病理学之细胞和组织的损伤

病病 理理 学学 PATHOLOGY 病理解剖学教研室病理解剖学教研室 1 绪 论绪 论 2 3 一、病理学的内容和任务一、病理学的内容和任务 病理学是研究疾病的病理学是研究疾病的 病因病因 （ etiology) 、 发发 病病 机制机制 (pathogenesis) 、 病理变化病理变化 (pathological change)结局结局 和和 转归转归 的医学基础学科。的医学基础学科。 学习目的学习目的 ：认识和掌握疾病本质和发展规律：认识和掌握疾病本质和发展规律 , 为疾病的诊治和预防提供理论基础 为疾病的诊治和预防提供理论基础 。 病病 理理 学学 分分 为为 : 一、病理解剖学：主要研究疾病机一、病理解剖学：主要研究疾病机 体的形态改变体的形态改变 （眼观、镜观）（眼观、镜观） 二、病理生理学：主要研究疾病机二、病理生理学：主要研究疾病机 体的代谢、功能改变。体的代谢、功能改变。 4 病理解剖学分为病理解剖学分为 1、基础病理学 2、系统病理学，又称：临床病理 学或外科病理学（外检、活检 ） 因此，病理学也属于临床医学： 具体应用是开展病理检验 5 基础病理学教材基础病理学教材 病理学总论： 16 章， 介绍疾病发生发展的共同规律 病理学各论： 717 章， 介绍各种疾病的特殊规律。 6 二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位 病理学是医学的 主干课程 ，是医学基础和临 床密切结合的综合性学科。 病理学为 医学之本 （医学教育、临床、科研） 。 病理学是基础与临床的 桥粱学科 。 病理诊断是目前临床诊断疾病的 “ 金标准 ” 。 任何高科技都代替不了病理诊断，就象电脑 代替不了人脑。 7 病理学是基础与临床的桥粱学科病理学是基础与临床的桥粱学科 生物学生物学 内科学内科学 寄生虫学寄生虫学 外科学外科学 微生物学微生物学 妇产科学妇产科学 人体解剖学人体解剖学 五官科学五官科学 组织胚胎学组织胚胎学 儿科学儿科学 生理学生理学 皮肤病学皮肤病学 生物化学生物化学 肿瘤科学肿瘤科学 8 三、病理学研究方法 人体病理学： 尸检 Autopsy 活检 Biopsy 细胞学 Cytology 实验病理学： 动物实验 组织和细胞培养 绪论 9 尸体剖检的意义尸体剖检的意义 概念： 对死亡的遗体进行病理解剖检查， 称为尸体剖检（ autopsy），简称尸检。 尸检是病理学最基本的研究方法之一。 目的： 1、判断死亡原因，总结经验，提高医 疗水平。 2、积累教学及科学研究资料， 3、发现传染病和发现新的疾病。 4、协助公安机关侦破案件。 10 病理尸体剖检的受理病理尸体剖检的受理 病理尸检的受理范围： 普通病理尸检； 涉及医疗纠纷（医患争议）的尸 检； 法医病理尸检。 11 活体组织检查（活体组织检查（ biopsy）简称）简称 “活检活检 ” 指用手术方法从患者活体获取病变组织进指用手术方法从患者活体获取病变组织进 行病理学检查，作出病理诊断。行病理学检查，作出病理诊断。 又称：又称： 外科病理学（外科病理学（ surgical pathology ） 诊断病理学诊断病理学 （ diagnostic pathology） 临床病理学（临床病理学（ clinical pathology ） 活体组织检查活体组织检查 12 活体组织检查（活检）方法活体组织检查（活检）方法 优点： 切片质量好、时间充裕、准确性 高，风险较小； 缺点： 出片慢，须三天后出诊断报告。 一、常规病理诊断（石蜡切片）一、常规病理诊断（石蜡切片） 13 颈部肿物：鼻咽癌颈部淋巴结转移 14 二、快速病理诊断（冷冻切片）二、快速病理诊断（冷冻切片） 又称 “手术中的病理诊断 ”。 要求 30分钟内作出病理诊断。 优点： 诊断快，及时解决手术中的问题 （肿瘤的性质、扩散范围、识别组织等） 。 缺点： 切片质量差、诊断困难、时间仓促 、 风险较大。骨组织和太小的组织不宜 做冰冻。 15 触摸 乳腺肿物 16 在手术室局部切取肿物 17 局部切下肿瘤送病理科做快速冰冻切片 18 病理科医生选取肿瘤组织做冰冻切片 19 快速冷冻切片 20 病理学的观察方法 大体观察 组织学观察（光镜） 细胞学观察（光镜） 超微结构观察（电镜） 组织化学和细胞化学观察 分子生物学技术的形态学观察 21 皮肤肿物活检确诊 为 皮肤 鳞状细胞癌 22 体表肿物穿刺吸取细胞体表肿物穿刺吸取细胞 23 穿刺法抽吸细胞涂片检查穿刺法抽吸细胞涂片检查 24 什么叫病理诊断？什么叫病理诊断？ 病理诊断： 病理医师根据 肉眼 及 镜下观察 ， 结合 临床资料 及 手术所见 ， 进行综合分析后得 出的综合判断性结论。 病理诊断的生命是准确与及时。 病理科医生是在微观世界中看病的人 ，是医学领域中的无名英雄。 25 第一章 细胞和 组织的 适应与损伤 26 正常细胞和组织可以对体内外环正常细胞和组织可以对体内外环 境变化等的持续性境变化等的持续性 刺激作出形态、功能刺激作出形态、功能 和代谢的反应性调整和适应。和代谢的反应性调整和适应。 包括包括 : 适应适应 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 可逆性损伤可逆性损伤 变性变性 不可逆性损伤不可逆性损伤 坏死坏死 凋亡凋亡 细胞老化细胞老化 27 可逆性损伤细胞 适应细胞 不可逆性 损伤细胞 有害因子 正常细胞 28 第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 海拔 4000m 29 细胞和其构成的组织、器官对于内 外环境中持续性刺激和各种有害因子而 产生的非损伤性应答反应， 称为 适应 (adaptation)。 （ 机体为抵御各种因子的损害 通过调 整相关的功能代谢和结构形态，使机体 得以耐受而存活， 这个过程称为 适应） 适应性反应表现为： 萎缩、肥大、增生、化生萎缩、肥大、增生、化生 30 一一 、萎、萎 缩缩 (atrophy) 已发育正常的实质细胞、组织或器官已发育正常的实质细胞、组织或器官 的体积缩小。的体积缩小。 亦可伴发亦可伴发 实质细胞数量减少实质细胞数量减少 。 病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。 种类种类 :生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩病理性萎缩 ：全身性：全身性 局部性局部性 31 胸腺生理性萎缩胸腺生理性萎缩 32 病理性萎缩病理性萎缩 的类型的类型 1、营养不良性萎缩 : 2、压迫性萎缩 : 3、失用性萎缩 : 4、去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤 5、内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降，引 起靶器官细胞萎缩。 、老化和损伤性萎缩：大脑和心脏老化（神 经细胞和心肌细胞的萎缩），慢性萎缩性 胃炎（细菌感染） 33 营养不良性萎缩营养不良性萎缩 (恶病质恶病质 ) 34 老年营养不良性脑萎缩老年营养不良性脑萎缩 （脑动脉硬化缺血）（脑动脉硬化缺血） 35 36 肾动脉粥样硬化缺血性萎缩肾动脉粥样硬化缺血性萎缩 37 慢性肾盂肾炎肾单位破坏性萎缩慢性肾盂肾炎肾单位破坏性萎缩 38 尿路结石梗阻、肾 积水 , 压迫性肾萎缩 正常肾 39 肾盂积水压迫性肾萎缩（尿结石）肾盂积水压迫性肾萎缩（尿结石） 40 肾上腺萎缩（内分泌性萎缩）肾上腺萎缩（内分泌性萎缩） 41 横 纹 肌 神 经 性 萎 缩 正常 萎缩 42 二、肥大二、肥大 (hypertrophy) 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使 肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使 细胞、组织和器官的体积增大 细胞、组织和器官的体积增大 以实质细胞体积增大为主，常伴实质以实质细胞体积增大为主，常伴实质 细胞数量增多。细胞数量增多。 分为：生理性肥大分为：生理性肥大 病理性肥大病理性肥大 43 病理性肥大的类型：病理性肥大的类型： 1、代偿性肥大： 因相应器官和组织功能负荷 过重所致。 失代偿 ： 指过度的代偿导致器官功能不全（衰竭） 。 2、内分泌性肥大： 内分泌激素作用于效应器所致。 假性肥大 实质细胞萎缩，间质成分（纤维、脂肪） 增生造成的器官和组织体积增大。 44 内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大 妊娠子宫 45 肥 大 46 老年性前列腺增生肥大 （内分泌失调所致） 47 心肌代偿性肥大（失代偿可致心衰）心肌代偿性肥大（失代偿可致心衰） 48 肾盂积水、扩张 ，皮质变薄 . 思考题 : 肾肥大？肾萎缩？ 49 三、增生（三、增生（ hyperplasia) 概念 :细胞有丝分裂活跃 而致组织、器官内 细 胞数目增多的现象， 称为增生 。 以细胞数量增多为主，亦伴有细胞肥大。常 导致组织或器官的体积增大和功能活跃。 类型： 生理性增生、病理性增生 原因： 代偿性增生、激素过多、生长因子过多 病变： 弥漫性增生、局限性增生 例：肝移植术、乳腺组织增生、子宫内 膜增生、损伤修复 50 生 理 性 (激素性 )增 生 增生早期子宫内膜 增生晚期子宫内膜 51 乳腺局部增生，形 成肿块 甲状腺弥漫增生肿大 52 病病 理理 性性 增增 生生 (肿瘤肿瘤 ) 53 四、化四、化 生生 (metaplasia) 由于环境改变或理化因子刺激，由于环境改变或理化因子刺激， 一种分一种分 化成熟的细胞类型化成熟的细胞类型 逐渐逐渐 被另一种分化成熟的被另一种分化成熟的 细胞类型所取代的过程细胞类型所取代的过程 称为化生称为化生 。 化生并非由原来成熟的细胞直接转变所致化生并非由原来成熟的细胞直接转变所致 ，而是由具有分裂增殖能力和多向分化潜，而是由具有分裂增殖能力和多向分化潜 能的幼稚未分化细胞完成。例如：储备细能的幼稚未分化细胞完成。例如：储备细 胞、基底细胞、成体干细胞等。胞、基底细胞、成体干细胞等。 化生多发生在同源性细胞之间化生多发生在同源性细胞之间 (上皮细胞之上皮细胞之 间或间叶细胞之间 间或间叶细胞之间 )。 54 （一）化生的常见类型（一）化生的常见类型 1 、上皮组织的化生 鳞状上皮化生（鳞化）： 慢性炎症时，支气管纤毛柱状上皮或宫颈 黏液柱状上皮被鳞状上皮取代；肾盂、膀胱 结石时移行上皮被鳞状上皮取代。 胃假幽门腺化生或肠上皮化生（肠化）： 慢性萎缩性胃炎时，胃上皮被肠上皮取代 ；反流性食管炎，食管鳞状上皮被胃型或肠 型上皮取代。 55 2、间叶组织的化生、间叶组织的化生 骨、软骨化生： 纤维结缔组织被骨或软骨取代。由 成纤维细胞转变为骨母细胞或软骨母细 胞 骨或软骨（不可逆）。 如：骨化性肌炎、强直性脊柱炎。 56 支气管粘膜鳞状化生吸烟者常见 支气管粘膜 鳞状化生。 57 宫颈黏液柱状上皮鳞状化生宫颈黏液柱状上皮鳞状化生 （慢性宫颈炎）（慢性宫颈炎） 58 宫颈黏液柱状上皮鳞状化生 59 胃粘膜肠上皮化生 60 膀胱移行上皮鳞状化生膀胱移行上皮鳞状化生 61 （二）化生的利弊（二）化生的利弊 1、可加强机体抵御外界刺激的能力； 2、削弱了细胞的正常功能（原有功能 丧失）； 3、可能会导致细胞恶变 （癌前病变 / 癌）。 （三 ）上皮间质转化 上皮间质转化：主要指上皮细胞通过特定 程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程 62 适适 应应 性性 反反 应应 小小 结结 n 萎缩萎缩 : 主要为细胞主要为细胞 体积缩小体积缩小 。 n 肥大肥大 : 主要为细胞主要为细胞 体积增大体积增大 。 n 增生增生 : 主要为细胞主要为细胞 数量增加数量增加 。 n 化生化生 : 细胞、组织细胞、组织 类型的改变类型的改变 。 思考：思考： 化生对机体的利弊？化生对机体的利弊？ 心脏萎缩的病变（眼观、镜观）？心脏萎缩的病变（眼观、镜观）？ 63 龙 胜 金 坑 梯 田 64 第二节 细胞和组织损伤 65 第二节第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制细胞和组织的损伤的原因和机制 当机体内外环境改变超过组织和当机体内外环境改变超过组织和 细胞的适应能力时，可引起细胞和细胞细胞的适应能力时，可引起细胞和细胞 间质发生物质代谢、组织化学、超微结间质发生物质代谢、组织化学、超微结 构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，构乃至光镜和肉眼可见的异常变化， 称称 为损伤（为损伤（ injury） 。 表现为：表现为： （一）（一） 变性和物质沉积变性和物质沉积 （二）细胞死亡：坏死（二）细胞死亡：坏死 、凋亡、凋亡 66 细胞和组织损伤的原细胞和组织损伤的原 因因 1.缺血缺氧缺血缺氧 6.神经内分泌因素神经内分泌因素 2.生物因子 生物因子 7.免疫因素免疫因素 3.物理因子 遗传性缺陷 物理因子 遗传性缺陷 4.化学因子化学因子 社会心理因素 社会心理因素 5.营养失衡 营养失衡 一、 细胞和组织损伤的原因 原因众多 机制复杂 67 二、细胞和组织损伤的机制二、细胞和组织损伤的机制 n 不同的损伤因子，引起的损伤机不同的损伤因子，引起的损伤机 制各异。制各异。 n 机体产生损伤及其损伤的程度与机体产生损伤及其损伤的程度与 刺激因子的强弱、持续的时间及组刺激因子的强弱、持续的时间及组 织细胞的耐受性有关。织细胞的耐受性有关。 n 损伤只有在一些重要的生化系统损伤只有在一些重要的生化系统 遭受破坏时，形态变化才会明显地遭受破坏时，形态变化才会明显地 表现出来。表现出来。 68 （一）细胞膜的损伤（一）细胞膜的损伤 （二）线粒体的损伤（二）线粒体的损伤 （三）活性氧类物质的损伤（三）活性氧类物质的损伤 （四）胞质内游离钙的损伤（四）胞质内游离钙的损伤 （五）缺血缺氧生物损伤（五）缺血缺氧生物损伤 （六）化学性损伤（六）化学性损伤 （七）遗传变异（七）遗传变异 细胞和组织损伤的机制细胞和组织损伤的机制 69 缺血 缺氧 细胞内 线 粒体 ATP产生障碍 膜 Na/k泵 膜 Ca泵功能 水、钠入细胞 胞 浆 内游离 Ca 细胞水肿 (水 变性 ) 磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化 胞 浆 内 溶酶体酶释放 膜损伤 自由基 细胞自溶 (坏死 ) 酵解 细胞 内 PH 蛋白质 合成 胞浆内脂 质沉积 核糖体 脱落 (脂肪变 ) 70 第三节 细胞可逆性损伤第三节 细胞可逆性损伤 n可可 逆逆 性性 损伤损伤 : 变变 性性 n不不 可逆性可逆性 损伤：损伤： 细胞死亡细胞死亡 细胞死亡包括细胞死亡包括 坏坏 死死 和和 凋凋 亡亡 71 细胞可逆性损伤的形态学变化称变性细胞可逆性损伤的形态学变化称变性 变 性 (degeneration) 是指细胞或组织间质受损伤后，由于 代谢障碍， 使细胞内或细胞间质内 出现异 常物质或正常物质异常蓄积的现象。 变性的器官功能下降，重者可致功能 衰竭。 大多数在病因去除后可恢复正常。 72 1、细胞水肿（水变性）、细胞水肿（水变性） 2、脂肪变、脂肪变 3、玻璃样变、玻璃样变 (又称透明变性又称透明变性 ) 4、淀粉样变、淀粉样变 5、黏液样变、黏液样变 6、病理性色素沉着、病理性色素沉着 7、病理性钙化、病理性钙化 可逆性损伤的常见类型 73 1、 细胞水肿（细胞水肿（ 又称水变性又称水变性 ） 细胞内细胞内 Na+、水分聚集增加。、水分聚集增加。 眼观眼观 :水肿器官体积增大，颜色变淡。水肿器官体积增大，颜色变淡。 光镜光镜 :细胞体积变大细胞体积变大 ,胞浆淡染透亮，细胞胞浆淡染透亮，细胞 肿大似气球肿大似气球 ,又称气球样变。又称气球样变。 电镜电镜 :胞核正常，胞浆基质疏松胞核正常，胞浆基质疏松 ,线粒体线粒体 .内内 质网扩胀质网扩胀 ,空泡变。空泡变。 结果结果 :原因除去后可恢复正常。如进一步发原因除去后可恢复正常。如进一步发 展可成脂肪变甚至坏死。展可成脂肪变甚至坏死。 74 细胞水肿细胞水肿 发生机理发生机理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素缺氧、缺血、感染、中毒等因素 细胞内微粒体细胞内微粒体 ATP产生障碍产生障碍 Na/k泵功能障碍泵功能障碍 水、钠进入细胞水、钠进入细胞 细胞水肿细胞水肿 75 结果 原因消除可恢复 正常肝细胞 肝细胞水肿（气球样变） 76 病毒性肝炎（肝细胞水肿）病毒性肝炎（肝细胞水肿） 77 肝肝 细细 胞胞 水水 肿肿 (气球样变气球样变 ) 78 肝细胞水样变（电镜）肝细胞水样变（电镜） 正常线粒体 肿胀线粒体 79 2、脂肪变（脂肪沉积、脂肪变（脂肪沉积、 fatty degeneration) 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞 质中称为脂肪变。质中称为脂肪变。 因肝脏脂代谢障碍所因肝脏脂代谢障碍所 致，病因去除后可恢复。致，病因去除后可恢复。 常见于肝、心、肾，尤以肝细胞 常见于肝、心、肾，尤以肝细胞 最为常见（脂肪肝）。最为常见（脂肪肝）。 80 肝脂肪变性的病因和发生机制：肝脂肪变性的病因和发生机制： 病因：病因： 缺氧、中毒（酗酒）、营养不良、高缺氧、中毒（酗酒）、营养不良、高 脂饮食和感染（丙肝）、糖尿病等。脂饮食和感染（丙肝）、糖尿病等。 肝脏是脂肪代谢的重要场所，在脂肪代肝脏是脂肪代谢的重要场所，在脂肪代 谢过程中任何一个环节发生障碍，均可引起谢过程中任何一个环节发生障碍，均可引起 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 。 机制机制 : 肝细胞肝细胞 脂肪酸脂肪酸 增多；增多； 甘油三脂甘油三脂 合成过多；合成过多； 脂蛋白、载脂蛋白合成障碍脂蛋白、载脂蛋白合成障碍 。 81 脂肪酸 氧化 酮体 合成 磷脂 胆固醇 甘油三酯 (中性脂肪 ) 载脂蛋白 脂蛋白 合成 + CO2 肝 细 胞 的 脂 肪 代 谢 血液 饮食 糖转化 脂肪分解 82 脂肪酸 氧化 酮体 合成 磷脂 胆固醇 甘油三酯 (中性脂肪 ) 载脂蛋白 脂蛋白 合成 + CO2高脂饮食 缺氧 营养不良 乳酸 酵解 肝 细 胞 脂 肪 变 的 机 理 83 肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性 （脂肪肝）（脂肪肝） 肝脏肿大、色黄、边缘圆钝、有油腻感肝脏肿大、色黄、边缘圆钝、有油腻感 84 肝脂肪变性镜下形态肝脂肪变性镜下形态 肝细胞内出肝细胞内出 现许多小脂肪空现许多小脂肪空 泡。严重时可融泡。严重时可融 合成一大空泡，合成一大空泡， 把核挤向细胞膜把核挤向细胞膜 下，似脂肪细胞下，似脂肪细胞 。 85 脂脂 肪肪 变变 性性 肝肝 细细 胞胞 86 脂肪变性的特殊染色：脂肪变性的特殊染色： 1、 苏丹 染色 脂滴呈 桔红色 。 2、 锇酸染色 脂滴呈 黑色 。 （以此可与水变性区分） 87 心肌脂肪变性心肌脂肪变性 虎斑心虎斑心 脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗 红色相间，形成黄红相间的虎皮状斑纹。称红色相间，形成黄红相间的虎皮状斑纹。称 “虎斑心虎斑心 ”。 心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的概念不同心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的概念不同 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 脂肪组织增生伸入心肌间质内，导致心肌脂肪组织增生伸入心肌间质内，导致心肌 纤维萎缩，重者可致心衰或心脏破裂。纤维萎缩，重者可致心衰或心脏破裂。 88 3、玻璃样变、玻璃样变 (透明变，透明变， hyaline degeneration) 细胞内或间质中出现半透明状蛋白 细胞内或间质中出现半透明状蛋白 质蓄积，称为玻璃样变。质蓄积，称为玻璃样变。 玻璃样物形成的原因、机制及化学成分可玻璃样物形成的原因、机制及化学成分可 各不相同，但形态相同：各不相同，但形态相同： 大体大体 : 灰白、半透明、毛玻璃状、质韧，缺灰白、半透明、毛玻璃状、质韧，缺 乏弹性。乏弹性。 镜下镜下 : 均质、红染均质、红染 （嗜伊红）（嗜伊红） 的无结构物质的无结构物质 89 （ 1）细胞内玻璃样变 均质红染的圆形小体位于细胞浆内。 肾小管上皮的 玻璃样小体 （重吸收蛋白） 浆细胞内的 Rusell小体 （免疫球蛋白） 酒精性肝病时肝细胞内的 Mallory小体 （细 胞中间丝前角蛋白变性） 90 肝细胞内 Mallory小体肾小管上皮 玻璃样小体 酒精性肝病肾炎蛋白尿 91 浆浆 细细 胞胞 内内 玻玻 璃璃 样样 变变 ( Russell小体 ) 92 （ 2）纤维结缔组织玻璃样变）纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增生形胶原纤维增生形 成（胶原蛋白交联成（胶原蛋白交联 、变性、融合、沉、变性、融合、沉 积）。积）。 见于疤痕组织见于疤痕组织 ，纤维化的肾小球，纤维化的肾小球 、动脉粥样硬化的、动脉粥样硬化的 纤维斑块等。纤维斑块等。 93 结缔组织玻璃样变（瘢痕组织） 镜下 ： 均质红染（嗜伊红）物质 94 支气管壁玻璃样变（慢性支气管炎）支气管壁玻璃样变（慢性支气管炎） 肉眼观：灰白色，质韧、半透明肉眼观：灰白色，质韧、半透明 95 （ 3）细小动脉壁玻璃样变）细小动脉壁玻璃样变 （细小动脉硬化）（细小动脉硬化） 多多 见于缓进型高血压或糖尿病时见于缓进型高血压或糖尿病时 肾、脑、脾等细小动肾、脑、脾等细小动 脉。由于细动脉脉。由于细动脉 发生痉挛，内膜通透性增高，发生痉挛，内膜通透性增高， 血浆蛋白血浆蛋白 质渗入和基底膜代谢物质沉积在内膜下质渗入和基底膜代谢物质沉积在内膜下 ，使细小动脉壁玻璃样变（管壁增厚、，使细小动脉壁玻璃样变（管壁增厚、 管腔狭窄或闭塞），导致细动脉硬化。管腔狭窄或闭塞），导致细动脉硬化。 96 高血压病：高血压病： 肾小球入球细动脉硬化（玻璃样变） 97 高血压病肾细动脉玻璃样变高血压病肾细动脉玻璃样变 98 高血压病高血压病 ： 脾脾 细动脉硬化 玻璃样变 99 4、 淀淀 粉粉 样样 变变 性性 是是 细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多 糖复合物蓄积，因具有淀粉样染色得糖复合物蓄积，因具有淀粉样染色得 名。名。 镜下为均质、红染、显示淀粉样呈镜下为均质、红染、显示淀粉样呈 色反应物质。色反应物质。 可分为局部性和全身性可分为局部性和全身性 。常发生在。常发生在 一些肿瘤及长期慢性炎症时。一些肿瘤及长期慢性炎症时。 100 淀粉样变为均质、红染、无结构物质 甲状腺髓样癌 101 5、 粘粘 液液 样样 变变 性性 是指组织间质内，粘多糖（透是指组织间质内，粘多糖（透 明质酸等）和蛋白质的蓄积。明质酸等）和蛋白质的蓄积。 常见于间叶组织肿瘤、风湿常见于间叶组织肿瘤、风湿 病、动脉粥样硬化及甲状腺功能病、动脉粥样硬化及甲状腺功能 低下等疾病。低下等疾病。 102 甲状腺功能低下形成的黏液性水肿甲状腺功能低下形成的黏液性水肿 103 粘粘 液液 样样 变变 性性 104 6、 病病 理理 性性 色色 素素 沉沉 着着 n 正常人体内可出现含铁血黄素、脂褐正常人体内可出现含铁血黄素、脂褐 素、黑色素、胆色素等内源性色素，素、黑色素、胆色素等内源性色素， 外源性色素有时也会进入体内。外源性色素有时也会进入体内。 n 在病理情况下，某些色素可沉积于细在病理情况下，某些色素可沉积于细 胞内外，称病理性色素沉着。胞内外，称病理性色素沉着。 105 含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积 含铁血黄素是血红蛋白代谢的衍生物。含铁血黄素是血红蛋白代谢的衍生物。 见于陈旧性出血。 红细胞崩解后含铁 血黄素析出。 106 脂褐素（消耗性色素）脂褐素（消耗性色素） 见于老年人和营养不良者心、肝细胞 107 脂脂 褐褐 素素 108 黑黑 色色 素素 109 7、病理性钙化、病理性钙化 指在骨和牙之外指在骨和牙之外 的其它组织内有固的其它组织内有固 体钙盐（磷酸钙、体钙盐（磷酸钙、 碳酸钙）沉积碳酸钙）沉积 。 分为：分为： 营养不良性钙化营养不良性钙化 ； 转移性钙化转移性钙化 （伴血（伴血 钙增高）。钙增高）。 110 病病 理理 性性 钙钙 化化 n 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中 ，称为，称为 营养不良性钙化营养不良性钙化 。 此时体内钙磷代谢正常，见于结核病、此时体内钙磷代谢正常，见于结核病、 血栓、疤痕组织中，可能与局部碱性磷酸酶血栓、疤痕组织中，可能与局部碱性磷酸酶 增多有关。增多有关。 n 由于全身钙磷代谢失调（高血钙）致钙盐沉由于全身钙磷代谢失调（高血钙）致钙盐沉 积于正常组织内，称积于正常组织内，称 转移性钙化转移性钙化 。 主要见于甲旁腺功能亢进、维生素主要见于甲旁腺功能亢进、维生素 D摄入摄入 过多、肾衰及某些骨肿瘤。过多、肾衰及某些骨肿瘤。 111 第四节 细胞死亡 第四节 细胞死亡 细胞发生致死性代谢停止、结构破坏 、功能丧失，便可引起 不可逆性 损伤损伤 病变发生在细胞核。 细胞死亡分为： 坏死、凋亡。 112 一、坏一、坏 死死 (necrosis) 概念：概念： 是是 以酶溶性变化为特点的活体以酶溶性变化为特点的活体 内局部组织中细胞的死亡称为坏死。内局部组织中细胞的死亡称为坏死。 坏死病变发生坏死病变发生 在细胞核，不可逆转。在细胞核，不可逆转。 坏死的原因坏死的原因 : 任何能导致组织、细胞代谢完全任何能导致组织、细胞代谢完全 停止的原因。停止的原因。 113 （一）、（一）、 坏死的基本病变坏死的基本病变 细胞核的变化细胞核的变化 细胞核的变化是细胞坏死的主要 细胞核的变化是细胞坏死的主要 形态学标志： 形态学标志： 核固缩 核固缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 114 坏坏 死死 细细 胞胞 核核 形形 态态 115 坏死细胞质的变化：坏死细胞质的变化： 坏死细胞胞浆嗜酸性增强（红染坏死细胞胞浆嗜酸性增强（红染 ）。）。 间质的变化：间质的变化： 实质细胞坏死后，细胞外基质逐渐崩解液实质细胞坏死后，细胞外基质逐渐崩解液 化，结构模糊。化，结构模糊。 细胞坏死酶被释放入血，使血浆酶水平增高，细胞坏死酶被释放入血，使血浆酶水平增高， 是临床早期诊断细胞坏死的参考指标是临床早期诊断细胞坏死的参考指标 。 例如：例如： 心肌梗死心肌梗死 肌酸激酶肌酸激酶 ； 肝细胞坏死肝细胞坏死 转氨酶转氨酶 ； 急性胰腺炎急性胰腺炎 血清胰淀粉酶血清胰淀粉酶 。 116 心肌坏死细胞浆红染心肌坏死细胞浆红染 正常心肌 坏死 心肌 117 （二）、（二）、 坏坏 死死 的的 类类 型型 凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死 干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 坏疽坏疽 (gangrene)（）干性坏疽（）干性坏疽 （）湿性坏疽 （）湿性坏疽 （）气性坏疽 （）气性坏疽 118 概念：蛋白质凝固且溶酶体水解作用较弱概念：蛋白质凝固且溶酶体水解作用较弱 时，坏死组织区呈灰黄、干燥、质 时，坏死组织区呈灰黄、干燥、质 实状态，称为凝固性坏死。 实状态，称为凝固性坏死。 部位：好发心、肝、肾、脾实质性器官。部位：好发心、肝、肾、脾实质性器官。 镜下特点镜下特点 : 组织坏死后，细胞细微结构组织坏死后，细胞细微结构 消失，但 消失，但 组织结构轮廓依然保存组织结构轮廓依然保存 1凝固性坏死 119 肾凝固性坏死：肾凝固性坏死： 坏死区灰黄、干燥，呈实质性，分界清楚坏死区灰黄、干燥，呈实质性，分界清楚 120 肾凝固性坏死（镜下）肾凝固性坏死（镜下） 正常 坏死充血出血带 121 2 液液 化化 性性 坏坏 死死 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，由于坏死组织中可凝固的蛋白质少， 或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等 释放大量水解酶，或组织富含水分和磷释放大量水解酶，或组织富含水分和磷 脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 ，称为液化性坏死。，称为液化性坏死。 常伴有液腔形成。常伴有液腔形成。 多见于：细菌或某些真菌感染引起的脓 多见于：细菌或某些真菌感染引起的脓 肿及脑梗死灶。肿及脑梗死灶。 122 肺肺 脓脓 肿肿 123 脑液化性坏死（脑软化） 124 3 纤维素样坏死纤维素样坏死 发生于纤维结缔组织和血管壁 ，是变态反应和恶性高血压的特征 性病变。 病变部位形成细丝状、颗粒状 或小条块状无结构物质，因其与纤 维素（纤维蛋白）染色性质相似而 得名。 125 恶性高血压：恶性高血压： 小动脉管壁纤维样坏死小动脉管壁纤维样坏死 126 恶性高血压：恶性高血压： 小动脉小动脉 管壁纤维素样坏死管壁纤维素样坏死 127 干酪样坏死干酪样坏死 (caseous necrosis) 在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死 区呈黄色，状如奶酪，称之干酪样坏死。区呈黄色，状如奶酪，称之干酪样坏死。 组织坏死较彻底。 组织坏死较彻底。 镜下镜下 : 为均匀红染无结构的颗粒状物，不见坏 为均匀红染无结构的颗粒状物，不见坏 死区原组织结构的残影。是坏死更为彻 死区原组织结构的残影。是坏死更为彻 底的特殊类型的凝固性坏死。 底的特殊类型的凝固性坏死。 128 肺结核病干酪样坏死 129 肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核 干酪样坏死干酪样坏死 130 干酪样坏死（镜下） 131 脂脂 肪肪 坏坏 死死 脂肪坏死属液化性坏死脂肪坏死属液化性坏死 。 急性胰腺炎急性胰腺炎 酶解性酶解性 脂肪坏死；脂肪坏死； 乳腺外伤乳腺外伤 创伤性脂创伤性脂 肪坏死肪坏死 。 急性胰腺炎 钙皂 132 坏坏 疽疽 (gangrene) 指局部组织大块指局部组织大块 坏死并继发腐败菌坏死并继发腐败菌 感染称为坏疽感染称为坏疽 。 类型：类型： 干性坏疽干性坏疽 : 常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。 湿性坏疽湿性坏疽 :多发生在与外界相通的多发生在与外界相通的 内脏内脏 (子宫、肺、阑尾、肠子宫、肺、阑尾、肠 )，常伴毒血症，常伴毒血症 气性坏疽气性坏疽 : 合并产气厌氧菌感染，合并产气厌氧菌感染， 坏死区产生大量气体，呈蜂窝状，全身中坏死区产生大量气体，呈蜂窝状，全身中 毒症状明显。毒症状明显。 133 足指干性坏疽 坏死区发黑（ 硫化铁）、干 瘪、分界清楚 。患者全身中 毒症状轻。 134 湿性坏疽：湿性坏疽： 坏死区肿胀、边界不清、恶坏死区肿胀、边界不清、恶 臭（吲哚、粪臭素），患者中毒症状较重臭（吲哚、粪臭素），患者中毒症状较重 。 135 产后子宫湿性坏疽 136 气气 性性 坏坏 疽疽 137 （三）、坏（三）、坏 死死 的的 结结 局局 溶解吸收溶解吸收 分离排出分离排出 机机 化化 包包 裹、钙裹、钙 化化 138 溶溶 解解 吸吸 收收 坏死细胞和周围中性粒细坏死细胞和周围中性粒细 胞释放水解酶，使坏死组织溶解胞释放水解酶，使坏死组织溶解 液化。通过淋巴管、血管吸收或液化。通过淋巴管、血管吸收或 巨噬细胞吞噬清除巨噬细胞吞噬清除 。 139 分分 离离 排排 出出 不能被完全溶解吸收的较大的不能被完全溶解吸收的较大的 坏死灶，边缘部发生溶解，使坏死坏死灶，边缘部发生溶解，使坏死 灶与健康组织分离排出体外，可形灶与健康组织分离排出体外，可形 成成 糜烂糜烂 、 溃疡或空洞溃疡或空洞 。 深部坏死组织分离排除可形成深部坏死组织分离排除可形成 窦道窦道 或或 瘘管瘘管 。 140 糜烂：糜烂： 坏死组织脱落后，在皮肤或坏死组织脱落后，在皮肤或 黏膜形成的黏膜形成的 浅表缺损浅表缺损 （以上皮或表（以上皮或表 皮脱落为主）。皮脱落为主）。 141 糜烂及溃疡示意图 142 溃溃 疡（疡（ ulcer) 皮肤或粘膜的坏死组织分离排皮肤或粘膜的坏死组织分离排 出后所形成的缺损称溃疡。出后所形成的缺损称溃疡。 胃溃疡病 143 小腿皮肤慢性溃疡小腿皮肤慢性溃疡 144 空空 洞洞 与外界相通与外界相通 的内脏器官（的内脏器官（ 肾肾 、肺）坏死组织、肺）坏死组织 溶解液化后经自溶解液化后经自 然管道排出体外然管道排出体外 ，所留下的缺损，所留下的缺损 , 称空洞。称空洞。 肾结核空洞 145 肾空洞形成过程 肾空洞形成过程 146 147 肺 空 洞 形 成 过 程 148 窦道窦道 :深部坏死组织穿出体表，深部坏死组织穿出体表， 形成只有一个开口的病理性盲管形成只有一个开口的病理性盲管 瘘管瘘管 :连接空腔脏器和体表或空连接空腔脏器和体表或空 腔脏器之间的病理性管道，通腔脏器之间的病理性管道，通 常有个或个以上的开口。常有个或个以上的开口。 149 坏死灶 150 窦道 151 瘘管 152 机化、