病理思考题全解

常见的坏死类型主要有：凝固性坏死、液化性坏死和纤维素性坏死三个基本类型，此外还有坏疽等一些 特殊类型。 1 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固 性坏死。多见于心、肝、脾、肾等器官。此种坏死与健康组之间界限多较明显。镜下特点为细胞结构消 失，而组织结构仍保存。 2 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固性蛋白质少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等 I 释放大量水解酶 或组织富含水分和磷脂 则细胞组织易发生溶解液化 称为液化性坏死。见于细菌或 真菌引起的脓肿、缺血引起的脑软化等。脂肪坏死是液化性坏死的特殊性类型，主要分为创伤性坏死和 酶解性脂肪性坏死两种类型。 3 纤维素性坏死：好发于结缔组织和小血管壁。镜下可见病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结 构物质。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结核性多动脉炎等。 4 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三个类型。前两者多 继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生并不是由原来的 成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的 结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新变成表达的产物。 化生常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生有多种类型，上皮组织的化生 以鳞化最常见。如慢性支气管炎时，支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激次下转化 为鳞状上皮。慢性胃肠炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为 肠化；胃窦胃体部腺体由幽门腺取代，称为幽门化生。慢性返流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化 生为胃型或肠型柱状上皮。间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称 为骨或软骨化生。 病理性萎缩类型：1 营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩 2 压迫性萎缩 如 尿路梗阻时 因肾盂积水引起的肾萎缩 3 失用性萎缩 如久病不动时的肌肉萎缩 4 去神经性萎缩 如因 神经损伤所致的肌肉萎缩 如因垂体缺血性坏死引发的肾上腺萎缩。 肝脂肪变性特点：肝脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界 膜包绕的圆形均质小体，叫脂质小体，肉眼见病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油 腻感。肝细胞发生脂肪变性的机理主要是：脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，及脂肪酸的氧化障碍 等。 病理性钙化：骨、牙以外的组织内有固态钙盐的沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸 钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。 细胞核在细胞坏死时的变化包括：1 浓缩：由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;2 核 碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；3 核溶解：在脱氧核糖核酸酶的 作用下，染色质 DNA 分解，染色变淡，或仅见轮廓。当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时，可先出现 核缩，而后碎裂，最后溶解。但如果损伤强、经过快时，则可先产生染色质边集，继而碎裂，或由正常 状态直接迅速溶解。 坏死的结局： 1 坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2 溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收，不能 吸收的碎片由吞噬细胞吞噬清楚。坏死液化范围较大可形成囊腔。 3 分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损， 前者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深性盲道称为窦道。两端开口 的通道样坏死性缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残 留的空腔称为空洞。 4 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。如坏死组织 太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化与包裹的肉芽组织最 终形成纤维瘢痕。 5 钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后已发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性 钙化。 凋亡：凋亡也称程序性死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡 方式，在形态上和生化特征上都有别于坏死。 其形态学特点是凋亡细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，进而胞核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核 碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被吞噬细胞和相邻的其他实质细胞吞噬、降解。 人体细胞再生能力的不同，可分为以下三类： 1 不稳定细胞：在生理状态下能及时从 G1 期进入 S 期，不断分裂增值 以更替衰老死亡的细胞，病理 情况下再生能力也极强。如皮肤表皮、造血细胞、呼吸/消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。 2 稳定细胞：生理状态下不增值，处于 G0 期，在受到损伤时，可活跃增生。如肝、肾、成纤维细胞、 骨细胞、平滑肌细胞等。 3 永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后由瘢痕修复。 肉芽组织的形态和功能： 肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性 细胞侵润， 肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。光镜下主要由成纤维细胞和新生 的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。 它的主要功能有：1 抗感染，保护创面；2 填补伤口，接合其他组织缺损；3 机化、包裹无生机组织 和异物（血凝块、坏死组织）等。 淤血病变及淤血后果： 1 淤血后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩及变性、间质纤维结缔组织增生而至淤血性硬化。 2 肺淤血，病变：肺泡壁毛细血管扩张、充血；后果:淤血性水肿，肺泡腔内出现淡红色的水肿液；严 重时可出现淤血性出血，导致发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素， 使咯出的痰呈褐色，这种巨噬细胞常出现在左心衰竭的情况下，因而被称为心力衰竭细胞。 3 慢性肝淤血时，中央静脉周围的肝细胞脂肪变性，肝切面出现槟榔状的花纹，称为槟榔肝。较急性且 严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。慢性肝淤血可引起淤血性硬化。 肝淤血： 1 左心衰竭导致大循环淤血，其中也可引起肝淤血。 2 肉眼：肝切面出血红黄相间的条纹为槟榔肝，长期肝淤血可引起淤血性硬化，质地变硬。 3 镜下：肝窦及中央静脉扩张肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央） ，肝细胞脂肪变（小叶外围带） 。由于间 质组织增生，使肝硬化。 血栓： 1 血栓 形成：在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。 2 形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态改变；血液凝固性增高。 3 对机体的影响：有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。不利的一面：血栓阻塞血管可引起组 织缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。 心肌梗死后，室壁瘤附壁血栓形成的机制： 1 条件：心、内膜受损 血流状态改变 血液凝固性增高 2 室壁瘤内附壁血栓形成机理：心内膜受损，血流出现涡流 3 血栓脱落引起远处器官栓塞。 栓子 1 种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及虫卵；细菌等。 2 运行途径：(!)顺血流方向：体静脉 右心房 右心室 肺动脉及其分支；左心房 左心室 动脉系统至大 动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。 （2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压剧增所致）：下腔 静脉 下腔静脉所属分支；左心 房间隔缺损或室间隔缺损 右心等。 3 后果：肺动脉衰竭，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑 梗死。呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可 引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 风湿性心脏病患者突然出现右侧偏瘫的原因 1 风湿性心内膜炎左心房 血栓形成，其原因：（1）左心房内膜受损，易血栓形成；（2）由于二尖瓣 狭窄，左心房淤血，血流速度减慢也可引起血栓形成。 2 偏瘫形成原因：左心房血栓脱落，随动脉大循环系统栓塞在脑动脉的分支，血栓栓塞引起偏瘫。 肾心肺肠梗死特点 肾：贫血性梗死，为锥形病灶，尖端朝血管阻塞处（门部） ，底部朝向被膜；因肾脏为规则供血，血管 呈锥形分支。侧枝循环不丰富，为贫血性梗死。 心脏：贫血性梗死，切面梗死灶形状不规则或呈地图状；因心冠状动脉分支不规则供血，侧枝循环不丰 富。 肺：出血性梗死，肺因规则供血，为锥形；因双重血液循环，在淤血状情况，肺组织疏松，出血性梗死。 肠：出血性梗死，梗死灶呈阶段性；双重血液循环，在淤血状况，组织疏松，阶段供血。 梗死对机体的不同影响主要取决于哪些因素： 梗死对机体的影响不同主要取决于发生的器官，梗死灶的大小和部位。 例如：脾梗死对机体影响最小，一般无明显影响。肾梗死 一定范围内的肾梗死，因肾有较大的代偿功 能，只引起腰痛和血尿，不影响肾功能。但较大范围双侧肾梗死，能严重影响肾功能，甚至肾功能衰竭。 心肌梗死灶可影响心脏功能，严重者合并心功能不全，大梗死灶引起病人突然死亡。脑梗死对机体影响 较大，视不同定位二出现不同症候，梗死灶大者可病人突然死亡。 梗死的病理变化 1 贫血性梗死： 肉眼：（1）外观呈椎体形，灰白色；（2）切面呈扇形；（3）边界清楚；（4）尖部朝向器官中心，底 部靠近器官表面；梗死周边可见充血、出血带。 镜下：（1）梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死） ；（2）梗死边缘有多少不等的中性粒细胞侵润； （3）梗死边缘有充血和出血等。 2 出血性梗死： 肉眼：（1）梗死区呈暗红色或紫褐色；（2）有出血；（3）失去光泽，质地脆弱；（4）边界较清； （5）肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。 镜下：（1）梗死区为凝固性坏死；（2）梗死区及边缘有明显的充血和出血；（3）梗死边缘有多少不 等的中性粒侵润等。 血栓 栓塞 梗死 三者之间关系 渗出 渗出包括局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质的渗出和各种炎细胞的渗出。渗出的有利方 面在于，稀释毒素；带来营养物质、补体、抗体，带走代谢产物；渗出物中含纤维蛋白，纤维蛋白交织 成网状，限制细菌扩散，使病灶局限。不利在于渗出过多 压迫和阻塞影响器官功能；纤维素渗出过多 可造成组织的机化，粘连。 白细胞的渗出过程： 边集，由于血流减慢，轴流变宽，造成白细胞靠近并粘附在血管壁表面称白细胞边集；粘附，白细胞附 壁后，大量白细胞附着在内皮细胞表面；游出，白细胞通过血管壁进入周围组织的过程为游出；趋化作 用，白细胞向着化学刺激所在部位做单一定向的移动，叫做趋化作用。 炎症中毛细血管通透性改变的机制： 炎症过程中毛细血管通透性增加的主要机制有：内皮细胞的收缩，一些炎症介质作用于内皮细胞，使 内皮细胞迅速发生收缩；内皮骨架发生重构；内皮细胞传胞作用增强，一些炎症介质可引起内皮细胞穿 胞通道数量增加和囊泡口径增大内皮的直接损伤，某些物理、化学、生物因素可直接导致内皮细胞的 损伤，白细胞可介导内皮细胞的直接损伤；新生毛细血管壁的高度通透性。 炎症的致病原因： 物理性因子如高温。低温。放射线等。化学性因子包括外源性的，如强酸、强碱；内源性的，如坏死组 织的分解产物。生物性因子如细菌、病毒、立克次氏体、支原体、霉菌、寄生虫等。组织坏死，坏死组 织是潜在的致炎因子，新鲜梗死灶的边缘所出现的充血出血带是实为炎症反应。变态反应，机体免疫反 应状态异常时可形成炎症。 炎性介质类型及作用： 炎性介质质炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学介质。细胞释放的炎症介质 包括血管活性胺。花生四烯酸代谢产物，白细胞产物细胞因子，血小板激活因子，一氧化氮，神经肽、 补体及凝血系统。这些炎性介质的主要功能有引起血管扩张、通透性增大，趋化作用，引起发热、疼痛 和组织损伤等作用。 炎症中白细胞在病变局部的作用： 白细胞在炎症局部发挥吞噬作用，吞噬病原体和组织碎片；免疫作用，发挥免疫作用的细胞为单核细胞、 淋巴细胞和浆细胞；组织损伤作用，白细胞可以释放炎症因子造成内皮细胞和组织损伤。 浆液性炎： 浆液渗出为主的炎症，渗出物中还含少量白细胞和纤维素。如感冒初期的鼻粘膜炎症，轻度烧伤（皮肤 水泡） ；炎症较轻，易于消退，但心胞腔、胸膜腔大量积液可压迫心肺影响功能。 化脓性炎： 化脓性炎是以中性粒细胞大量渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。化脓性炎症分 为三类：表面化脓和积脓，表面化脓：粘膜或浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞侵润。积脓： 浆膜腔或内脏空腔的被覆粘膜化脓。蜂窝组织炎，疏松组织中大量中性粒细胞弥漫性侵润。部位：皮肤、 肌肉、阑尾。脓肿：局限性的化脓性炎症，伴有组织坏死、溶解，形成充满脓液的腔。 纤维素性炎： 纤维素性炎是以纤维素渗出为主的炎症。主要发生在粘膜、浆膜、肺。发生在粘膜的纤维素性炎如：白 喉、细菌性痢疾。发生在浆膜的纤维素性炎如大叶性肺炎灰色肝样变期。其结局为量少时，溶解吸收； 量多时，机化，引起浆膜增厚、粘连。 慢性肉芽肿性炎： 是巨噬细胞增生 形成境界明显的结节状病灶。病因：细菌感染；异物。以结核肉芽肿为例，从结核结 节中心向外，肉芽肿的成分依次为：干酪样坏死，类上皮细胞和多核巨噬细胞；淋巴细胞和成纤维细胞。 肿瘤的异型性： 肿瘤在细胞形态和组织结构上，与其起源的正常组织具有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤 的异型性包括两个方面：细胞异型性和结构异型性。 肿瘤的细胞异型性有以下表现：1 肿瘤细胞通常比相应正常细胞大；2 肿瘤细胞的大小和形态很不一致， 可有瘤巨细胞 有些肿瘤细胞分化很差，细胞体积不大，大小和形态也都比较一致；3 肿瘤细胞核体积 增大，核浆比例高；3 肿瘤细胞核的多形性，可出现多核、巨核、异形核等，染色质呈粗颗粒状，堆积 在核膜下；5 核仁明显，体积增大，数目多；6 病理性核分裂象。肿瘤组织在空间排列方式上与相应正 常组织的差异称为肿瘤的结构异型性，主要表现为细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。 良性肿瘤的细胞异型性一般比较小，可有不同程度的结构异型性。恶性肿瘤的细胞异型性和结构异型性 都比较明显。 肿瘤的生长方式： 肿瘤的生长方式有以下三种： 1 膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式。瘤体在组织内有如吹气球一般逐渐增大，将四周组织推开 或挤压，纤维结缔组织增生形成完整的包膜。因此，与周围组织分界清楚。位于皮下者临床触诊时表面 光滑，可以推动，易于手术切除，术后很少复发。 2 侵润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，像树根长入泥土一样侵润并破坏周围正常组织，无包膜形 成，与周围正常组织粘连固定、分界不清。并可侵犯血管、淋巴管或神经而转移至全身。因此，临床触 诊时肿瘤固定不活动或活度小，手术不易切除，术后易复发。需指出的是，个别良性肿瘤如血管瘤，无 包膜，并可侵润周围组织。 3 外生性生长：良、恶性肿瘤都可以呈外生性生长。良性肿瘤只向表面生长 基底部无侵润；恶性肿瘤 在外生性生长的同时，伴有基底部侵润性生长，并且由于其生长迅速，血液供应不足而坏死；或由于继 发细菌感染而坏死，坏死的瘤组织可脱落形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。 恶性肿瘤的局部侵润和蔓延机制： 恶性肿瘤的局部侵润和蔓延机制比较复杂，大致可以归纳为以下四个步骤：1 癌细胞表面粘附分子减少， 使细胞彼此分离；2 癌细胞与基底膜的黏着增加，癌细胞通过表达更多的层粘连蛋白受体与基底膜紧密 附着；3 细胞外基质的降解，癌细胞通过分泌的蛋白酶溶解细胞外基质成分，使基底膜产生局部缺损， 便于癌细胞通过；4 癌细胞的迁移，癌细胞借助自身的阿米巴样运动通过基底膜的缺损处移出。穿过基 底膜的癌细胞进一步溶解间质结缔组织，并在间质中移动。 转移： 恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、或体腔，迁移到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿 瘤的过程称为转移。 1 淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结（区域淋巴结） 。例如，乳腺外上象限 发生的癌常首先转移至同侧的腋窝淋巴结，形成淋巴结的转移性乳腺癌。肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以 后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。由于瘤组织突破被膜，有转移的淋巴 结可以相互融合成团。局部淋巴结发生转移后，可继续转移至淋巴循环下一站的其他淋巴结，最后由胸 导管进入血流，继发血道转移。 2 血道转移：癌细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。由于静脉壁较薄， 同时管内压力较低，故瘤细胞多经静脉入血。少数亦可经淋巴管间接入血。血道转移时，肿瘤细胞经右 心到肺，在肺内形成转移瘤，例如骨肉瘤的肺转移。侵入门静脉系统的肿瘤细胞，首先发生转移，例如 胃肠道癌的肝转移。原发性肺肿瘤或肺内转移瘤的瘤细胞可直接侵入肺静脉或通过肺毛细血管而进入肺 静脉，经左心随主动脉血流到达全身各器官，常转移到脑、骨、肾及肾上腺等处。因此，这些器官的转 移瘤常发生在肺内已有转以后。此外，侵入胸、腰、骨盆静脉的肿瘤细胞，也可以通过吻合支进入脊椎 静脉丛（Batson 脊椎静脉系统） ，例如前列腺癌可通过这一途径转移到脊椎，进而转移到脑，这时可不 伴有肺的转移。 3 种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵入器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一 样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤。这种播散方式称为种植性转移。种植性转移常见 于腹腔器官恶性肿瘤。例如，在胃肠道粘液癌侵入及浆膜后，可种植到大网膜、抚摩、盆腔器官如卵巢 等处。 肿瘤的分级和分期及临床意义： 对恶性肿瘤进行分级是为了描述其恶性程度。通常是根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、和核分裂数来 确定恶性肿瘤的级别的。一般采用三级分级法： I 级为高分化，分化良好，恶性程度低； II 级为中分化，中度恶性；III 级为低分化，恶性程度高。 肿瘤的分期代表了恶性肿瘤的生长范围和播散程度。国际上广泛采用的是 TNM 分期系统。其中 T 是指 肿瘤原发灶的情况，N 是指区域淋巴结受累的情况，M 是指远处的转移。通过 TNM 三个指标的组合来 划出特定的分期。分期低的恶性肿瘤体积小，常无或只有少数淋巴结转移。临床治疗效果好。分期高的 恶性肿瘤体积较大，常伴有淋巴结转移，甚至远处转移，临床治疗效果较差，生存率低。 肿瘤的分级和分期是制定治疗方案和估计预后的重要参考。一般来说，肿瘤的分级和分期越高，患者的 生存率越低。因此，肿瘤的早期发现、早期治疗非常重要。 列表比较良恶性肿瘤的区别： 良性肿瘤恶性肿瘤 分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大 核分裂象无或少，不见病理核分裂象多，可见病理核分裂象 生长速度缓慢较快 生长方式膨胀性或外生性生长侵润性或外生性生长 继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形 成等 转移不转移可转移 复发不复发或很少复发易复发 对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部 位的组织；坏死、出血，合并 感染；恶病质 癌前病变： 癌前病变是指某些具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌。 常见癌前病变有：1 大肠腺瘤：发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，其表面呈乳头状或绒毛状的 发生癌变的机会更大，而遗传性的家族性腺瘤性息肉病机乎均会发生癌变。2 慢性子宫颈炎伴有子宫颈 糜烂：在慢性子宫颈炎基础上，子宫颈阴道的鳞状上皮被来自子宫颈内膜的单层柱状上皮所取代，称为 子宫颈糜烂，随后局部又可被再生的鳞状上皮所替代，称为糜烂愈复。上述过程反复进行，少数病例可 以发展为鳞状细胞癌。3 腺纤维囊性病：多见于 40 岁左右的妇女，主要表现为乳腺小叶导管和腺泡上 皮细胞的增生、导管囊性扩张，伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变。4 慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化 生：慢性萎缩性胃时，胃粘膜腺体可伴有肠上皮化生，久治不愈可能发生癌变。5 溃疡性结肠炎：这是 一种炎症性肠病，在反复发生溃疡和粘膜增生的基础上，可发生结肠腺癌。6 皮肤慢性溃疡：经久不愈 的皮肤溃疡，特别是消退的慢性溃疡，由于长期的慢性刺激，表皮的鳞状上皮增生，可能发生癌变。7 粘膜白斑，常发生在口腔、外阴等处的粘膜，主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生，过度角化，可 出现异型性，大体观呈白色斑块，古称白斑。如长期不愈有可能转变为鳞状细胞癌。 肿瘤的病因及发病： 病因 1 肿瘤发生的环境致癌因素有： 化学因素：目前发现的化学致癌物有 1000 多种，其中间接作用的化学致癌物有：多环芳香烃、亚硝胺 类、芳香胺类、真菌霉素。直接作用的化学致癌物有烷化剂和酰化剂等。 物理因素：主要是离子辐射，其次是热辐射、慢性刺激、异物、创伤等也与癌变有关。 生物因素：病毒，如人类 T 细胞白血病/淋巴瘤病毒 I，人乳头瘤病毒，EB 病毒乙肝病毒等。 2 内在因素：遗传因素、机体的免疫状态、内分泌因素、性别和年龄、种族等。 发病： 肿瘤的发生是一个很长时间、多因素、多步骤、分阶段的过程，各种致癌因素协同作用，数个癌基因激 活或/和数个肿瘤抑制基因灭活，使某个正常细胞发生转化，被转化的细胞经过一个漫长得多阶段的演 进过程，最终形成肿瘤。 细胞癌基因 病毒癌基因 原癌基因： 能引起动物肿瘤或在体外试验中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒基因组中的 RNA 序列，成为病毒 癌基因。在正常细胞基因组中与病毒癌基因十分相似的 DNA 序列，称为原癌基因。这些基因正常时并 不导致肿瘤。事实上，原癌基因编码的产物，大多是对促进细胞生长增值十分重要的蛋白质，如生长因 子、生长因子受体、信号转导蛋白和你转录因子等。当原癌基因发生某些异常时，能使细胞发生恶性转 化，这时，这些基因称为细胞癌基因。原癌基因转变为细胞癌基因的过程，称为原癌基因的激活。 动脉粥样硬化的病理变化及主要合并症： 基本病理变化： 早期 脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针大小的斑点及宽约 12mm 长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色 条纹。镜下为大量泡沫细胞。 以后纤维板块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面一层纤维帽 可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解， 病变可演变为粥样斑块。 粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物， 镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫 细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 主要合并症：1 斑块内出血；2 斑块破裂；3 血栓形成；4 钙化；5 动脉瘤形成。 风湿性内膜炎病变特点及对机体的影响： 1 风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣膜表现肿 胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主 要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。 2 风湿性心内膜炎反复发作、反复机化、结果心壁内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓 McCallum 斑。 3 心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变性、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可以短缩 增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。 急性、亚急性感染性心内膜炎： 急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 细菌毒力强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌） 血栓大小大小 血栓累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响栓塞引起梗死栓塞造成脏器梗死 病程短相对长 影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜病 左心肥大可能原因及如何造成： 可有四种原因造成左心室肥大 1 高血压病：患者长期血管外周阻力增加，要克服这一阻力，左心室因此就要加强收缩，以维持心脏正 常的输出量，久之，左心室就发生了代偿性肥大。 2 主动脉狭窄：当主动脉狭窄时，左心室血液则不能排尽，同时舒张期时左心室又可接受左心房的血液， 这样左心室血液量增多，久之，可引起左心室发生代偿性肥大。 3 主动脉瓣关闭不全：心脏舒张期时，主动脉血液可返流入左心室，再加上左心室还在正常接收左心房 的血液，因此致使左心室血液量增多，同样，久之，可引起左心室发生代偿性肥大。 4 二尖瓣关闭不全：心脏在收缩期时，二尖瓣应关闭，当二尖瓣关闭不全时，左心室血液进入主动脉的 同时，就有一部分血液返流入左心房，这样左心房血量增加。久之，左心房发生代偿性肥大心脏舒张期 时，左心室要接受左心房内较正常为多的血液，因此，久之，左心室也会发生代偿性肥大。 心肌梗死常见病因及好发部位： 凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可作为心肌梗死的原因。最常见的原因是：1 冠状动脉粥样硬化，管腔 狭窄或闭塞 2 冠状动脉痉挛 3 光状动脉的炎症性狭窄。 好发部位： 左冠状动脉前降支所支配的区域，即左室前壁、心尖部、室间隔前 2/3 部位。其次为右冠状动脉所支配 的区域，即：左室后壁、室间隔后 1/3 及右心室。还有左冠状动脉回旋支所支配的区域。即：左室侧壁。 病理变化：心肌梗死为贫血性梗死。梗死灶形状不规则，色黄、干燥，周围伴有充血出血带，以后被肉 芽组织和瘢痕组织所取代。镜下为凝固性坏死表现。 二尖瓣狭窄的病因 病理变化 心脏动力学改变及临床表现： 病因：多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。 病变：轻者，二尖瓣增厚形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚、变形、粘连，瓣膜如鱼口，口面积缩小到 12 平方厘米，甚至 0.5 平方厘米。 血流动力学改变：早期，因二尖瓣狭窄，心脏在舒张期时，左心房的血进入左心室受阻，所以有部分血 液会在左心房存留，加上又不断接受肺静脉的血液，因此左心房血液增多，压力增高。久之，左心房代 偿性肥大，当失代偿时，左心房扩张并引起肺静脉流入左心房受阻。由此造成肺淤血、肺动脉高压。久 之，右心室也代偿性肥大，后失代偿时，右心室呈扩张状，随之，三尖瓣出现相对关闭不全，当心脏收 缩时血液自右心室返流入右心房，久之，右心房血量增多、压力增大，体循环受阻，引起各个脏器的淤 血。 临床表现：二尖瓣听诊区可闻舒张期隆隆样杂音。X 线检查，左心房增大。可继发附壁血栓形成。血栓 脱落可引起栓塞。由于肺淤血，患者可咳血性泡沫痰，可有呼吸困难、紫绀表现。有心衰竭时，可出现 全身各脏器的淤血、水肿，患者常有二尖瓣面容表现（面颊潮红） 。 动脉粥样硬化基本病理变化及主要合并症： 1 脂纹形成：早期动脉内膜肉眼可见针帽大小的斑点及宽约 12mm 长短不一的可隆起于动脉内膜表面 的的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞， 2 纤维板块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下。斑块表面为一层纤维帽 可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解， 病变可演变为粥样斑块。 粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样坏 死物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少 量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜成不同程度的萎缩变薄。 主要合并症有：1 斑块内出血 2 斑块破裂 3 血栓形成 4 钙化 5 动脉瘤形成。 风湿性心肌炎： 病变主要累及心肌间质的结缔组织。在间质的小血管附近形成风湿小结。小结一般呈卵圆形或梭形，中 心为纤维素样坏死灶，周围有 Aschkoff 细胞、少量淋巴细胞及浆细胞。风湿小结也可纤维化呈梭形小 瘢痕。儿童发生的风湿性心肌炎，渗出性病变常特别明显表现心肌间质的水肿及炎细胞的侵润。风湿心 肌炎可影响心急的收缩力 区域性心肌梗死的结局、合并症，及对机体的影响： 1 本型心肌梗死如果范围较小，可由瘢痕组织修复，对机体影响不太大。 2 如果梗死范围大于 40%则会引起心源性休克。 3 室壁瘤形成：多成梗死愈合期，在心室内压增高的情况下，心壁可向外呈瘤样膨出，结果可造成新功 能不全或附壁血栓形成。 4 附壁血栓形成：在室壁瘤的内侧或梗死区内膜处，可形成层、片状的血栓（附壁血栓） 。血栓可机化 或部分脱落，造成动脉型栓塞，一起相应组织的梗死。 5 心外膜炎：心肌梗死波及心外膜炎时，造成纤维素性心外膜炎。 6 心脏破裂：常发生在心肌梗死后 12 周，此时梗死区渗出的中性白细胞释放大量水解酶，再加上心 肌本身的坏死、溶解，在心室内压突然增加的情况下，可使心脏破裂，引起心包填充或室间隔或乳头肌 断裂，造成急性左心衰竭而死亡。 原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。及 对机体影响： 1 心：左心室向心性肥大离心性肥大；2 肾：双侧原发性颗粒性固缩肾；3 脑：高血压脑水肿，脑软 化，脑出血。 慢性支气管炎临床表现 病理变化依据： 慢性支气管炎患者因炎症刺激支气管粘膜。导致粘膜下粘液腺体增生肥大，分泌物增多，故临床上出现 咳嗽、咳痰的症状。由于炎症刺激，导致支气管平滑肌的痉挛及粘液和渗出物堵塞官腔，导致患者出现 喘息。 大叶性肺炎和小叶性肺炎的不同点： 大叶性肺炎时由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。 多见于青壮年；小叶性肺炎主要由化脓菌引起的以小叶病变为单位的急性化脓性炎症，通常病变以细支 气管为中心。多见于小儿、体弱老人和久病卧床者。 肺心病病因： 慢性阻塞性肺疾病时最常引起肺心病的原因，其中以慢性支气管炎并发肺气肿最常见。此外胸廓运动障 碍性疾病如严重的脊柱弯曲、类风湿关节炎等，以及肺血管疾病等较少见的原因也可以引起肺心病。 肺心病发病机制： 肺心病是多种慢性阻性肺疾病的晚期合并症，如慢性支管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺心病的发病机制 主要为肺部疾病导致肺毛细血管床减少，加之阻塞性通气障碍，导致机体缺氧，从而使肺肌型动脉平滑 肌增生肥大，管腔狭窄，肺小动脉炎，更加重肺循环阻力而使肺动脉压升高，最终导致肺心病的发生。 硅肺的发病机制： 空气中游离的二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。硅尘颗粒被巨噬细胞吞噬后，导致巨噬细胞的崩解 自溶，同时释放出硅尘，游离的硅尘又被巨噬细胞吞噬，已崩解的巨噬细胞释放多种活性介质引起肺组 织炎症反应，最终导致肺纤维化。 肺硅沉着症的合并症： 肺硅沉着症的主要并发症为肺结核病、慢性肺源性心脏病和肺部的感染及阻塞性肺气肿。 肺气肿的发病机制： 肺气肿的发病机制与下列因素有关：阻塞性通气障碍 慢支时由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了 阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多；而且，细支气管周围炎症使肺泡壁破坏、弹性减弱影响到飞的 排空能力，末梢肺组织则因残气量不断的增多而发生扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡互相融合形成肺 气肿囊泡。弹力蛋白酶的作用 弹力蛋白酶主要来自于肺内渗出的中性粒细胞和巨噬细胞，能分解肺泡 壁弹力纤维、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，导致支气管支撑组织破坏引起肺气肿。当炎症、吸烟 等因素引起肺内渗出的中性粒细胞、巨噬细胞增多时，可释放多量的弹力蛋白酶，使肺泡壁弹力纤维破 坏引起肺气肿。 慢性肺源性心脏病肺部的病理变化： 肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此费不可以看成到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性 支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，管壁增厚， 官腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管 壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期关闭银纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减 少。 鼻咽癌的扩散途径： 鼻咽癌的扩散途径主要为直接蔓延和早期淋巴道转移了，晚期发生血道转移。 中晚期肺癌的肉眼类型和组织学类型有哪些，以及他们之间的关系： 中晚期肺癌肉眼分为三型：1 中央型 此型最常见 2 周围型 此型发生率略低于中央型 3 弥漫型 此型 少见。 肺癌的组织学结构多种多样，通常可分为以下四种基本类型：1 鳞状细胞癌为肺癌中最常见的 类型，大体观多属于中央型。2 腺癌 多为周边型。3 小细胞癌 多为中央型 4 大细胞癌 属于未分化癌， 半数发生于大支气管。5 腺鳞癌 少见。6 肉瘤样癌 少见。 良恶性溃疡的区别： 良性溃疡恶性溃疡 外形圆形、椭圆形不整形、皿状或火山喷口状 大小溃疡直径小于 2cm溃疡直径大于 2cm 深度整齐不隆起隆起，呈结节状肥厚 边缘多形成癌巢，实质与间质分界清 楚，县委组织常有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间 质分界不清，间质内血管丰富， 县委组织少 底部平坦凹凸不平，坏死出血 周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚 慢性胃溃疡的病变及合并症： 胃溃疡好发于胃小弯近幽门侧。肉眼溃疡直径2cm,圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，深部达粘膜 下层，周围胃粘膜呈放射状。镜下：溃疡底由 4 层组织（渗出层、坏四层、肉芽组织层、瘢痕层）构成。 合并症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变（十二指肠溃疡一般不癌变） 。 易引起上消化道出血的消化系统疾病： 1 门脉性肝硬化：门脉高压导致侧枝循环建立，其中食管下端静脉丛曲张，曲张的静脉丛血管如果破裂 引起上消化道大出血。 2 慢性消化性胃溃疡：溃疡底部较大血管被腐蚀破裂，可引起上消化道大出血。 病毒性肝炎的基本病理变化： 病毒性肝炎的基本病理变化包括： 1 干细胞变性坏死：胞浆疏松化和气球样变性、嗜酸性变及嗜酸性坏死、点状坏死、溶解性坏死、碎片 状坏死、桥接坏死； 2 炎细胞侵润； 3 间质反应性增生及肝细胞再生：Kupffer 细胞增生肥大、间叶细胞及曾纤维细胞增生、肝细胞再生。 病毒性肝炎临床病理类型及各型的主要病变特点： 病毒性肝炎临床病理类型： 普通型病毒肝炎 1 急性普通型肝炎：最常见。 广泛的干细胞变性（细胞水肿为主） ，坏死轻微（散在点状坏死） 。 2 慢性普通型肝炎：病程超过半年。 轻度慢性肝炎：变性坏死轻（点状坏死、轻度碎片状坏死） ，炎细胞侵润明显，汇管区少量纤维组织 增生，肝小叶结构完整。 中度轻慢性肝炎：坏死明显（中度碎片状坏死、桥连接坏死） ，小叶内纤维组织增生，肝小叶结构大 部分完整。 重度慢性肝炎：坏死重而广泛（重度碎片状坏死、大范围桥接坏死） ，干细胞结节状再生，纤维组织 增生明显，纤维间隔分割肝小叶结构。 重型病毒性肝炎： 1 急性重型肝炎：最严重类型。干细胞坏死严重而广泛，肝细胞再生现象不明显。 2 亚急性重型肝炎：大片干细胞坏死，干细胞结节状再生，县委组织明显再生。 肝硬化晚期腹水形成的原因： 肝硬化晚期腹水形成的原因包括： 1 门静脉高压，毛细血管流体静压升高，关闭通透性增高； 2 肝脏合成蛋白功能减退导致低蛋白血症，是血浆胶体渗透压降低； 3 肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。 为什么在门脉性肝硬化时会出现肝功能不全？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现： 门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧枝循环的建立，异常吻合支的出现，含 有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。 门脉高压症的表现： 1 脾肿大：脾静脉淤血所致，引起脾功能亢进。 2 胃肠淤血：粘膜淤血水中，致食欲不振，消化不良。 3 腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体。 4 侧枝循环形成：主要有食管下端静脉曲张，职场静脉曲张，脐周围静脉网曲张。 肝功能不全的表现： 1 睾丸萎缩，男性乳腺发育。 2 蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张。 3 出血倾向：牙龈出血，皮下淤斑。 4 肝细胞性黄疸：干细胞坏死，胆汁淤积。 5 肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经精神症状。 门脉高压症时形成的主要侧枝循环及其合并症： 门脉高压症时主要的侧枝循环有： 1 食管下端静脉曲张 门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛注入奇静脉，再回流到上腔静脉。如果食管 静脉丛发生破裂，可引起大呕血，使肝硬化患者常见的死因之一。 2 直肠静脉痣静脉丛曲张 门静脉血经肠系膜下静脉、痣静脉、髂内静脉回流到下腔静脉。直肠静脉 丛曲张破裂，发生便血，长期便血可引起患者贫血。 3 脐周及腹壁静脉曲张 门静脉血经脐静脉、脐旁静脉、腹壁上、下静脉回流至上、下腔静脉。脐周围 静脉迂曲，并向上及腹壁延伸，表现为“海蛇头” 。 急性胰腺炎的病理类型及形态变化： 急性胰腺炎病理类型包括： 1 急性水肿性胰腺炎，病变位于胰尾部，胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有嗜中性粒细胞及单核细胞侵 润，可发生局限性脂肪坏死； 2 急性出血性胰腺炎，广泛胰腺坏死及出血，胰腺肿大，质软，出血，分叶结构模糊，胰腺组织成大片 凝固性坏死，细胞结构模糊不清。 中晚期食管癌的分型及其特点： 中晚期食管癌 指侵及食管肌层以外的癌。肉眼形态分为四型： 1 髓质性 最多见。癌组织向食管壁内侵润生长，亦向腔内生长呈坡状隆起，使食管壁均匀增厚，管腔 狭窄。切面灰白色，质地较软似脑髓组织，表面可形成浅表溃疡。 2 覃伞型 肿瘤主要向腔内生长，形成卵圆形覃伞状隆起，肿块常累及食管周径的一部分或大部分。切 面灰白，侵透肌层者较其他类型少见。 3 溃疡型 肿瘤表面形成溃疡，溃疡外形不整，边缘隆起，底部凹凸不平，深达肌层。 4 缩窄型 癌组织在食管壁内呈侵润型生长，累及食管全周，形成明显的狭窄，其上端食管腔明显扩张。 肾小球肾炎的基本病理变化： 1 肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、上皮细胞和内皮细胞增生，炎细胞侵润。 2 基膜增厚和系膜基质增多：基膜增厚，使其通透性增加，久之肾小球硬化。 3 炎性渗出坏死：炎细胞核纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。 4 玻璃样变和硬化：肾小球损伤和肾缺血所致，为各型肾小球肾炎肾小球改变的最终结局 5 肾小管和间质的改变：上皮细胞可发生变性，管内可出现各种管型。 肾小球肾炎的发病机理： 大多数类型的肾小球肾炎都是抗原抗体反应引起的免疫性疾病、引起肾小球肾炎的抗原成分为内源性和 外源性两大类。免疫复合物的形成和沉积与肾炎的发病密切相关，免疫复合物引起肾小球肾炎的发病机 理包括两方面： 1 肾小球内免疫复合物的形成或沉积；2 炎症介质引起肾小球的损害。 ，免疫复合物引起的肾小球肾炎 基本上有两种方式： 1 肾小球原位复合物的形成；2 血液循环中的免疫复合物沉积。免疫复合物在肾小球内形成或陈即可激 活各种炎症介质，其中补体起着重要作用，免疫复合物结合并即或不提产生很多生物活性物质，引起肾 小球肾炎。 慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎大体和镜下有何不同： 慢性肾小球肾炎：肉眼两侧肾脏对称性缩小，苍白，质地变硬，表面呈弥漫性的细颗粒状。光镜，早期， 除可见肾小球纤维化、玻璃样变性外，还可观察到某种肾炎的残存病变。晚期，肾小球广泛纤维化、玻 璃样变，相应肾小管的萎缩、甚至消失；间质的纤维组织增生也更显著；同时残存的相对正常的肾小球 体积增大，肾小管也扩张。 慢性肾盂肾炎：肉眼，可见两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬，表面高的不平，有不规则 的大的凹陷性瘢痕。镜下，病变呈不规则片状，夹杂于相对正常的肾组织间；瘢痕区的肾组织破坏，肾 间质和肾盂粘膜纤维组织大量增生，其中有大量，慢性炎细胞侵润；肾小管多萎缩、坏死，由纤维组织 代替。晚期肾小球可以萎缩纤维化，并出现蛋白质管型。 肺出血炎综合症： 1 为抗肾小球基膜抗体引起的 I 型快速进行性肾小球肾炎。 2 主要病变为肺出血及肾小球肾炎。 3 临床主要为咯血和肾功能改变。 肾盂肾炎感染途径： 肾盂肾炎是化脓性炎症，有细菌直接感染引起，最常见为大肠杆菌。肾盂肾炎的感染途径有两种：1 血 源性（下行性）感染：败血症或感染性心内膜炎时，细菌进入血流，病原菌以葡萄球菌多见，两侧肾脏 可受累。2 上行性感染：为较常见的感染途径，细菌从尿道或膀胱上行到肾盂和肾组织引起炎症，病变 可累及一侧或双侧肾脏。 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化特点： 临床表现为急性肾炎综合症，多见于儿童，其发病与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关。肉眼：肾轻度 或中度肿大、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾；如果肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切 面均可见散在的小出血点，如蚤咬状，称蚤咬肾。镜下：肾小球的病变为弥漫性，肾小球体积增大，细 胞数目显著增多。电子显微镜下可见基膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积。免疫荧光检查显示，在肾 小球毛细血管壁表面免疫球蛋白和补体沉积（主要为 IgG 和 C3） ，呈颗粒状荧光。 新月体性肾小球肾炎的病理变化特点： 多见于青年人和中年人，起病急骤，进展迅速，临床表现为快速进行性肾炎综合症。肉眼：可见肾体积 增大，颜色苍白，皮质内有时可见散在的点状出血。镜下，主要是大部分肾小球内有新月体形成。新月 体主要由增生的肾小球囊的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成。电镜下，部分病例显示电子沉积物， 部分病例无电子沉积物出；肾小球毛细血管基膜出现裂孔或缺损。用免疫荧光检查结果不一，与致病原 因有关。 膜性增生性肾小球肾炎的病理变化特点： 多见于中年人和青年人。镜下：肾小球体积增大，肾小球系膜细胞增生并分泌基质，使系膜区增宽，应 用侵银和 PAS 染色，增厚的基底膜呈双轨状或分层状。电镜观察可见爱你肾小球系膜增生，增生的系 膜细胞和分泌的基质插入临近的毛细血管袢，使基膜分离。肾小球内有大量电子致密物沉积，据沉积物 的部位，可将膜性增生性肾小球肾炎分为两型：I 型，较多见，电子致密物沉积在肾小球基膜内侧的内 皮细胞下。II 型，肾小球毛细血管基膜不规则增厚，在基膜致密层内有高电子密度的粗大呈带状的沉积 物。 膜性肾小球肾炎的病理变化特点： 临床上是引起成人肾病综合症的常见原因。肉眼：早期肾脏明显水肿，体积增大，色苍白，故称大白肾。 镜下：肾小球毛细血管壁明显增厚，银侵染色显示毛细血管基膜上有许多与寂寞表面垂直的钉状突起钉 状突起形如梳齿。电镜下可观察到肾小球毛细血管基膜表面，脏层上皮细胞下有许多细小的丘状沉积物， 基膜增生伸出许多钉状突或梳齿，插入沉积物之间。随病变的发展，钉状突或梳齿逐渐从细变粗，慢慢 将沉积物包埋于基膜内，使基膜显著增厚及不规则。而后沉积物逐渐崩解和消失，使基膜出现虫蛀状空 隙，这些空隙以后又被基膜样物质填充，使基膜极度增厚。另外，沉积物表面的脏层上皮的足突可出现 融合，变为扁平或完全消失。 急性肾盂肾炎的病理变化特点： 肉眼：肾脏肿大、充血，表面散在多数大小不等的脓肿，呈黄色或黄白色。上行性感染首先引起肾盂炎， 镜下可见肾盂粘膜充血、水肿，中性粒细胞侵润；以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散，在肾间质内引 起大量中性粒细胞侵润，并可形成大小不等的脓肿。血源性感染的特点是病变首先累及肾小球或肾小管 周围的间质，肾组织内出现多数散在的小脓肿，并可破入肾小管，进而蔓延到肾盂，引起肾盂肾炎。 子宫颈癌病理改变及扩散途径： 子宫颈癌发生部位多在鳞柱细胞交界的鳞状上皮处，早期肉眼表现为糜烂型改变，中晚期表现为外生菜 花型、内生侵润型和溃疡型。器组织学类型多为鳞癌，少数为腺癌。子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延， 癌组织向下、两侧向前侵犯周围组织，但很少向上侵犯子宫体。淋巴道转移是子宫颈癌最重要和最常见 的转移途径，晚期可血道转移。 子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、子宫颈早期侵润癌和子宫颈侵润癌这四种病变在组织学上有什 么区别 它们是如何发展形成的： 子宫颈上皮不典