急性冠状动脉综合征心电图—郭继鸿

急性冠状动脉综合征心电图郭继鸿 急性冠状动脉综合征心电图 北京大学人民医院 作者：郭继鸿 2008-5-20 关键字: 2008 南方会 第十届南方国 际心血管病学术会议 近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠状动脉综合征概念的提出，其将不同的 冠状动脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠状动脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生 追崇的急性冠状动脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现 了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大 量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题是心电图在急性冠状动脉综合征中的应用地位与前景。 1 急性冠状动脉综合征与心肌梗死的新理念 1.1 急性冠状动脉综合征的定义 近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物治疗的进展，从临床应用的角度 出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无 ST 段抬高的急性心肌梗死，ST 段抬高的急性心肌梗死以及猝死； 慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞 痛，无症状性心肌缺血，X 综合征，缺血性心肌病。 急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源 性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺 血相关的一组临床综合征。急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快， 如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。因此，该综合 征是当今心血管领域研究的热点之一。 急性冠状动脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图 1。 图 1 急性冠状动脉综合征与临床各疾病的关系 1.2 急性冠状动脉综合征发病机制与心电图 ST 段改变 冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成 3 步。 1.2.1 不稳定斑块的破裂 不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的 40%以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当 体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发 因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃，见图 2。 A 稳定斑块； B不稳定斑块； C不稳定斑块破裂后引起血小板聚集，凝血的连锁反应启动，产生大量 的血小板聚集及血栓形成 图 2 冠状动脉不稳定斑块及破裂 1.2.2 冠状动脉血栓的形成 冠状动脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二个环节。斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露， 并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素（TXA2） 进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化。与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶， 并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠状动脉血栓形成。 1.2.3 冠状动脉的闭塞与部分闭塞 在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠状动脉的闭塞或部分闭塞。引起冠 状动脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色， 红血栓比较稳定，使冠状动脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠状动脉不全闭 塞性的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程 中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越 稳定（实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活） 。 当冠状动脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现 ST 段的抬高，而被血栓部分闭塞时则 ST 段可能不抬高或反而下降。对 ST 段抬高的急性冠状动脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治疗。相反， 对 ST 段不抬高的急性冠状动脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评 估后也可进行介入治疗，见图 3。 图 3 急性冠状动脉综合征发病机制示意图 1.3 急性心肌梗死的新定义 传统观点认为：当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现 Q 波的典型心 电图等 3 个条件中满足 2 个时则可诊断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术 的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（左室的 30%） 。心肌 酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌 坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因。心脏肌钙蛋白（I 或 T）诊 断心肌坏死的特异性几乎 100%，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量10g 时，核素检 查才能显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍，并对多支冠状动脉病变的诊断有价值。还应了解，临床诊断 小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白（I 或 T）的升高，而无其他生化标记物明显升高时，则属于小灶 性心肌梗死。超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改 变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度 20%以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外，在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现 室壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。 2 不稳定型心绞痛心电图 2.1 不稳定型心绞痛的一般概念 有人将不稳定型心绞痛的每次发作称为“流产” 的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物 的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作 的程度、次数及持续时间有所增加。1981 年，Braunwald 将不稳定型心绞痛分为三级：级：新出现的心 绞痛或近期心绞痛加重；级：近 1 个月出现静息心绞痛，但 48h 内无发作；级：48h 内发作静息心绞 痛。 不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相 关冠状动脉都有 70%99%的重度狭窄。其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。 其斑块破裂可能较浅，不累及中膜层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳 定。结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的氧供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌 缺血的临床症状。 不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：年龄75 岁； 静息心绞痛的发作时间 20min；48h 内发作有恶化；静息心绞痛发作时伴心电图一过性 ST 段压低；新出现束支阻滞或持 续性室速；发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。 2.2 不稳定型心绞痛的心电图 不稳定型心绞痛发作时，约 20%60% 患者的心电图可能正常，换言之，只有 40%80%的患者心绞痛 发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性 Q 波外，绝大多数表现为 ST 段的抬高或压低，以及 T 波的改变。 2.2.1 T 波倒置 胸痛发作时 T 波改变可表现为振幅下降、T 波低平、也可能倒置，倒置 T 波的形态可呈“ 冠状 T 波”。 伴有明显的 ST 段改变时， “冠状 T 波”可能变得不典型。T 波倒置反应了急性缺血，通常出现在 2 个导联以 上，仅有心电图 T 波倒置者预后较好。 2.2.2 ST 段改变 不稳定心绞痛患者心电图 ST 段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而 且动态变化大。一过性 ST 段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性 ST 段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”， 而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。 2.2.3 ST-T 改变的临床意义 分析 ST-T 改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有 ST 段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼 有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高，见表 1。 表 1 心电图不同改变对不稳定型心绞痛患者早期预后判断的价值 还要注意 ST 段改变的导联数目和幅度： ST 段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性 心脏事件的可能性越大。 ST 段不同位置与形态改变的临床意义：ST 段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位 高度相关，、V4V6 导联的 ST 段抬高属于广泛导联的 ST 段改变，提示左主干及三支冠状动脉存 在病变。当胸前导联 ST 段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到 T 波深倒时，提示前降支有高度 狭窄。胸导联出现的 ST 段改变者 1 年内死亡率或心肌梗死发生率 12.4%，而发生在其他导联时，死亡或 心肌梗死的发生率 7%8%（P=0.002） 。 3 无 ST 段抬高的急性心肌梗死 无 ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称 “无 ST 段抬高的急性冠状动脉综合征”。虽然两者 的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。 3.1 发病机制 冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时 间不等的心肌缺血及各种临床类型。无 ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程 度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。资料表明，梗塞相关冠状动脉的完全闭塞率在 ST 段抬高的心肌梗死、无 ST 段抬高的心肌梗死和不稳定型心绞痛中分别为 90%、20%40%和 10%左右。 而无 ST 段抬高的急性心肌梗死的血栓闭塞常呈一过性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形 成不完全性闭塞。 3.2 心电图表现 无 ST 段抬高的急性心肌梗死发生时心电图主要表现为 ST-T 的改变，包括 ST 段不同程度的压低和 T 波低平、倒置等改变。这种 ST-T 改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非 Q 波性心肌梗死的心电图表现 几乎一样。心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能 区分两者。当 ST 段压低的心电图导联 3 个，或压低幅度0.2mV 时，发生心肌梗死的可能性增加 34 倍。 3.3 临床诊断 无 ST 段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的 诊断依据是新发生的 ST 段或 T 波改变可持续存在 24h 以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（0.1mV；胸痛伴 ST 段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开 始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心 电图表现的心肌梗死病人多数是红色血栓形成的冠状动脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠状动脉介入治 疗。 4.2.6 ST 段抬高时对应性 ST 段改变 资料表明，冠心病患者做介入治疗时，当左前支冠状动脉被球囊人为阻塞时，除前壁导联 ST 段升高外， 部分病人同时可出现下壁导联的 ST 段降低，这一观察证实急性心肌梗死心电图 ST 段抬高时，确实存在 镜像改变或对应性 ST 段改变。 发生率：文献表明，心肌梗死过程中心电图 ST 段抬高时，其他导联出 现 ST 段对应性下降的发生率 50%80%；对应性 ST 段压低的特征：多数病例在梗死发生的几小时内 ST 段的压低最明显，压低的幅度与梗死区 ST 段抬高的幅度相关，对应性 ST 段压低多数在 24h 内消退； 对应性 ST 段改变出现的导联：不同部位的急性心肌梗死伴发的对应性改变的部位不同见表 2； 表 2 急性心肌梗死对应性改变可能发生的导联 临床意义：一般认为，对应性 ST 段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性 ST 段改变的 患者相比，其病死率及各种合并症的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应性改变在前 壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然，真正的临床意义还与这种 ST 段 压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续下降12d，振幅0.45mV 者，常常是多支病变引起的 多部位梗死和缺血。 4. 3 病理性 Q 波 试验表明，当心肌血流完全阻断 1520min 后才发生心肌坏死，而在 6h 后，尸检及显微镜下的检查才 能做出坏死的诊断。另有试验性心肌梗死的资料表明，冠状动脉血流完全阻断 2h 后就有 R 波振幅的降低 或消失，病理性 Q 波或 QS 波就可形成，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与其电功能的丧失时间并不 完全一致。 4.3.1 病理性 Q 波 传统的病理性 Q 波的心电图标准为时限40 ms，振幅同导联的 1/4R 波。目前病理性 Q 波心电图的标 准变为时限30 ms，振幅1 mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性 Q 波的标准不适合用在和 aVR 导联，因为正常时这两个导联可出现“ 病理性 Q 波”，见图 8。 图 8 异常 Q 波的出现常说明心肌坏死已发生 病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出现病理性 Q 波需具备 3 个条件：心肌梗死的直径2.5 cm，而临床约 20%的病例为小面积心肌梗死，梗死面积仅累及左室面积的 10%，因心肌梗死的直径过小 而形成不了病理性 Q 波；梗死心肌的厚度需要左室壁的 50%或者厚度0.50.7 cm；梗死部位的心 肌除极时间是在心室除极起始的 40 ms 之内，而又约 10%的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，因而 不能形成病理性 Q 波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性 Q 波。图 9 显示的心室 壁内的梗死就可能不形成 Q 波，见图 9。 因上述或其他原因，心肌梗死时未出现病理性 Q 波，但能引起 QRS 波出现特征性的形态改变，这些心 电图改变和病理性 Q 波一样能够诊断心肌梗死， QRS 波的这种特征性改变称为等位性 Q 波。其包括： 小 q 波:尤其是 V1V3 胸导联的小 q 波，或 QV3 QV4， QV4QV5， QV5 QV6 ；进展性 Q 波： 是指原来的 Q 波出现变化（变宽或变深）或原来无 Q 波的导联出现新 Q 波；Q 波区：是指梗死区的导 联周围（上下或左右）均可记录到 Q 波；R 波丢失：包括 V1 V4 导联的 R 波发生反向递增，相邻两 个胸导联的 R 波振幅相差大于 50%，某导联的 R 波振幅下降，下壁导联 R 波振幅2.5 mV 伴 Q 波等； QRS 波起始部位出现切迹、顿挫或梗塞相关导联的 R 波存在0.05 mV 的负向波，可能提示存在心室壁 内梗死（图 9）或小面积心肌梗死。当上述 5 种情况存在一种或复合存在时，均应考虑心肌梗死的诊断。 4.4 急性心肌梗死时 Q 波及其演变 急性心肌梗死发生时，常在临床表现出现后几小时（612h）心电图就可出现病理性 Q 波。此时 R 波 振幅已经降低，并在几天内充分发展，在 12d 形成病理性 Q 波，在 34d 内由不稳定变为稳定后，约 70%80%者 Q 波终生存在。约 6%的病理性 Q 波可以完全消失，而 10%15% 的病理性 Q 波部分恢复， 由病理性 Q 波转变为小 q 波。Q 波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释，而晚期消失者则用坏 死心肌的解剖学愈合解释，或是对侧部位发生再梗死，使原 Q 波消失。 4.5 Q 波的临床意义 与心电图超急性期的 T 波改变和损伤型的 ST 段抬高不同，新出现的病理性 Q 波再结合临床胸痛等表 现，则有确定心肌梗死的诊断意义。此外，在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心肌梗死的诊 断已完全失去意义，此时，病理性 Q 波则有决定性诊断价值。除诊断价值之外，病理性 Q 波还能为梗死 部位定位，以及确定相关病变动脉等起重要作用。当然，病理性 Q 波在心肌梗死的诊断中也有局限性， 例如对无 Q 波性心肌，对微灶或小灶性心肌梗死的诊断价值低。 5 心肌梗死急性期心电图的再分期 5.1 心肌梗死的心电图分期 目前心肌梗死的心电图分期在国内十分混乱，造成混乱的主要原因很多， 包括与国际接轨的尺度掌握问题。最初心肌梗死心电图的分期十分明确：分成急性期、亚急性期、慢性期， 这种心电图分期的主要依据是心电图的相关表现并参考心肌梗死的发生时间。但此后国外书籍中出现了愈 合期及已愈合期心肌梗死的分期法，出现了充分发展期、恢复期、慢性期等多种心肌梗死的分期法等。这 些使国内的心电图相关书籍中心电图的分类出现了混乱。有时还因同一英文新名词的中文翻译不同就能引 起分期名称的混乱。心肌梗死心电图分类出现的这些混乱情况对中国心电图水平的提高肯定有害，除了造 成了不必要的混乱外，还影响了国内学术和学风的客观性和稳定性。 本文认为心肌梗死的心电图分期还应坚持分成急性期、亚急性期、慢性期。其中急性期心电图的主要表现 为上述 T 波的改变，ST 段的改变及 Q 波的出现，此期一直持续到 Q 波稳定，T 波开始逐渐演变为倒置， 因为 T 波逐渐向倒置演变的过程多数出现在 ST 段已回到等电位线之后，或在 Q 波已经稳定后。心电图急 性期约 1 个月的时间，这与临床和病理的分期十分靠近。亚急性期主要涵盖了从 T 波倒置变浅一直到直立， 此期约持续 2 个月。慢性期的心电图几乎到了静止状态，只遗留病理性 Q 波的改变，无 Q 波性心肌梗死 在此期 ST-T 的演变也已结束并进入静止期，时间约为梗死发生 3 个月后。这种分期法，不但明了，而且 明确，不仅易记，而且传承。目前在国外的不少心电图专著中仍沿用这个明确而简单的分类法。这种心肌 梗死的心电图分期方法与临床或病理学的分期法贴近，但可能并不完全一致。 5.2 心肌梗死急性期心电图的再分期 心肌梗死急性期心电图的再分期已有人提出，最典型的就是超急性期的提出，随后又以心电图在急性 期是否出现病理性 Q 波而分成 Q 波和非 Q 波性心肌梗死，这种分期法替代了透壁性心肌梗死和内膜下心 肌梗死的分类法，因为根据心电图不能区分透壁与内膜下心肌梗死，原来的分类方法容易发生误导。 近年来，随着冠状动脉介入治疗的进展，随着对急性心肌梗死远期预后和降低死亡率的重视与研究， 发现心肌梗死最重要的治疗不应延误到 Q 波出现后，而应当抢在 Q 波出现前的 ST 段抬高或非抬高期，因 而在近年提出的急性冠状动脉综合征的新概念中，提出了 ST 段抬高的急性心肌梗死和无 ST 段抬高的急 性心肌梗死的分类方法。这种分类方法有利于尽早开始关键性治疗，采取的有效治疗能大大增加患者的存 活率，减少了急性心肌梗死的病死率、合并症，改善了心肌梗死患者的病程及预后。但有人误认为急性期 的这种分类法将完全取代了 Q 波和非 Q 波的分类法。实际这是心电图不同时期的不同分类方法。可以想 象，ST 段抬高与无抬高只表现在心肌梗死发生后很短的一段时间内，其只是急性期中的一个阶段，一旦 遇到 ST 段的改变已经消失时，会使人感到不知所措。 鉴于心肌梗死的临床与治疗的需要，鉴于国外已将 ST 段变化期已命名为发展期（evolving） ，Q 波及非 Q 波期命名为心肌