病理论述题25道修改

第一章第一章 细胞变性细胞变性 1.试述肝脂肪变性的原因和临床意义。 进入肝细胞的脂肪即可来自血液亦可由碳水化合物转化而来。血中的脂肪酸来自由 肠内吸收的乳糜微粒 亦来自贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行?氧化产能加以利用 外，大部分与蛋白质结合形成脂蛋 白运出肝外，或供其它组织利用，或再转变或体脂贮存， 或组织结构脂肪。当上述过程任何一个环节发 生障碍，均可导致细胞的脂肪变性如 (1)合成 脂蛋白的原料(磷脂或胆碱缺乏)缺乏等原因造成脂蛋白合成障碍 (2)缺氧影响脂肪酸氧化 (3) 某些情况下(饥饿糖尿病等)脂库分解脂肪加强，从而使进入肝的脂肪酸增多，超过其氧化利 用和合成 脂蛋白输送出去的能力。 (4)或在毒物中毒时，肝细胞膜的结构脂肪分解显现等等 因素均可使脂肪在肝内过多沉积，造成肝脂肪变 性。 2.试述细胞损伤的基本原因和机理。 引起损伤的原因有物理的、化学的、生物的、化学的因素及缺氧和免疫因素。物理 因素包括高温、低温、 电流、放射线、机械损伤等；化学因素指各种毒物通过不同途径造成 的机体损害，最常见的机理是抑制 酶的活性；生物因素为引起细胞损伤最常见的因素，包括 病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫，其中病毒 寄生繁殖于生活细胞中，干扰细胞的代谢等， 细菌通过积放内、外毒素及破坏细胞内酶活性或通过变态 反应的途径，真菌原虫寄生虫也均 可 直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤；免疫反应引起 的组织损伤如机体对自身 抗原发生反应而导致自身组织的损伤(自身免疫性疾病)等。引起细胞损伤的基本 机理是细胞 内的功能中心及有关的细胞器受到影响：(1)线粒体的氧化系统(2)对合成起决定作用的内质 网、 核蛋白体、mRNA、核仁(3)细胞膜系统及其及细胞器(4)细胞核(DNA)(5)与某些细胞特异 功能有关的成分 如肌原纤维等。 3.试述坏死的结局。 坏死物对机体来说成了异物，刺激机体产生各种反应对坏死的组织细胞进行处理： ( 1)溶解吸收：这是机体对范围较小的坏死组织的处理方式来自坏死组织本身和中性白细胞的 溶酶体酶将 坏死物分解、溶化、然后由淋巴管小静脉吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。 (2) 分离排出，较大的坏死灶，难以完全吸收，其周围发生炎症反应，其中中性白细胞积放溶旦 白酶，加 速坏死组织边缘的溶解吸收，使坏死组织与健康组织分离。如坏死灶位于皮肤、粘 膜，坏死物排出后形 成溃疡；如位于肺、肾等有自然管道与外界相通的内脏则可经相应管道 排出，留下空腔，称空洞。 (3)如坏死组织不能被吸收或排除时，则由周围组织新生毛细血 管和纤维细胞组成肉芽组织将坏死物取代， 称机化。如坏死灶较大不能完全机化，则由周围 增生的纤维组织将其包绕称包裹。 (4)包裹中心的坏死组织可发生钙盐沉积称钙化 4.试述萎缩的常见原因(病理性萎缩)。 萎缩的原因可分为二大类，生理性萎缩和病理性萎缩。前者是机体发育一定阶段时 ，某些器官组织的退 化现象。如青春期的胸腺；绝经后的性腺、乳腺、子宫；老年人的各器 官的萎缩。后者为在病理状态下 出现的萎缩，如全身性萎缩的原因常为营养不良持续时间较 长时，发生在消耗性疾病(如恶性肿瘤)及长期 饥饿。局部性萎缩常见于局部缺血造成的脑、 肾萎缩(如动脉粥样硬化症)；长期受压导致的局部压迫性萎 缩(如肾盂积水压迫肾实质，使 之萎缩变簿)；肢体器官长期不活动所致废用性萎缩(如：用石膏固定骨折 的患肢时，肌肉和 骨都因长期不活动而萎缩)；因内分泌功能低下所致的靶器官萎缩(如西蒙病时垂体功能 低下 引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官的萎缩)。 5.举例说明化生的概念和常见类型。 化生是一种已分化的组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。其转化的过程 并非表现为已分化的 细胞直接转变为另一种细胞，而系由具有分裂能力的未分化细胞向另一 方向分化而成，并且只能是性质 相似的细胞之间相互转化。如在慢性支气管炎时，粘膜的假 复 层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激下 转化为鳞状上交，就是从一种分化成熟的组织向另 一 种分化成熟组织的转化。慢性宫颈炎粘膜由柱状上 皮向鳞状上皮转化时，是通过其基底部的 付基底细胞增生并分化而完成的。上皮组织之间及间叶组织之 间性质相似可以在其内部各不 同类型间互相化生。如柱状上皮、变移上皮可以化生为鳞状上皮；纤维结 缔组织和肌组织可 以化生出软骨，骨组织。而上皮细胞不能转化为结缔组织细胞。 第二章第二章 损伤修复损伤修复 6.何为一期愈合?何为二期愈合?在条件许可时如何促进二期愈合的伤口达 到一期愈合，又如何防止一期愈 合伤口转变为二期愈合伤口。 (1)一期愈合，见于组织缺损少、创缘整齐、无感染或炎症反应轻微、对合或缝合严 密的伤口、需少量 肉芽组织可填平伤口、愈合时间短、形成瘢痕小；二期愈合，见于组织缺 损大、 创缘不齐、哆开、 无法对合或伴有感染的伤口，需多量肉芽组织才能填平伤口、愈合时间长 、遗留瘢痕大。 (2)临床常见一些创面大、创缘不齐、已被细菌污染，但尚未发生明显感染的伤口，如果任 其自行发展， 必然形成二期愈 合，但如对其施行清创术，清除坏死组织、异物和细菌，反复冲洗伤口，在确保无 感染 情况下，缝合断裂组织、修理对合好创缘，仔细严密缝合伤口，以缩小创面；对于感染的伤 口， 应早期清创引流，加用抗生素，在感染被控制后修复才能进行了。这样，可以使本来应 该二期愈合 的伤口，愈合时间缩短，甚至可能达到一期愈合。 (3)一期愈合的伤口，则应注意无菌操作、保护局部血管神经、去除异物、预防感染、加强 营养及忌用 抑制组织再生的药物等。这样就可防止一期愈合的伤口转化为二期愈合的伤口。 7.试述肉芽组织的结构及结局，并分析创伤愈合中健康的肉芽组织对皮肤的再生有何意义 。 1)肉芽组织主要由三种成分组成： 纤维母细胞：由静止状态纤维细胞或未 分化间叶细胞转变而来，向创面生长，除合成基质主 要成伤外，其蛋白合成的功能也很活跃 。 新生毛细血管：是从原有毛细血管以出芽方式生长而来，它们以小动脉为轴心，多向创 面垂 直生长，形成袢状弯曲的毛细血管网。 炎细胞：有单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 、浆细胞等，其种类及多少与组织损伤的性质 及感染的种类有关。 2)肉芽组织的结局：纤维化变成瘢痕组织，其过程见图(略) 3)创伤愈合中健康肉芽对皮肤的再生有重要意义 抗感染保护创面，分解坏死组织，清除 异 物 提供上皮再生所需的营养及生长因子 填补缺损，收缩伤口，给表皮的再生提供良 好的支持。如果肉芽组织长时间不能将伤口填平，则 上皮再生延缓；如肉芽组织生长过度， 高出皮肤表面，也会阻止表皮的再生。 8.肝再生可分为几种情况，分别叙述其过程。 肝细胞有活跃的再生能力，肝再生分三种情况 07 本硕一 张森 整理 仅供参考，请勿过分依赖 肝大部分切除后，剩余肝细胞分裂 增生十分活跃，短期内就能 使肝脏恢复原来大小，不过以后要经 过较长时间的结构改建，形成新小叶，才能恢复原有结 构。 肝细胞坏死时，不论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝 细胞，可沿支 架延伸，恢复原有结构。 肝细胞坏死广泛，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维 转化为胶原纤维；或者由于肝细胞反复坏死及炎 症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内 间隔，此时再生的肝细胞失去网状支架，成为紊乱的肝 细胞团，难以恢复原有小叶结构。 第三章第三章 局障局障 9.试述慢性肺淤血的原因及病变。 高血压病、二尖瓣膜病等引起左心衰竭时导致肺循环淤血。 慢性肺淤血的病理变化：肉眼观察，肺因淤血而肿胀饱满，呈暗红色，质地变实，挤压时可 见切面流出 淡红色泡沫状液体。镜下，肺泡壁毛细血管高度扩张；弯曲、充满血液；肺泡腔 内聚积水肿液，甚至发 生出血。肺组织内的巨噬细胞常将红细胞吞噬，并在其胞浆内形成 棕黄色颗粒状的含铁血黄素。心力衰 竭时出现的这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为“心力 衰竭细胞” ，可随痰咳出。长期淤血时，肺间质可 发生纤维结缔组织增生及网状纤维绞原化 ，使肺质地变硬；同时大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质中沉 积，使肺组织呈棕褐色。这时 称为肺“褐色硬变” 。 10.试述梗死的类型及病变。 根据梗死区内含血量不同分为： (1)贫血性梗死常发生于组织致密、侧枝循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心、脑等 。肉眼见梗死 区组织浅黄色或灰白色，硬而干燥界限清楚，在梗死早期，梗死灶周围有充 血，出血带。梗死灶形状 一般呈锥体状(脾、肾)，在心脏为不规则形。脑梗死则呈液化性坏 化。镜下见梗死组织，细胞核完成 消失，胞浆呈颗粒状，但组织轮廓尚保存。 (2)出血性梗死常见于组织疏松，血管吻合支丰富或具有双重血供器官，如肺，肠等。造成出血性 梗死的先决条件是，在动脉阻塞之前，先有严重淤血。肉眼观梗死区呈紫红色，在肺呈楔形，在肠 为节段状。镜下见梗死区组织坏死、出血。 11.试述血栓的类型，构成成分，好发部位。 1) 白色血栓 主要由血小板粘集而成。常见于心脏，动脉以及静脉内血栓的起始部。肉眼 呈灰白色， 质地较坚实，称为白色血栓。又名析出性血栓。 2)红色血栓 又称凝固性血栓，由血凝而成，镜下见纤维素网眼中充满血细胞，见于延续 性血栓尾部。 3)混合血栓 由析出性和凝固性血栓交错构成，即由血小板梁，白细胞，纤维素，红细胞 构成。常见于 静脉，常构成延续性血栓体部，左心房的球形血栓和动脉瘤内的血栓也多为混 合血栓。 4)透明血栓 又称微血栓，主要由纤维素构成，发生于微循环的小静脉，微静脉和毛细血 管内，只能在 显微镜下被发现故称微血栓。 12.某一大面积烧伤病人，住院期间曾行大隐静脉切开插管，患者后因感染休克而死，尸检 发现骼外静脉 有血栓形成，请分析该例患者血栓形成的原因? 该患者血栓形成的原因(仅供参考) (1)病人大面积烧伤，大量血浆外渗，血液浓缩，血液凝固性升高，这是血栓形成条件之一 。 (2)病人做了大隐静脉切开插管，再加上感染，切开的大隐静脉内膜可能有损伤。内膜 损伤内皮下胶原 暴露，激活凝血因子，促使血栓形成。 (3)病人静脉插管，大面积烧伤，长期卧血，血流缓慢，这又是一原因。总之，以上原因该 患者使髂外 静脉血栓形成。 13.试述淤血的结果。 (1)局部组织淤血性水肿； (2)漏出性出血； (3)淤血器官实质细胞 萎缩、变性、坏死； (4)间质细胞增生，结缔组织增生，淤血性器官硬变； (5)侧支循环代偿，静脉曲张破裂出血 第四章第四章 炎症炎症 14.渗出液与漏出液的区别如下： 渗出液 漏出液 蛋白量 25g/L 以上 25g/L 以下 比重 1.018 以上 1.018 以下 细胞数 500 个/mm8 100 个/mm8 Rivalta 试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清 *Rivalta 试验为醋酸沉淀试验。渗出液因含大量粘蛋白，为 01%醋酸所沉淀，及阳性反应 。 渗出液有重要的防御作用：中和、稀释毒素、调理、吞噬、溶解细菌等病原微生物。 15.试述慢性增生性炎的类型及各型病变特点 (1)一般增生性炎症：各种变质，渗出性炎发展到慢性阶段，即转为成纤维细胞血管内皮 细胞及组织细 胞的增生为突出的表现。 (2)炎性肉芽肿：主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶称为肉芽肿。 不同病因所致的肉芽肿有不同的形状特点。 细菌：结核、麻风、梅毒等；真菌：细胞胞浆菌病等；寄生虫：血吸虫病等。 举例：结核肉芽肿：具有诊断意义。 镜下典型的结构肉芽肿主要由巨噬细胞转化而来的类上皮细胞构成，在结节中央类上皮细胞 之间散 在一个或数个郎罕氏多核巨细胞，这种巨噬细胞体积很大，细胞核多达几十个，甚 至百余个 ，排列 成花环状或马蹄形；此外还可见多量淋巴细胞及少许成纤维细胞构成境界明显的小 结节。结节中央 可有干酷样坏死。异物肉芽肿：由异物引起，手术缝线，滑石粉，威棉 等。 (3)炎性息肉(inflammatory polyp)：炎症时，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织等增 生形成突出于粘膜表面 的带蒂肿物，称为炎性息肉，常见于鼻粘膜和宫颈。 07 本硕一 张森 整理 仅供参考，请勿过分依赖 (4)炎性假瘤：组织的炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块、常发生于眼眶和肺。实质 上为炎性增 生。 16.一患者患肛门直肠旁深部脓肿，试述其可能的结局 (1)若脓肿小，机体抵抗力强，可吸收痊愈。 (2)迁延不愈： 可向皮肤或直肠穿破，形成窦道。可同时向皮肤及直肠穿破，形成经久不愈的瘘管。 (3)蔓延扩张：局部蔓延，淋巴道扩散，血道扩散：可引起脓毒败血症。 17.试述渗出性炎的种类、及各类型病变特点 (1)浆液性炎(serous inflammation)：以浆液渗出为主，含白蛋白，纤维蛋白原及少量白细 胞。好发部位： 粘膜，浆膜，肺，疏松结缔组织，皮肤。 病变组织有不同程度的炎性充血，明显水肿及少量炎细胞浸润。 渗出的浆液多吸收消散 (2)纤维素性炎(fibrinous inflammation) 渗出物中含有大量纤维素为特点，常见于痢疾、白喉、大叶性肺炎及汞中毒、尿毒症症时。 好发 部位：浆膜，如绒毛心；肺；粘膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混 合在一起，形成 一种灰白色膜状物，称假膜。有的假膜牢固附着于粘膜而不易脱落；有的易 脱落(如气管百喉，脱落 的假膜可堵塞支气管而引起窒息)。 纤维素性渗出物的转归：少量可吸收消散，多量则机化粘连。 (3)化脓性炎(suppurative or purulent inflammation)： 大量中性白细胞渗出伴不同程度的组织坏死和脓液形成为其特征。 中性白细胞渗出溶解坏死组织的过程称为化脓，溶解后所形成的液体称为脓液。 变质坏死的中性白细胞称为脓球。化脓性炎主要由化脓菌引起，有三种主要类型。 脓肿(abscess)：局限性化脓性炎，形成含脓的腔，好发于皮肤及内脏。 脓肿可造成：溃疡、瘘管、窦道 蜂窝组织炎：疏松组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮下，肌肉，兰尾等处。主要由溶血性 链球菌 引起。表面化脓与积脓：浆膜或粘膜的化脓性炎 (4)出血性炎：渗出物中含大量红血球，常见于毒性较强的病原微生物感染。 18.何谓炎细胞，试述其种类及其功能 中性白细胞(小吞噬细胞)：有活跃的运动能力、较强的吞噬作 用。胞浆内含有中性颗粒。能生成某些 炎症介质及趋因子。常见于 炎症的早期、 急性炎 和 化脓性炎 。主要吞噬细菌，坏死组织碎片及抗 原抗体复合物。 单核细胞及巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出后转化为巨噬细胞，吞噬能力强。 运动速度慢于中性白细胞，胞浆内富含溶酶体。 能吞噬非化脓菌 原虫 异物、组织碎片。 常见于 炎症后期，慢性炎症及非化脓性炎症、病毒、原虫及真菌感染。 参与特异性免疫等。巨噬细胞可形成：上皮样细胞(类上皮细胞)，多核巨噬细胞，泡沫细 胞，心衰 细胞，尘细胞等。有时若不能杀灭病原体，而携其游走，导致扩散。 淋巴细胞：淋巴细胞分为许多亚群。T 淋巴细胞，B 淋巴细胞二者均无吞噬力，游走能力 弱。常见于 慢性炎症及病毒感染 。 嗜酸性白细胞：有一定的吞噬能力，运动力较弱。浆内有球形嗜酸颗粒， 主要见于 寄生虫感染 和 过敏性炎 。 嗜碱性细胞和肥大细胞：浆内含有嗜碱性颗粒，能脱颗粒释放出炎性介质。 19.试述炎细胞是如何渗出的 (1)白细胞靠边：炎症血管扩张，血流变慢；轴流变宽、白细 胞由轴流进入边流，靠近血管壁 (2)附壁：靠边的白细胞沿血管壁缓慢的滚动 (3)粘着：大量白细胞附着在内皮细胞表面。 (4)游出：粘着于内皮的白细胞，在内皮细胞 连结外，伸出伪足插入内皮间的缝隙，以阿米巴运动方式穿 出内皮间隙及基底膜，来到血管 外。 (5)趋化作用：游出血管壁的白细胞，向着化学刺激物(趋化因子)所在的部位所做的 定向移动。 第五章第五章 肿瘤肿瘤 20.试述恶性肿瘤的扩散 (1)直接蔓延 瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或 神经束衣侵入并破坏领近正常器官 或组织，并继续生长，称为直接蔓延 (2)转移 癌细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原 发瘤同类 型的肿瘤，这个过程称为转移。 常见的转移途径： (1)淋巴道转移 是癌最常见的转移途径， 通常先转移到局部引流区 淋巴结， 过程：癌细胞淋巴管脱落的瘤细胞栓子栓塞于引流的局部淋巴结内增生 形成 转移瘤远处淋巴结。 (2)血道转移 是肉瘤常见的转移途径，但癌也可发生， 过程：癌细胞侵入血管(毛细血管或小静脉) 内形成瘤细胞血栓脱落栓塞于小 血管内局部增生，并穿透血管壁向组织内浸润，形 成转移瘤， 血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似： 侵入体循环静脉的瘤细胞肺；侵入门静脉系统的瘤细胞肝；侵入肺静脉的瘤细胞 经左 心随主随主动脉血到全身各器官。此外，侵入胸、腰、骨盆静脉的癌细胞， 可通过吻合进入 椎脉丛，形成椎骨和中枢神经系统转移。 以肺、肝最常见。 转移瘤形态特点：界清，多个，散在，位于器官表面时可形成“癌 脐” 。 (3)种植性转移 体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内 各器官表面， 继续生长形态多数转移瘤。腹腔：胃大网膜、腹膜、卵巢等。胸腔：肺胸膜。颅内：脑脑脊 膜。人工种植特点：多数瘤结节，血性积液 07 本硕一 张森 整理 仅供参考，请勿过分依赖 21.试述恶性肿瘤浸润生长与转移的可能机理 (1)局部浸润：浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现与肿瘤血管的形成对浸润起着重要的作用 。局部浸润 发生时，由细胞粘附分子介导的瘤细胞之间的粘附力减弱和瘤细胞与基质的附着 力增加，瘤细胞有 更多的层粘连蛋白(LN)与纤维粘连蛋白(FN)的受体，使瘤细胞更易与基膜 粘附；瘤细胞可分泌一些 蛋白溶解酶，使膜产生局部的缺损；瘤细胞可借助自身的阿米巴似 运动通过缺损的基膜游出；瘤细 胞衍生的细胞激肽，对癌细胞有化学起化性，癌细胞穿过基 膜后，可重复上述步骤进一步溶解间质 性的结缔组织，在间质中移动。在间质中遇到血管， 亦可以同样方式穿过血管的基底膜浸入血管。 (2)血行播散： 浸润性强的瘤细胞亚克隆， 进入血循的瘤细胞本身的特点及有无附着、 生存和增殖的条件， 局部组织器官及有无道合转移瘤生长的土壤和条件，故血行转移的位 置和器官分布，在某些肿 瘤具有特殊的亲合性， 肿瘤转移的分子遗传学： 当前研究成果揭示：与一种肿瘤转移抑制基因 nm23)的表达水平有关。在侵袭性强的肿瘤中 nm23 基因丢失。 22.如何区分良性肿瘤? 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好,异型性小,与原有组织的形态相似 分化差,异型性大,与原有组织的形态差别大 核分裂 无或减少，不见病理核分裂 多见，并可见病理核分裂 生长速度 缓慢 较快 继生性改变 较少发生坏死，出血 常发生坏死，出血：溃疡形成等 生长方式 膨胀性和外生性生长,常有包膜形成, 浸润性和外生性生长，无包膜 与周围组织一致分界清楚,故通常可推动 一般与周围组织分界不清楚，通常不能推 动 转移 不转移 常有转移 对机体影响 小，主要为局部压迫或阻塞作用 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组 织引出血合并感染，甚至造成恶病质 23.如何鉴别癌与肉瘤 癌 肉 瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见，约为肉瘤的 9 倍，多见于 40 岁以后成人 较少见，大多见于青少年 大体特点 质较硬、色灰白、较干燥、生梨状 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 组织学特点 多形成癌巢， 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质 实质与间质分界清楚 分界不清，间质内血管丰富，结缔组织少 肉状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转 移 多经淋巴道转移 多经血道转移 24.试述肿瘤对机体的影响 1)良性： 局部：a.压迫，阻塞；b.出血，感染。 全身；激素。如：巨人症，肢端肥大症，阵发性血糖过低。 2) 恶性： 局部：a.阻塞、压迫；b.破坏组织结构，溃疡，穿孔；c.出血，感染；d.疼痛。 全身： a.激素，引起异位内分泌综合症；b.发热：原因。致热蛋白，坏死分解物， 感染 ；c.恶病质：严重消瘦，无力，贫血，全身衰竭的状态。原因：出血，感染，发热，中毒， 消耗，进食差，