心肺脑复苏临床救治中难处理问题

心肺脑复苏临床救治中难处理问题 猝死病人在院外急救经心肺复苏（CPR ）而无脑损害存活着不足 10，其主要原因是复苏 延迟，在第一黄金时间（心脏骤停 5min 内）未经有效 CPR 治疗。一旦心脏复跳进入医院 急诊和监护病房（ICU）治疗，常遇到下列棘手问题而未能达到预期效果导致失败。笔者 浅显分析处理意见： 1. 高热与亚低温 CPR 后 1-3 天内常发生高热（39） ，其原因常不是感染而是心跳骤停后引起脑供血停 止，一旦复跳又造成再灌流脑损伤，常可造成大脑和下丘脑前部（POAH）体温调节中枢 受损，出现出汗、皮肤血管扩张功能障碍，产生高热。临床上高热但无寒战提示不是感染 细菌毒素作用，当体温升高 1，脑部代谢增加 8，耗氧量增加 15，加重脑细胞秏氧。 基础研究和临床实践证明要想减轻心肺脑复苏（CPCR）的脑损伤，有赖于保护血- 脑屏障， 首先降低脑和各组织氧消耗，延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺产生，抑制兴奋 性氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸等）毒性释放和自由基产生（4-5 倍） ，减轻细胞内钙超载 和细胞内外酸中毒。当前美国重点在 CPCR 中加强亚体温深入探索，提出在不诱发恶性心 率失常、凝血机制障碍和继发感染等基础上尽量降低体温（33-35） 。TaKasu 认为 CPR 后早期高热和脑死亡密切相关。 Gaussorgues 和 Gueugniaud 发现 CPR12h 内 39患者有 2 次以上血培养阳性，此与吸入 性肺炎，胃肠缺血、肠粘膜屏障破坏和细菌移位有关。笔者认为 CPCR 失败和脑功能不能 恢复其中 CPR 后的高热有密切相关，故应提出 CPR 后立即降温，具体措施除常规外可利 用 CRRT（连续性肾替代疗法）的既合理又科学且具有保证脱水、平衡内环境稳定、清除 相关炎性介质、细胞因子等功能，国外已研制成“降温仪”供临床使用。 2. 抽搐与镇静 抽搐多为脑损害导致亦可由代谢障碍，如低血糖、低血钙、低血镁、中暑、糖尿病性酸 中毒、中暑（主要灭鼠药）等引起。抽搐和缺血缺氧等引起强直-阵挛性抽搐及抽搐持续状 态会使脑代谢上升 300-400，加重脑缺氧、脑水肿及脑损害。一旦高热合并抽搐很容 易发生脑衰竭脑死亡，临床上 CPR 过程中抽搐不能控制，脑复苏不能保证，镇静处理显得 极为重要，处理可选用安定、咪唑安定、苯巴比妥钠等，严重者可考虑肌松药，笔者体会 加强脑脱水甚为重要。 3. 尿崩与脱水 CPR 患者在心脏复跳后，大脑因缺血 -再灌流损害，造成下丘脑视上核与室旁核分泌抗利 尿素（加压素）减弱，肾远曲小管与集合管对水通透性降低从而导致水不能重吸收，使尿 量显着增加出现尿崩，尿量每日可多达 1 万毫升，此时除补液足量外，可用垂体后叶素对 抗以减少尿量，当尿崩明显需暂停使用脱水药。 CPR 后脑水肿脱水剂选择首选甘露醇，该药几乎不被肾小管再吸收，维持高渗透压，产 生脱水及利尿作用，尤其是颅内高压患者，更适合应用，但剂量大、使用时间长可诱发肾 功能衰竭，老年患者有基础肾疾病（糖尿病肾病、动脉硬化、痛风、慢性肾衰等）使用甘 露醇很容易发生急性肾功能损害（AKI） ，甚至发生急性肾衰，一旦发生不可逆转，后果严 重。临床已注意甘露醇用量以 20溶液 250-500ml（50-100g）减少为 125ml 用量时发生 AKI 概率较低。笔者采用甘露醇或甘油果糖联合白蛋白（20g）快滴+ 速尿两者交替使用更 为安全，当 CPCR 中遇到高龄或有基础肾疾病患者，笔者不用甘露醇而采用白蛋白联合 CRRT 可以解决甘露醇脑水肿脱水疗法导致的肾损害。 4. 尿量多少与水、电解质酸碱失衡 在 CPR 中由于下丘脑受损造成垂体性尿崩，大量水份和钾、钠、镁等电解质随尿排出 造成水、电解质酸碱失衡，少数情况出现高钠血症等复杂内环境失衡状态。笔者意见首先 用垂体后叶素纠正垂体性尿崩，低钾血症及低镁血症按生化检查水平及心电图变化予以纠 正细胞内外的缺钾，低钠血症按渗透压可分为低渗性、高渗性和等渗性三类，笔者体会危 重病人大多体内钠含量增多或正常，只不过水较钠相对增多，造成稀释性低钠血症，而在 CPR 过程中常由于下丘脑受损引起 ADH（抗利尿激素）分泌过多造成低渗性低钠血症， 其纠正方法宜用高渗盐水，速度不可过急过快，防止渗透性脱髓鞘病变。CPR 中有时发生 高钠血症，其原因除外水摄入不足、丢失过多、肾排钠减少等，还有医源性补高渗糖、甘 露醇、碳酸氢钠、乳酸性酸中毒等外，还可发生在中枢性 AVP（精氨酸血管加压素）和口 渴中枢调节障碍，处理最佳方法为胃肠道给水或静脉给极化液（5葡萄糖等渗糖水+氯化 钾+胰岛素） ，从而在体内代谢转变为水以降低高钠血症，注意需避免应用低渗盐水或蒸馏 水，临川已发生严重不良后果。 5. 糖皮质激素与乌司他丁 CPR 常持续用大剂量糖皮质激素用以抗炎、抗毒素、抗过敏和抗休克等作用保护脑细胞， 控制脑水肿，但其临床疗效不理想，反而出现免疫低下，甚至免疫麻痹（immuroparalysis） ， 感染高发（细菌、真菌等） ，高血糖、低血钾、水钠潴留、胃肠出血穿孔等，受到临床困惑。 笔者近十年发现从尿中提取蛋白酶抑制剂乌司他丁（UTI）具有抗炎抑酶、修复血管内皮 细胞、保护脑细胞和肺、心、肾等重要器官作用，Nagai 等报道能防止神经脑细胞死亡。 最近笔者发现 CPCR 成功率提高与早期使用大剂量 UTI 有关，该药有糖皮质激素样作用而 无激素毒副作用，从基础研究亦证实 UTI 能减轻脑细胞水肿，防止细胞凋亡，提高 CPCR 成功率，值得临床探索。 6. 脑功能恢复与高压氧舱 目前对 CPCR 中尚未发现理想神经细胞保护药，由于生命体征不稳定、感染、发热等因 素未能尽早进高压舱治疗，常在心脏复跳一月后实施高压氧舱治疗，往往未能达到理想效 果，最近尝试 1-2 周内实施呼吸机支持行高压氧舱治疗，疗效有提高。2012 年浙江某院一 例溺水七岁孩童心脏停跳 15 分钟入院，次日进高压氧舱，每日 2 次，发现脑功能有明显进 步，后因发热转至他院，由于观点不一，未能继续高压氧舱治疗，结果以持续性植物状态 （植物人）而告终，非常遗憾。当前我国高压氧舱大多无呼吸机