新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析

新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析 【摘要】目的：分析新生儿窒息合并暂时性心肌缺血的疗效及预后。方法：对 2010 年 1 月2010 年 12 月间收治的新生儿窒息合并暂时性心肌缺血的 70 例患儿的病例资料进行临床分析。结果：治疗前后血清 心肌酶谱及肌钙蛋白测定均明显下降，差异有统计学意义 P4.0 kg3 例;早产儿 17 例，足月儿 46 例，过期产儿 7 例。 1.2 病史 均有窒息史，较度窒息 47 例，重度窒息 23 例;宫内窘迫 19 例，羊水浑浊或粪染 36 例;顺产 29 例， 胎头吸引 4 例，产钳助娩 3 例，臀牵引 3 例，剖宫产 31 例。 1.3 临床表现 反应差 51 例，肤色苍白 11 例，青紫 42 例，呼吸急促 29 例，喂养困难 16 例，多汗 13 例，心音 低钝 41 例，心率160 次/min 10 例，肝脏增大 6 例，低血压 1 例。 1.4 辅助检查 1.4.1 血清心肌酶谱及肌钙蛋白测定 所有患儿均于入院后 24 h 内采血化验，其中肌酸磷酸肌酶(CK)13610 426.6 U/L(正常值 25200 U/L)， 肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)26217.2 U/L(正常值 124 U/L)，乳酸脱氢酶(LDH)5791 716.7 U/L(正常 值 60240 U/L)，谷草转氨酶(AST) 47329 U/L，肌钙蛋白(cTnl)2.93.8 g/mL，平均 2.1 g/mL(正常 值1.7 g/mL)。 1.4.2 心电图 所有病例入院后予以心电监护，其中出现 T 波低平、倒置及 ST 段下移 48 例，心律不齐 2 例，心动 过缓 7 例，房室传导阻滞 2 例。 1.4.3 胸正位片 49 例行胸正位 X 线检查，其中 31 例可见片状阴影或纹理增粗， 5 例可见颗粒状阴影、支气管充气 征及白肺表现，1 例心影增大，12 例胸片未见异常改变。 1.4.4 头颅 CT 53 例在出生后 35 d 行头颅 CT 检查，其中蛛网膜下隙出血 46 例，脑室内出血 6 例，缺血缺氧性 脑病(HIE)改变 37 例，未见异常 5 例。 1.5 治疗方法 所有患儿均给予常规治疗，包括吸氧，纠酸，加强心肌收缩，改善微循环，稳定内环境，应用能量合 剂、大剂量维生素 C 及 1.6 二磷酸果糖营养心肌，对并发症予以相应治疗，所有患儿每日心电监护观察心 电图变化，58 例治疗 710 d 复查心肌酶谱及肌钙蛋白。 1.6 疗效评定标准 临床痊愈：治疗 710 d，患儿生命体征稳定，临床症状消失，实验室检查恢复正常，心电图正常;临 床好转：治疗 710 d 临床症状好转，生命体征稳定，心电图正常或轻度异常，实验室检查结果较前好转; 临床无效：治疗 710 d 临床症状无明显好转或病情进展恶化，心电图及各项实验室检查均无明显改善。 1.7 统计学方法 数据用s 及百分率表示，组间资料采用 t 检验进行比较分析，数据处理采用 SPSS11.0 软件进行统计 分析，P0.05 为差异有统计学意义。 2 结 果 临床痊愈 19 例，占 27.1%，临床好转 45 例，占 64.3%，临床无效 6 例，占 8.6%，患儿治疗前后实 验室检查结果比较见表 1。表 1 治疗前后实验室检查结果比较 3 讨 论 新生儿窒息致患儿呼吸、循环功能障碍，氧和二氧化碳交换不足，引起低氧血症和酸中毒，临床出现 多脏器受损2，心脏可致暂时性心肌缺血，主要表现在心肌酶谱、心电图、心功能及心脏病理等方面。 心肌缺氧时细胞膜损伤和膜通透性增高，使细胞内大量的酶释放入血液，故血清中羟丁酸酶(HBDH)、 钾(K)、CK-MB，AST，LDH 及 cTnl 等活性增高，故临床上被认为是心肌损害的评定指标。本组患儿入 院时均有不同程度酶学改变，以上指标平均值均较正常值明显增高，提示新生儿窒息后合并暂时性心肌缺 血者均有不同程度心肌损害。心肌酶谱可反映心肌细胞的完整性，特别是 CK-MB，绝大部分存在于心肌 细胞胞浆内，是一种心肌特异性酶，评价心肌损害的阳性率达 97.5%，特异性达 100.0%3，本组患儿入 院时 CK-MB 为(96.970.8) U/L，经 7 d 治疗后为(26.816.9) U/L，明显下降，而 CK 主要分布于骨骼肌 及心肌，正常人血清中仅含少量，但心肌损害时血中可大量出现4，本组患儿入院时 CK 为(541.5276.6) U/L，明显高于正常范围，治疗 710 d 后为(165.646.7) U/L，亦明显下降。94%cTnl 以结合形式存在心 肌细胞调节蛋白的终丝上，仅 6%存在于心肌细胞浆中5，在循环血液中很少发现，当窒息缺氧使心肌细 胞的完整性受到破坏时，胞浆中的 cTnl 即释放出来，随血流或淋巴液进入血循环中，即使是微量的 cTnl 此时也可以测得到，因此 cTnl 是心肌细胞特有的成分，血清 cTnl 的增高是心肌损害的特异性标志，在心 肌受损早期，cTnl 快速释放外周，在 46 h 内升高，其后肌原纤维不断崩解破坏释放 cTnl，在 1824 h 达高峰，CK-MB 在心肌损害后 3 d 就开始下降，cTnl 的升高持续 12 周，因此具有出现早、持续时间长 的特点5，目前多数学者认为 cTnl 的改变比 CK-MB 对心肌损害的判断更敏感，本组患儿入院时 cTnl 为 (3.50.5) g/mL，治疗 7 d 后为(1.20.2) g/mL ，差异有统计学意义(P0.05) 。LDH 广泛存在于人体组 织中，以心脏最丰富，其次为肝、肾、骨骼肌、胰腺中，但其特异性较差4，很多组织中含有 AST，但 以心肌含量最高，有文献报道，有异常因素的新生儿与正常新生儿比较 AST，LDH 均有显著差异，特别 是 LDH 明显增高，可因缺氧使细胞内的酶释放入血液，引起酶升高，本组患儿中入院时 AST(159.8113.5) U/L，治疗后(87.348.1) U/L，LDH(985.4249.1) U/L，治疗后(372.1 45.4) U/L，入 院时均较正常值升高，治疗后均下降。 窒息合并暂时性心肌缺血时，心电图的监测亦具有临床意义，常规心电图 ST-T 缺血性改变作为判断 心肌缺血指标具有较高的特异性1。本组患儿入院后心电图异常者 59 例(84.3%)，其中出现 T 波低平、 倒置及 ST 段下移者 47 例(67.1%)，心率不齐 2 例(2.9%)，心动过缓 7 例(10.0%) ，房室传导阻滞 2 例(2.9%)， 提示心电图异常发病率高，主要以 ST-T 改变为多，710 d 后心电图完全恢复正常或明显好转 55 例，占 93.2%，提示心电图异常的发生率较高，但恢复较快;本组患儿入院后 49 例行胸正位片检查，X 线有异常 改变者占 75.5%，其中 31 例为片状阴影或纹理增粗，占 63.3%，考虑吸入性肺炎改变，与窒息时多有羊 水吸入有关，发病率高，但预后多良好，5 例出现颗粒状阴影，支气管充气征及白肺表现，占 10.2%，考 虑合并呼吸窘迫综合征，虽发病率低，但提示病情重，预后差;有 53 例行头颅 CT 检查，其中颅内出血 42 例，占 79.2%，新生儿 HIE 改变 37 例，占 69.8%，而未见异常者仅 5 例，占 9.4%，提示窒息后合并心 肌损害者多同时合并有颅脑损伤，且以颅内出血及 HIE 较多见。 本组患儿临床痊愈率 27.1%，好转率 64.3%，提示新生儿窒息合并暂时性心肌缺血者经积极治疗大多 预后良好，临床无效者占 8.6%，多因并发多脏器功能损害且病情严重而预后差。 【参考文献】 1金汉珍，黄德珉，宫希吉.实用新生儿学M.3 版.北京：人民卫生出版社，2003：401-40