一氧化碳中毒的诊断和治疗ppt课件

一氧化碳中毒的诊断和治 疗 1 一氧化碳性质 一氧化碳（ CO）俗称煤气，是含碳物质燃 烧不完全，而产生的无味、无臭、无刺激 性的有毒气体，属于亲血红蛋白类毒物。 气中 CO浓度超过 0.05%即可引起人、畜中 毒，达 12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤 矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。 2 工业中毒 CO来源 生产原料：化学工业中合成氨、合成光气及甲 醇、甲醛、羰基金属（镍）、石墨电极等生 产中。 产品：煤气发生炉制造煤气。 废气：冶炼（铁、钢、属）、炼焦、制造耐火 材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染 业生产中排放的废气含 CO。采煤、坑道作业 。 3 交通运输业中毒 CO来源 汽车 、轮船、飞机的内燃机所排放的废气 含 CO 4%-7%。 美国的大城市空气中 CO浓度可达到 140ppm，罗马 12个地下停车场 CO平均 浓度曾达到 493.5ppm。 汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。 4 农牧业中毒 CO来源 北方农村塑料大棚，种植蔬菜，用煤炉而 无烟筒，棚内密闭。 饲养场的孵化车间多采用燃煤，木材等方 法增温 . 5 军事中毒 火药、炸药爆炸 CO含量可高达 30%- 60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良 的地方射击、开炮。 火箭发射时废气 在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做 饭、煮水、消毒物品 . 6 生活中毒 燃煤、木柴取暖 : 无烟筒、无煤炉、 设备 损坏、操作不当 煤气热水器 :热水器的结构、安装及使用不当 碳火锅 7 CO吸收、排泄及体内过程 90%与血红蛋白（ Hb）结合 -碳氧血红 蛋白（ HbCO）。 6%-7%CO与肌红蛋白结合 -碳氧肌红蛋 白。 2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。 同时 CO从结合物中解离 -血液 -肺 -呼 出 8 CO饱和度 中毒初始进入体内的 CO多于从肺内排出的量 ，体内 CO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排 出量渐多，当达到出入量相等时，体内 CO达 饱和状态（此时空气内 CO与人体内的 CO处 于动平衡状态），此时 HbCO占血红蛋白浓 度的百分比称 CO饱和度。 碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关 9 CO 半排出期 CO在体内不蓄积、 98.5%以原形从肺呼出 。 CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。 常压 ,CO半排出期为 128-409 min(平均 320min)； 在 0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达 2140mmHg， CO半排出期仅为 23.3 min ；常压下吸纯氧血氧分压只为 650mmHg， CO 半排出期则为 80min。 10 中毒机理 CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力 大 250-300倍。 碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离 能力小 3600倍。 11 1.碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。 妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。 妨碍组织 CO排出，造成全身组织缺氧。 12 2.碳氧肌红蛋白 妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧 ，能量代谢受阻，能量产生减少 3. CO与细胞色素 P450、 a3结合 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻 碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能 量（ ATP）产生减少或停顿。 13 4.中毒时全身血管内皮细胞（ VEC）受损，一 氧化氮（ NO）减少，内皮素（ ET）增高， 引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘 附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强 ，导致组织缺血。 5. CO中毒时神经细胞内 Ca2+增高（钙超载） 。 6. CO为细 胞原 浆 性毒物， 对 全身 细 胞有 14 影响中毒的因素 空气中 CO浓度。 接触 CO时间高。 呼吸气体内含有其他有毒气体。 合并症：贫血、饥饿，营养不良、过度疲劳 、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供 血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等 。 15 病理生理 - 分子水平 1. 能量减少， H+增多、 CO2潴留 2.一氧化氮（ NO）减少 ,内皮素（ ET）增多 血管平滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润 3. 细胞内电解质紊乱及钙超载 4. 缺氧 -再氧化（供氧）损伤 16 病理生理 -细胞水平 细胞内水肿 细胞生物膜的损坏， Na+、 K+-泵失衡 细 胞内 Na+、 Ca2+增加， K+减少，渗透压升高 。 脑及肺细胞内水肿最明显。 严重时会导致细胞破溃、死亡。 17 细胞间质外水肿 细胞生物膜通透性增强，细胞内大量胶 体物质 细胞间 细胞间胶体渗透压增 高。 急生 CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水 肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。 颅内压力增高 肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡内 ，临床上出现泡沫痰。 18 血管痉挛 微栓形成 细胞死亡和细胞凋亡 19 病理生理 -器官水平的损害 循环系统变化 1 循环血量改变 2 心脏 -收 缩 力 减低 心律紊乱 ST-T T 波 倒 置 中枢神经系统变化 1中毒性脑病 2脑水肿 3脑出血、脑血栓 4迟发脑病 20 呼吸系统 1.肺水肿 肺 组织细 胞内 外水 肿 心功能不全 肺循 环 内 压 力增高 加重 肺水 肿 淋巴回流减慢 肺泡上皮 细 胞受到破坏 2.成人呼吸窘迫 综 合征（ ARDS） 肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（ PS）减 少引起肺泡的萎缩，肺水肿 21 消化道出血 休克 循 环 血量不足 心搏出量 减少缺氧、酸中毒、血 管活性物 质 增多 ， 微循 环 功能障碍 ， 有效循 环 血量 进 一步减少 ， DIC和多器官衰竭 。 22 病理 神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消 失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细 胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损 。 脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现 弥散性坏死、软化、囊样变。 海马回的损害 也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病 灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明 显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。 23 临床表现 轻度中毒 HbCO 10%-30%之间 头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐 、 头痛 、心慌、全身无力。 24 中度中毒 HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤 、步态不稳， 轻度意识障碍如烦躁、 谵妄、浅昏迷等。 25 重度中毒 HbCO 50% 呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血 性泡沫， 大便失禁，尿潴留、尿失禁 呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消失 ，双肺水泡音，心音弱。四肢肌张力增强， 腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。 呼吸窘迫综合征（ ARDS）、休克。 26 皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部 位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片 ，很似烫伤的皮肤改变。 27 28 29 周围神经损害 1 股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立正姿式手 掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤麻 木、疼痛、感觉异常等 2 面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不全 、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜 3 喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹 4 位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震 30 5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失 ,猿手 6 尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失 ,呈爪形手 7 胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾不 能跖屈内翻 8 腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧 失 ,足不 能 背屈 ,行路似鸡步或称跨跃步态。 31 并发症 挤压综合征 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造 成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏 死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入 血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭 。 肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或 消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿 素氮、肌酐、 K+进行性增高。 32 急性筋膜间室综合征 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜封闭区内 ,组织压力升高 ,血循环受压 而缺血所产生的综合征。 痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发 红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或 消失。 33 脑出血 脑梗塞 癫痫 迟发脑病 34 辅助检查 1 血碳氧血红蛋白测定：定性、定量 35 2 血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、白 细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比 重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋 白尿。 3 动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 降 低，酸碱失衡 : 呼吸性碱中毒 、代谢性酸 中毒 4 血清酶检测 AST、 GOT、 ALT、 GPT、 CPK、 LDH MBD 36 5 血电解质、肝肾功能 6 心电图检查 轻、中型 :心电图正常。 重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心律 不齐 37 7 多普勒超声心动图检 心肌的收缩功能受损 , 舒张功能正常 8 脑电图检查 轻度 ： 正常脑电图或广泛轻度异常 (慢波略多 )， 中、重度：广泛中度或重度异常 (慢波弥漫性 增多 )，有时以局部 (额叶多见 )慢波增多为主 。 38 颅脑 CT检查 轻、中度可无异常改变 重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变 , 约 60% 80%表现大脑白质密度减低。 100例 CO中毒颅脑 CT异常 56%，出现迟 发脑病的 32例， CT异常 87.5%；非迟发脑 病者 68例， CT异常者占 4l.2%。 39 一氧化碳中毒急性期 40 一氧化塘中毒第二天 41 中毒后第二日 头 CT 表现大 脑白质弥漫性减低和沟回变 浅 42 头颅核磁 双侧大脑半球白质 T1等号， T2稍长信号 , DWI及 FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎 缩和双侧苍白球软化灶。 43 中毒后第二日头 MRI 表现双卵园中心侧 脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异 常信号 44 45 诊断标准 (1)有 CO的接触 (2)典型的临床表现 (3)集体发病 (4)HbCO 阳性 (5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸 性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑 CT白质密度 降低 46 常规治疗 现场处置 开门窗通风、换气 ,断绝煤气来源。迅速将病 人置空气清新地方 。 急诊治疗 1 加速 CO排除、改善机体缺氧 立即吸氧 2 降低颅内压力 20%甘露醇 250ml静注， 肺水肿时慎应用，可用速尿 20-40mg静脉小壶。 47 3肾上腺皮质激素 氟美松 10 40mg静脉小壶。 （ 1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、 PMN粘附及浸润 （ 2）可以减轻组织水肿、降低颅内压力 （ 3）抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。 4 扩充血容量 低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体 溶液 。 48 预防及控制感染 肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量 广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验， 调整抗生素种类。 促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张 血管药物 醒脑静、川穹嗪等 49 并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能 衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。 其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生 。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐 水灌肠等方法降温 。 50 高压氧治疗 治疗机理 1 加速碳氧血红蛋白解离，促进 CO排除。动 脉血氧分压越高 2 加速恢复细胞色素 a、 a3，的活性 3改善机体缺氧 4改善组织代谢性酸中毒 5收缩全身血管。 6迅速控制肺水肿 7增加抗生素的抗菌能力。 51 高压氧治疗原则与方法 治疗压力与吸氧时间 1 0.3MPa压力下吸氧不应超过 40分钟 0.2MPa压力下吸氧不应超过 80分钟。 2 首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末 完全纠正，可于 l2小时后再行高压氧治疗一 次，常规压力 (0.2 0.25MPa)。病情稳定 后应立即改为每日一次 ，常规压力、 0.2- 0.25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天 多次治疗。 52 高压氧治疗的适应证 1 轻度中毒、 40岁以下，常压吸氧或呼吸新 鲜空气、对症可不高压氧治疗 2 中重度病人，无禁忌证者 年龄超过 40 45岁、昏迷超过 4小时应连续 进行高压氧治疗 30次 3 合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征 等 ,均应进行高压氧治疗。 4 心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗 53 注意事项进行高压氧治疗前详细了解有无禁忌证。 进舱前应进行必要处置，开放静脉、导尿、 吸痰、气管插、使生命体征平稳。 单人纯氧舱治疗：血压、脉搏、呼吸平稳， 体克纠正，呼吸道通畅、分泌物不多。 重症病人应有医护人员陪护 ,并准备好监护仪 、呼吸机、吸痰器以及抢救物品、药品等。 在舱内吸氧治疗时不应停止输液等常规治疗 。单人舱例外。 54 单人舱治疗 舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应及 时减压开舱吸痰 ,待痰吸净后再升压治疗。减 压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气 ;应及 时通知控制台停止减压 ,待病人抽搐等停止后 再继续减压。 55 相对禁忌证的危重病人 血压超过 2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg)先 降压。 有高度近视的病人 , 升、减压可缓慢些。 咽鼓管不通畅者可事先作鼓膜切开。 癫痫患者医护人员密切监护 56 妊娠 CO中毒 1. 因高压氧及煤气中毒都有使早期胎儿 (1 4个月 )发生畸型的可能 ,。 2.妊娠晚期的孕妇发生重症 CO中毒 ,高压氧治 疗虽有引起胎儿眼氧中毒的可能 ,但也应及时 进行高压氧治疗，病人神志恢复后应停止高 压氧治疗。如胎儿已死则请妇产科处置，高 压氧治疗。 57 治疗效果 高压氧治疗急性 CO中毒的疗效非