳定者， 可以选用静脉利多卡因、胺碘 酮；无器质性心脏病者，也可以选用心律平。如果上述药物都无 效，可以试用维拉帕米或静脉 镁剂。 预防复发：根据有无器 质性心脏病可以选用心律平、慢心 律、胺碘酮、 受体阻滞 剂等。对于无器质性心脏病的室性心 动过速，可以考 虑射频消融治疗。 120 直流电转复为什么有同步与非同步之区别？ 同步直流电转复指除颤机放电与心室自身除极（在心电图上表现为 QRS）同步，其目的在 于避免在心室复极的易损期（在心电图上表现为 T 波的升肢）放电从而导致室颤或室速。而 非同步直流电转复除颤机放电时机与心室自身电活动无关。直流电转复时，只有以下情形 选 用非同步直流电转复：室颤 ，室扑，紊乱性多形室性心动过速。 121 主动脉瓣狭窄体征 （1）心脏听诊 胸骨右缘第二肋 间可听到粗糙、响亮的 喷射性收缩期杂音，递增递减型， 第一心音后出现，主动脉瓣关 闭（第二音）前终止；常伴有收 缩期震颤。 杂音向颈动脉及锁骨 下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区 传导。可 闻及收缩早期 喷射音，瓣膜钙化后此音消失。 主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提 示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室 扩大和衰竭时 可听到第三心音（舒张期）奔马律。 （2）其他体征 收缩压降低，脉压减小。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈 双重搏动，第一次为心房收缩 以增加左室充盈，第二次 为心室收 缩，持续而有力。心底部，锁 骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。 122 主动脉瓣狭窄临床表现 由于左心室代偿能力较大，即使存在 较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可 无明显症状，直至瓣口面积小于 1cm2才出现临床症状。 1、劳动力呼吸困难；2、 心绞痛；3、劳力性晕厥；4、胃肠道出血；5、血栓栓塞。6、疲乏、虚 弱、周围性紫绀。晚期亦可出现左心衰竭和右心衰竭。 123 主动脉瓣狭窄的鉴别诊断 发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可 诊断主动 脉瓣狭窄，超声心 动图检查可明确 诊断。临床上主动脉瓣狭窄应 与下列情况的主动脉瓣区收 缩期杂音鉴别： （一）肥厚梗阻型心肌病 （二）主动脉扩张 （三）肺动脉瓣狭窄 （四）三尖瓣关闭不全 （五）二尖瓣关闭不全 124 主动脉瓣狭窄治疗措施 （一）内科治疗 适当避免过度的体力 劳动及剧烈运动， 预防感染性心内膜炎，定期随访和复 查超声心动图。洋地黄类药物可用于合并收 缩性心力衰竭 的晚期患者，使用利尿 剂时应注意 防止容量不足；硝酸酯类可缓解 心绞痛症状，但 应避免诱发 低血压。 （二）手术治疗 治疗的关键 是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法 有：经 皮穿刺主 动脉瓣球囊分离术。直视下主动脉瓣交界分离术。人工瓣膜替换术。 125 二尖瓣狭窄的分度 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面 积约 46cm2 。当瓣口面 积减小为 1.52.0cm2 时为轻度狭 窄；1.01.5cm2 时为中度狭窄；1.0cm2 时为重度狭窄。 126 二尖瓣狭窄的体征 1、心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈低减递增型（房颤时呈低减型）， 左侧卧位时明显，可伴有舒张 期震颤。心尖区第一心音亢 进 。可在胸骨左缘 34 肋间或心尖 区内侧闻及二尖瓣开瓣音，可出 现肺动脉瓣第二心音亢进 和分裂。 严重肺动脉高压时，可在 胸骨左缘第 24 肋间闻及相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll 杂音）。有时还可 听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气 时明显，吸气 时减 轻。严重的二尖瓣狭窄合并明显 右心衰竭的患者患者，可出现 三尖瓣区全收缩期吹风样杂 音，吸气 时明显。 2、其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄，四肢末梢发绀。中度以上狭窄患者心脏浊 音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大。 127 二尖瓣狭窄的临床表现 通常情况下，从初次风湿性心 脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可 长达 10 年；此后 1020 年逐渐丧失活动能力。 （1）呼吸困难 劳力性呼吸困 难为最早期的症状，呈 进行性加重。 （2）咳嗽 （3）咯血 痰中带血或血痰， 大量咯血， 粉红色泡沫痰。 （4）胸痛 （5）血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中 80%有心房颤动。栓 塞可发生在脑血管，冠状动脉和 肾动脉。 （6）其它症状 左心房扩大和左肺 动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶 哑；左心房显 著扩大可压迫食道，引起吞咽困 难；右心室衰竭时可出现 食欲减退，腹 胀，恶心等症状。 128 二尖瓣狭窄的并发症 心律失常 以房性心律失常最多见，先出 现房性早搏，以后房性心动过速，心房 扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房 颤动。 充血性心力衰竭和急性肺水肿 栓塞 以脑栓塞最常见，亦可 发生于四肢、 肠、肾和脾等脏器，右心房来源的栓 子可造成肺栓塞或肺梗塞。 肺部感染 感染性心内膜炎 129 二尖瓣狭窄的诊断和鉴别诊断 通过典型体征、X 线胸片、心 电图和超声心动图可以做出诊断，并可以判断病 变类型和程度。 也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。 一、功能性二尖瓣狭窄 二、左心房粘液瘤 三、先天性二尖瓣狭窄 130 二尖瓣狭窄的治疗措施 代偿期治疗 适当避免过 度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性 心脏病患者 应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入，硝酸酯类药物有助于 降低左房前负荷。出现快速心房 颤动时，用洋地黄 类制剂控制心室率，可缓解症状。出现持 续性心房颤动一年以内且左心房轻度扩大者，可考 虑药物或 电复律治疗。 对长期心力衰竭伴 心房颤动者应采用抗凝治疗，以 预防血栓形成和动脉栓塞的 发生。 治疗的关键是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有： 1、经皮穿刺二尖瓣球囊分离 术。 2、二尖瓣分离术 3、人工瓣膜替换术 131 什么是主动脉瓣关闭不全 风湿性及细菌性心内膜炎是产生主动脉瓣关闭不全的较常见病因，其它包括退行性变、 室间隔缺损、主动脉左室通道等也会 产生主动脉瓣的脱垂而 导致关闭不全。主 动脉关闭不全 即使达到中重度时，仍可以多年无明 显临床症状，但可以因左室压力及容量超过负荷产生明 显左心室进行性扩张。在出现临 床症状后 10 年自然生存率通常 约 50。 132 主动脉瓣关闭不全的体征 1、心脏听诊 主动脉瓣区舒张期、高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。 明显主动脉瓣关闭不全时，常可听到 Austin-Flint 杂音。 严 重时主动脉瓣第二心音减弱或消 失；常可闻及第三心音，第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，可形成响亮的收 缩早期喷射 音。第一心音减弱或消失。 2、其他体征 颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。 心浊音界向左下扩大。胸骨左下 缘可触到舒张期震颤。 颈动 脉搏动明显增强，并呈双重搏动。 收缩压正常或稍高，舒张压明 显降低，脉 压差明显增大。可出现周围血管体征：水冲脉、毛细 血管搏动征、股动脉枪击音。 133 主动脉瓣关闭不全的临床表现 通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在 较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不 全者到出现明显的症状可长达 1015 年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。 1、心悸 2、呼吸困难 3、胸痛 4、晕厥 5、其他症状 疲乏，活动 耐力显著下降，夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作。 急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量 负 荷加大，室壁 张力增加，左心室扩 张，可很快发生急性左心衰竭或出 现肺水肿。 134 主动脉瓣关闭不全的并发症 充血性心力衰竭多见，并为主 动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全 的症状，往往在 23 年内死亡。亦可见感染性心内膜炎。 135 主动脉瓣关闭不全的鉴别诊断 主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别： （一）肺动脉瓣关闭不全 （二）主动脉窦瘤破裂 （三）冠状动静脉瘘 136 主动脉瓣关闭不全的诊断要点 1根据病史、主动脉瓣听诊区舒张期杂音和周围血管征等临床表现即可做出诊断。 2通过 X 线、尤其是超声心动图 能进一步明确诊断，并判断其严重程度。 3正确判断主动脉瓣关闭不全是否合并狭窄及其 严重程度。 137 主动脉瓣关闭不全的治疗 内科治疗 对症处理心衰、心 绞痛。 预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应 给予全疗程的青霉素治疗， 风 心病应积极预防链球菌感染、风湿活动以及感染性心 内膜炎。 手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症 状出现前施行。 急性主动脉瓣关闭不全的治疗 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功 能不全，肺水肿和 低血压，极易 导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手 术治疗，以挽救患者的 138 三尖瓣狭窄的诊断和鉴别诊断 根据典型杂音、右心扩大、体循环淤血的症状和体征、以及超声心动图，一般即可做出诊 断，必要时可行右心导管检查 ，若三尖瓣平均跨瓣舒 张压差在 0.27kPa(2mmHg)以上，即可 诊 断为三尖瓣狭窄。应注意与右房粘液瘤、缩窄性心包炎等疾病相 鉴别。 139 二尖瓣脱垂综合征的病因 原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性瓣膜疾病，常合并瓣膜的黏液 样变性，其确切病 因尚未明了。可发生于各年龄组 ，较多发生于女性，以 1430 岁女性最多。二尖瓣脱垂也可 见于马凡综合征、系统性 红斑狼 疮、 结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见；还可继发于风 湿或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见。此外，亦可见于冠心病，心肌病，先天性心脏病， 甲状腺机能亢进患者。 140 二尖瓣脱垂的临床表现 在没有引起明显二尖瓣关闭不全时，病人无明 显症状。症状出现有间歇性，反复性和一过 性的特点。常见的症状有： 胸痛、心悸、呼吸困难、疲乏、头晕、昏厥、一过性脑缺血，等症状。 听诊时可在胸骨左缘下部或心尖区听到和收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。有一些病人既 无喀喇音也无杂音，即所谓“ 寂静型”二尖瓣脱垂。 141 二尖瓣脱垂综合征的并发症 （一）充血性心力衰竭 （二）感染性心内膜炎 （三）心律失常和猝死 （四）一过性脑缺血和栓塞 142 二尖瓣关闭不全的概述 二尖瓣关闭所依赖的瓣叶、瓣 环、腱索、乳头肌和左室等，任一异常都可导致二尖瓣关闭不 全，分慢性和急性二类。在我国，慢性二尖瓣关闭不全最常见的病因是风心病，其它有二尖 瓣脱垂、冠心病、腱索断裂，感染性心内膜炎、左室大及系统性 红斑狼疮、 类风湿性关节炎等。 急性者见于心梗、感染性心内膜炎等所致腱索断裂、瓣叶毁损等。 143 二尖瓣关闭不全的体征 1、心脏听诊 心尖区 3/6 级以上收缩期吹风样杂音，向左腋下传导，可伴有收缩期震颤。 心尖区第一心音减弱，或被杂 音掩盖，第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的 第三心音，由于相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。肺动脉高 压时，肺动脉瓣区第二心音亢 进。 2、其他体征 动脉血压正常而脉搏较细小。心界向左下扩大，心尖区可触及局限性收缩期 抬举样搏动，说明左心室肥厚和 扩大。 144 二尖瓣关闭不全的临床表现 轻度二尖瓣关闭不全，大多无自 觉临床症状， 仅体格检查时 听到心脏杂音。 病程历时较久、返流量大的病例，可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等症状。 静息时呼吸困难、端坐呼吸等 见于晚期患者。晚期可出 现全 心衰竭。但急性肺水肿、咯血或 体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。心肌梗塞、胸部创伤、感染性心内膜炎以及二尖 瓣狭窄手术时产生的医源性二尖瓣关闭不全，可在短期内死于急性左心衰竭和肺水 肿。 145 二尖瓣关闭不全的诊断与鉴别诊断 临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动 图检查可明确诊断。 鉴别诊断 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别： （一）相对性二尖瓣关闭不全 （二）功能性心尖区收缩期杂音 （三）室间隔缺损 （四）三尖瓣关闭不全 （五）主动脉瓣狭窄 146 二尖瓣关闭不全的治疗措施 （一）内科治疗：心力衰竭、心绞 痛和心律失常的对症治疗。 （二）手术治疗：是严重关闭不全患者的首选治疗。瓣膜修复 术： 人工瓣膜置换术 1.手术适应症：病变轻无症状、心功能 级者可暂时不手 术。症状明 显，有血液动力学改变 者，或左心室明显扩大者应尽早手 术。伴 心衰者在治疗控制后再手 术。 2.手术禁忌症：风湿活动者宜治疗控制后再手术，有感染性心内膜炎者最好经抗感染治 疗控制后手术。 147 联合瓣膜病变概述 后天性 心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分 为风湿性心脏病。多以二尖瓣病 变为主，和其他瓣膜 联合发 生。其中二尖瓣与主动脉瓣共存 者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关 闭不全。 148 心肌病定义与分类： 心肌病又称为原发性心肌病，是指除心 脏瓣膜病、冠状 动脉粥 样硬化性心脏病、高血 压心脏病、肺源性心脏病和先天性心脏病以外的以心肌病 变为主要表现的一组疾病，其确切 的发病机制尚不明了，包括扩张 型、肥厚型、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病。 149 扩张型心肌病(DCM)特点及病因： 扩张型心肌病以一侧或两侧心腔扩大和心肌收缩功能障碍为特征。病因尚不完全清楚， 可以是特发性的，或与家族遗传 、病毒感染、免疫反应、酒精、 药物及代谢异常等有关。 150 扩张性心肌病临床表现： 临床症状多与进行性加重的心力衰竭有关，常表现为全心衰竭（呼吸困 难、水 肿和肝肿 大等）。可见心律失常、栓塞和猝死。主要体征为心脏扩大，部分病例可听到第 3 或第 4 心音 奔马律，常合并各种类型心律失常。 胸片示:心影明显增大，肺淤血。 心电图：各种心律失常，可有 ST-T 改变，低 电压， R 波减低，少数可见病理性 Q 波。 超声心动图：心脏四腔均增大，或以左心增大 为主，多表 现为 弥漫性室壁运动减弱，心肌 收缩力下降。由于瓣环扩大会出 现相对性二尖瓣或三尖瓣关 闭不全表现。 151 如何诊断扩张性心肌病： 本病缺乏特异性诊断指标，具有心 脏增大、心律失常和充血性心力衰竭患者，超声心 动 图表现为左心室扩大、弥漫性室壁运 动减弱，在除外各种病因明确的器质性心脏病如冠心病、 瓣膜病、先心病等后才能诊断 扩张性心肌病。 152 扩张性心肌病治疗： 本病原因未明，治疗原则是 针对充血性心力衰竭和各种心律失常。 153 肥厚型心肌病（HCM）特征及分类： 肥厚型心肌病以心肌非对称性肥厚、心室腔 变小为特征，HCM 最具特征性的病理生理异 常是心脏舒张功能不全，血液充盈受阻，而收缩功能正常。梗阻性肥厚型心肌病患者主 动脉 瓣下部室间隔肥厚明显，左室流出道存在收 缩期压力差。根据左心室流出道有无梗阻分为梗 阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。 154 肥厚型心肌病的病因及病理改变： 本病常有明显家族史，多为常染色体 显性遗传，肌 节收缩蛋白基因突 变导致发病，其余 病人的病因未明。典型的形态 学改变为不对称的心室间隔增厚，也有心肌均匀肥厚或心尖部 肥厚的类型，心室腔变小。组织学改变为心肌细胞肥大，形态特异，细胞排列紊乱。 155 肥厚型心肌病临床表现： 患者可表现为心悸（收缩有力）、胸痛（心 绞痛）、 劳力性呼吸困 难（舒张性心力衰竭）和 猝死（恶性心律失常）。伴有流出道梗阻的患者可出现晕厥，部分患者可无自觉症状，因猝死 或在体检中发现。体格检查可 发现心脏轻度增大，听到 S4，流出道梗阻患者在胸骨左缘第 3- 4 肋间可听到粗糙的喷射性收缩期杂音，心尖部也常听到收缩期杂音。 心电图：左心室肥大。、aVF 、aVL 或 V4、V5 导联出现深而不宽的病理性 Q 波 为本病的特征。各种心律失常常见，心尖部肥厚的患者可在心前区导联出现巨大的倒置 T 波。 超声心动图：左心室腔变小，室 间隔非对称性肥厚，舒 张期室 间隔的厚度与后壁之比 1.3，左心室流出道狭窄，有梗阻的患者二尖瓣前叶收 缩期前向运动（SAM 征）。 156 肥厚型心肌病的杂音特点： HCM 的杂音易于变化，影响心肌收 缩力，改 变左心室容量及射血速度的因素，均可使杂 音变化，如使用 受体阻滞剂 、下蹲位、使心肌收缩力下降或外周阻力增高或使左心室容量 增加的药物可以使杂音减轻；相反，含服硝酸甘油片（左心室容量下降）或体力活 动(心率增快 舒张期缩短、收缩力增强)、使左心室容量减少或增加心肌收缩力时杂音增强。 157 肥厚型心肌病与主动脉瓣狭窄杂音的区别： HCM 杂音做alsalva 动作以及由下蹲位站立时（因左心室回流减少） 杂音增强，由站立位 转变为下蹲位时、下肢抬高及握拳 时杂音减弱。而主 动脉瓣狭窄 杂音正相反，且主动脉瓣狭 窄的杂音向颈部放射。 158 肥厚型心肌病的治疗方法有哪些： 治疗包括药物治疗： 受体阻滞剂、非双 氢吡啶类钙离子拮抗 剂或两者合用。 非药物治疗：植入 DDD 起搏器、介入消融或外科切除肥厚的室间隔心肌对某些有流出道 压力阶差且有严重症状患者可能有用，植入 ICD 可以预防猝死。 159 限制型心肌病（RCM ）的特点： 特征为心室壁僵硬，舒 张期充盈受限，但收 缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可以 是特发性的，也可与其他如心肌淀粉样变性，心肌内膜病 变 （伴或不伴嗜酸细胞增多症）等有 关。特发性限制型心肌病在临 床和超声心动图表现类似缩 窄性心包炎，心 导管检查有助于鉴 别。 160 何为感染性心内膜炎 心内膜的微生物感染,其临床特点为发热、心 脏杂音（及其 变化）、瘀斑、杵状指（趾）、 Osler 结节、Janeway 皮损、贫 血、肝脾大、栓塞现象、以及心内膜赘生物导致瓣膜关闭不全或 阻塞、心肌脓肿或真菌性动脉瘤。 161 急性感染性心内膜炎的特点是什么 中毒症状明显 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 感染有迁移 病原体多为金黄色葡萄球菌 162 亚急性感染性心内膜炎的特点是什么？ 中毒症状轻 病程数周至数月 迁移性感染少见 病原体：草绿色链球菌，其次 为肠球菌 163 感染性心内膜炎的主要诊断标准、次要 诊断标准是什么？ 主要标准：1.血培养(+)两次，且为同一致病菌；2. 超声心动图：摆动的赘生物、新出现的 瓣膜破坏、瓣周脓肿等。 次要标准：1.基础心脏病；2.不明原因发热（38 OC）；3. 栓塞（ 动脉、肺、颅内出血、结膜 出血、Janeway 皮损）；4. 免疫反 应（肾小球肾炎、Osler 结节 、眼底 Roth 点、类风湿因子 ）；5.血培养阳性，但不符合主要 标准，或血清学 检查显示活 动性感染的证据且与病原 体相符；6.超声心动图提示感染心内膜炎表现，但不符合主要标准。 确诊标准：2 个主要标准，或 1 个主要标准 + 3 个次要标准 ,或 5 个次要标准。 164 感染性心内膜炎的鉴别诊断有哪些？ 急性风湿热，SLE，结缔组织病，左房粘液瘤 165