第十章 缺氧(思考题及其参考答案)(2010)

第十章第十章 缺氧缺氧 1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？ 主要取决于哪些因素？ 答：血氧分压是指溶解在血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常值约为 100mmHg (13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常值约 为 40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。 2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量 （CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少？ 动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？ 答：血氧容量是指 100ml 血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约 为 20mldl，主要取决于 Hb 的质(与氧结合的能力)和量。 血氧含量是指 100ml 血液的实际带氧量，主要是 Hb 实际结合的氧量和极小量溶解于血 浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量(CaO2)正常值约为 19mldl， 静脉血氧含量(CvO2)约为 14mldl。 动-静脉血氧含量差能反映组织的摄氧量。 低氧血症是指动脉血氧含量降低。 3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度 (SvO2)是多少？ 答：血氧饱和度（SO2）是指 Hb 与氧结合的百分数。主要取决于血氧分压。正常动脉血氧 饱和度(SaO2)为 9597；静脉血氧饱和度(SvO2)为 75。 4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？ 答：缺氧是指供氧减少或利用氧障碍引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的 病理过程。 根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下 4 种类型： 乏氧性缺氧（或称低张性缺氧） 血液性缺氧（或称等张性低氧血症） 循环性缺氧（或称低动力性缺氧） （可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧） 组织性缺氧 5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发 生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？ 答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧降低为基本特征的缺氧，其主要特点 是 PaO2（动脉血氧分压）降低，使 CaO2（动脉血氧含量）减少。 血氧变化特点： PaO2降低；CaO2降低；SaO2降低； 动-静脉血氧含量差： 急性缺氧：动-静脉血氧含量差减少 慢性缺氧：动-静脉血氧含量差可变化不显著，CO2MAX正常或略增高。 血氧合 Hb 浓度减少，血脱氧 Hb 浓度增加，患者皮肤黏膜呈青紫色，即发绀。 与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制： 2 吸入气氧分压过低： 在海拔 3000-4000m 以上的高原或高空或通风不好的矿井和坑道，吸入气氧分压过 低动脉血氧分压降低； 外呼吸功能障碍（肺通气功能障碍和肺换气功能障碍）： 阻塞性肺疾病或气胸肺通气功能障碍动脉血氧分压降低；肺瘀血水肿肺换 气功能障碍动脉血氧分压降低； 静脉血分流入动脉： 先天性心脏病（例：法乐氏四联症）或大叶性肺炎（红色肝样变期）静脉血分 流入动脉动脉血氧分压降低； 发绀是指血液脱氧血红蛋白平均浓度达 50g/L（5g/dl）以上时，则皮肤、粘膜呈现青 紫色的现象。 6.何谓血液性缺氧（等张性低氧血症）？血液性缺氧的原因和机制有哪些？患者发生血液 性缺氧时，血氧变化特点如何？不同原因导致的血液性缺氧，皮肤黏膜颜色的颜色有何区 别？为什么？何谓肠源性发绀？ 答：血液性缺氧是指由于 Hb 质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。它大 多是 CaO2（动脉血氧含量）降低而 PaO2（动脉血氧分压）正常，为等张性低氧血症。 血液性缺氧的原因和机制： 贫血（例：磺胺类药摄入过量所致的大红细胞贫血）Hb 含量减少血液携带氧 量降低； 一氧化碳中毒（例：煤气中毒）碳氧 Hb 形成失去携带氧的能力； 一氧化碳中毒抑制 2,3-DPG 生成氧离曲线左移HbO2中的氧不易释出； 食入大量含硝酸盐的腌菜导致高铁血红蛋白血症Hb 丧失携带氧的能力，剩余 的 Fe+与氧亲和力增高，氧离曲线左移； 2,3-DPG 含量减少（输入大量库存血）或 pH 值升高（输入大量碱性液体）氧离 曲线左移HbO2中的氧不易释出； 患者发生血液性缺氧时，血氧变化特点： PaO2正常；CaO2降低；SaO2正常；CO2MAX降低 动-静脉血氧含量差减少 不同原因导致的血液性缺氧，皮肤黏膜显示不同的颜色。原因如下： 严重贫血导致的缺氧，由于脱氧 Hb 浓度未增加，故无发绀；但严重贫血者面色苍 白； 一氧化碳中毒导致的缺氧，由于 HbCO 增多，故皮肤黏膜呈樱桃红色； 亚硝酸盐中毒导致的缺氧，由于出现大量高铁血红蛋白，故皮肤黏膜呈咖啡色； 输入大量库存血2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）减少或碱中毒导致的缺氧，是由 于 Hb 与 O2亲和力增高，即氧离曲线左移，而血脱氧 Hb 量少于正常，故无发绀。 肠源性发绀是指食用大量含硝酸盐的食物时，食物内的硝酸盐经肠道细菌还原为亚硝 酸盐，并被吸收入血。亚硝酸盐使 Hb 中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，高铁 血红蛋白使病人的皮肤和粘膜发生咖啡色（或青紫色）。 7.何谓循环性缺氧（或称低动力性缺氧）？循环性缺氧可分为哪几种类型？请叙述各类型 的原因和机制、血氧变化和皮肤黏膜的特点。 答：循环性缺氧是指由于组织血流量减少使组织供氧量不足所引起的缺氧 循环性缺氧可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧。 3 原因和发生机制如下： 1）缺血性缺氧： 休克、心力衰竭等导致心排出量减少动脉压降低（或动脉栓塞）造成全身或 局部组织灌注量不足缺血性缺氧 2）瘀血性缺氧： 静脉栓塞、静脉炎或静脉血栓形成等血液回流受阻静脉压升高组织毛细血管 床瘀血瘀血性缺氧。 血氧变化和皮肤黏膜的特点（不累及肺血流的循环性缺氧）： PaO2正常；CaO2正常；SaO2正常；CO2MAX正常 动-静脉血氧含量差增大： 缺血性缺氧，皮肤苍白；瘀血性缺氧，血脱氧 Hb 浓度增加，患者皮肤黏膜可呈青紫色， 即发绀。 8.何谓组织性缺氧？组织性缺氧的原因和机制有哪些？患者发生组织性缺氧时，血氧变化 和皮肤黏膜颜色的特点有哪些？ 答：组织性缺氧是指由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 组织性缺氧的原因和机制 组织中毒（氰化物、硫化物、磷等中毒）细胞色素氧化酶不能还原呼吸链中 断组织不能利用氧； 细胞损伤（放射线、氧中毒等）通过氧自由基机制损伤线粒体细胞氧利用障 碍； 维生素缺乏（硫胺素、尼可酰胺、核黄素等）辅酶不能形成细胞氧利用障碍。 组织性缺氧时，血氧变化特点： PaO2正常而 PvO2高于正常 CaO2正常而 CvO2高于正常 SaO2正常而 SvO2高于正常 CO2MAX正常 动-静脉血氧含量差缩小： 由于毛细血管中氧合血红蛋白（Hb）含量高于正常，故皮肤黏膜可呈玫瑰红色。 9.乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)对机体的影响包括哪几方面？急性乏氧性缺氧时，机体最 重要的代偿反应是什么？引起呼吸加深加快的主要机制是什么？乏氧性缺氧可引起哪些酸 碱平衡紊乱？ 答：乏氧性缺氧对机体的影响包括以下 5 个方面： 呼吸系统的变化 循环系统的变化 中枢神经系统的变化 血液系统的变化 组织细胞的变化 急性乏氧性缺氧(或称低张性缺氧)时,机体最重要的代偿反应是肺通气增强（即呼吸加 深加快） ，主要机制是刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器（即外周化学感受器） 。 乏氧性缺氧呼吸加深加快呼吸性碱中毒 乏氧性缺氧无氧糖酵解增强代谢性酸中毒 4 10.缺氧早期心输出量增加的机制有哪些？严重缺氧导致心功能障碍的原因有哪些？ 答：缺氧早期心输出量增加的机制为一定程度的缺氧刺激颈动脉体化学感受器，使呼吸运 动增强，过度通气所致的肺膨胀又经肺牵张反射兴奋心交感神经，于是引起心率增快，心 肌收缩性增强；呼吸运动增强还促使静脉回流血量增加，故心排出量增加。 严重缺氧导致心功能障碍（即心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量下降。 ）的原因有 可直接抑制心血管运动中枢，心肌能量代谢障碍(即 ATP 不足)，酸性代谢产物增多， 引起代谢性酸中毒，H+增多，H+-K+交换增多，血清 K+升高。 11.缺氧导致中枢神经系统功能障碍的机制有哪些？根据不同机制，缺氧引起的脑水肿有哪 些？早期最易发生的脑水肿是什么？ 答：缺氧导致中枢神经系统功能障碍的机制有脑细胞和间质水肿神经细胞膜电位降低 神经介质合成减少能量代谢障碍（即 ATP 生成减少） 根据不同机制，缺氧引起的脑水肿有细胞中毒性脑水肿、血管源性脑水肿、间质性 脑水肿血管源性合并细胞中毒性脑水肿血管源性合并间质性脑水肿 缺氧早期最易发生的脑水肿是细胞中毒性脑水肿。 12.缺氧对血液系统的影响有哪些？ 答：急性缺氧脾、肝等储血器官收缩储存的血液进入体循环红细胞增多增加氧 的运输； 慢性缺氧骨髓造血增强红细胞增多血氧容量和血氧含量增加增加氧的运输； 缺氧氧合 Hb 解离曲线右移Hb 释放氧。 13.各种类型缺氧是否都可引起肺呼吸增强？举例说明。 答：不是各种类型缺氧都会引起呼吸加深加快（即肺呼吸增强） ，例