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文档简介

恶性肿瘤与深静脉血栓形成 赵凌峰 一、概述 恶性肿瘤引发的深静脉血栓形成(DVT)在临床工作中越来越多 见,有文献报道其发生率在 1到 11,其发生率明显高于一般人 群。最近的研究表明,DVT 是恶性肿瘤最常见的并发症,是住院恶 性肿瘤患者的第二位死因。癌症患者发生常常提示预后不良。实际 上有报道显示合并 DVT 或静脉血栓栓塞症(VTE)的肿瘤患者只有 12生存期能达到 1 年。 恶性肿瘤患者在手术、化疗或中心静脉置管等治疗过程中发生 DVT 的危险性亦高于普通人群。其中以产生黏液的胰腺癌(尤其是胰 体和胰尾部)伴发 DVT 的几率最高,其次是胃肠道肿瘤、肺癌和卵巢 癌,皮肤癌、前列腺癌少见。 DVT 或 VTE 也可以为恶性肿瘤的首发表现,被认为是发生潜在 恶性肿瘤的信号,患者可能在血栓栓塞性疾病发生时或数月、数年 后被检出恶性肿瘤。因此,对恶性肿瘤并发深静脉血栓的诊治和预 防已经引起广大医务工作者越来越多的重视。 二、发病原因 恶性肿瘤易发血栓的原因是多方面的,其病理生理学机制主要 包括以下三个方面:静脉血流淤滞状态:恶性肿瘤患者由于长期 卧床、脓毒血症、癌肿的压迫可引起血流黏滞度改变及湍流的发生, 使静脉血流淤滞,血栓易于形成。血管壁异常:血管壁异常包括 内皮细胞损伤、功能不全、抗凝特性的丢失和新生血管形成。异常 的静脉血管壁导致纤维蛋白原和其他血浆凝血蛋白质在血管内过度 积聚而形成血栓。血液成分的异常:血液成分的异常包括促凝物 质的增多、纤溶系统的改变、血小板活化和聚集的增加。肿瘤细胞 可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激内皮细胞、单核-巨噬细 胞等释放促凝因子,导致肿瘤患者的高凝状态。 最近的临床与基础研究对恶性肿瘤者较易并发深静脉血栓的原 因分析包括以下方面: 1.高凝状态 肿瘤细胞直接活化凝血系统产生凝血酶,通过组织因子或其它促 凝因子的作用,直接激活凝血酶原,组织因子促凝物质的活化已被确 定在胃、卵巢和肾脏肿瘤中起作用。另一种促凝物质称为癌促凝物 质(Cancer Procoagulant CP),存在于恶性肿瘤的提取液中,而正常 组织中则不存在这类物质。这种癌促凝物质存在于肺癌、结肠癌、 乳腺癌、肾癌中。肿瘤细胞还产生粘液进入血液,粘液蛋白所含的涎 酸分子能通过非酶性作用激活因子 X,启动凝血。肺、胰腺、消化道 和卵巢的粘液腺癌可因此发生静脉血栓。 2.血管壁损伤 肿瘤细胞膜上还可产生少量凝血酶,导致血小板的粘附与聚集, 并沉积于血管内皮,导致内皮细胞受损,造成血栓前状态。化学治疗 时可使抗凝物质减少,同时可对血管壁产生损伤。有报道化疗导致血 管损伤有 3 种类型:直接破坏内皮细胞的完整性;对内皮细胞膜 完整性的延迟影响;药物使血浆蛋白 C 和 S 水平可逆性降低。 3.静脉血液淤滞 手术使患者卧床时间长,造成血液淤滞,激活的凝血因子不能被 血液稀释和清除,而血液淤滞使内皮细胞缺氧而受损,内皮抗凝功能 异常,也可造成血栓前状态。 4.血小板异常 实体瘤患者常伴有中度血小板增高,晚期肺癌、结肠癌、胃癌、 卵巢癌和乳腺癌等患者常常发生反复发生的血小板增多症。发生的 原因是特发性的血小板聚集、血小板水平的增加以及直接调控巨核 细胞分化和成熟的血浆粘蛋白的作用。许多实体肿瘤患者的血小板 的粘附性和活性增加。癌症和血小板增多症患者的血小板活性增加 是由于主动性的血小板增殖、凝血酶原成份和二磷酸腺苷的增加所 致。 5.纤溶系统功能异常 肿瘤细胞能够表达所有纤溶系统调节蛋白,包括尿激酶型纤溶酶 原激活物(UPA),组织型纤溶酶激活物(T-PA)。纤溶酶原激活物特异 性抑制物(PAI)。有证据表明实体肿瘤患者有纤溶系统活性降低,PAI 水平增高的情况存在。这可能是造成与肿瘤有关的血栓前状态机制 之一。但更多的证据表明肿瘤细胞能激活纤溶系统,对于肿瘤有关的 出血、肿瘤的侵袭起重要作用。 6.术后补液量不足 导致血液粘稠度增加,也有利于血栓的形成。 7.经左下肢输液 在深静脉血栓形成的患者,以左下肢多见,且以左下肢输液者多 见,这可能与输血造成血管内皮细胞损伤有关,也与左髂外静脉的解 剖关系有关。 8.术后止血药物的应用 术后常规应用止血药,以止血敏、止血芳酸、安络血为主,这也 增加了血栓形成的机率。 9.手术中直接损伤血管 尤以直肠癌为多,术中清扫淋巴结,有时会损伤髂血管。 10.解剖因素 左髂静脉位于腹股沟韧带与盆骨之间的狭窄地带,而且左髂总动 脉横过左骼总静脉之上,都易使髂静脉受压迫。使静脉回流障碍,血 流淤滞,容易发生左髂股静脉血栓。 另外,在荷兰的一项大规模病例调查研究中发现恶性肿瘤患者 静脉血栓形成的总风险较无恶性肿瘤者升高 7 倍。经年龄和性别校 正后,血液系统恶性肿瘤患者静脉血栓形成的风险最高,其次是肺 癌和胃肠道癌症。恶性肿瘤确诊后的头几个月静脉血栓形成的风险 最高。远处转移瘤患者的风险较无远处转移者高。携带因子 Leiden 突变基因的癌症患者其风险较无癌症和因子 Leiden 者高 12 倍。也可计算出携带前凝血酶 20210A 突变基因的癌症患者具有 类似结果。因此认为:癌症患者静脉血栓形成的风险明显增高,尤 其在确诊后的最初几个月和有远处转移瘤者。因子 Leiden 和前 凝血酶 20210A 突变基因携带者风险似乎更高。 三、治疗 肿瘤合并的 DVT 的治疗目前尚无标准治疗方案,主要的治疗方案 还是采用尿激酶、低分子肝素钙、华法林及阿司匹林肠溶片等,溶栓 治疗中应注意因使用尿激酶后发生的溶栓后肺栓塞,其误诊及死亡率 较高。 文献报道的治疗单纯深静脉血栓的方式,较为成熟的是尿激酶 溶栓治疗,该方案有效率可达 92.7%。而有文献报道用此方法治疗 恶性肿瘤伴深静脉血栓形成者成功率仅为 56.7%,溶栓成功率明显低 于前者,提示恶性肿瘤本身是一种影响溶栓成功的不利因素。 有报道显示对于溶栓不成功者且病情进展者在排除其他原因导 致的 DVT 后,应考虑为癌栓,应及时行化疗及放疗方能取得良好疗效。 故在临床治疗中,除考虑常规因素所致的 DVT 外,还应考虑到癌栓的 可能,应及时行放、化疗。 由于肿瘤患者常常发生静脉血栓形成,有学者认为所有肿瘤患者 都应给予药物,预防静脉血栓的形成。但这种观点还需要进一步探讨。 四、预防 有观点认为,对接受手术治疗的病人在术前、术中、术后适当使 用降低血液粘稠度和抗凝药物能有效减少静脉血栓形成的发生率。 下述方法在降低深静脉血栓形成中,可起到了良好的作用: 1.术前应全面了解患者的凝血功能及血液成份变化,以便进行针对性 处理。 2.术中术后应用低分了右旋糖苷,以降低血粘稠度。 3.术后尽量不用止血药,以降低医源性血液高凝因素。 4.对术前血小板增高的患者适量使用抗凝剂,如低分子肝素。 5.术后早期即开始积极的理疗护理,在床上做被动的双腿

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