第二章 循环系统疾病

第二章第二章 循环系统疾病循环系统疾病 1 心力衰竭心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢 需要的综合征。 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体 循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。 （一）病因 1基本病因 （1）原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病， 肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素 B1 缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。 （2）心脏负荷过重 1）前负荷过重： 心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等； 左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等； 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢 进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排 血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。 2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射 血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心 肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。 2诱因 （1）感染呼吸道 感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭 而易漏诊。全身感染可是诱因之一。 （2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 （3）水电解质紊乱、血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 （4）过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。 （5）治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。 （6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动， 合并甲状腺功能亢进或贫血等。 （7）环境气候急剧变化。 （二）病理生理 1代偿机制 （1）Frank-Starling 机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。 （2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减 退。 （3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增 加水钠潴留加重心脏负担。 1）交感神经兴奋性增强。 2）肾素血管紧张素系统(RASS)激活。 3）心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠素有很强的利尿作用。 VP(ADH)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。 缓激肽 3关于舒张功能不全 （1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足 Ca2+不能及时地被肌浆 网回摄及泵出胞外而引起。 (2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。 （三）心力衰竭的类型 1左心衰、右心衰和全心衰 2急性和慢性心衰 3收缩性和舒张性心衰 （四）心功能的分级 （1）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级： I 级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、 呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 (2）第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X 线、超声心动图等来 评估心脏病变的严重程度，分为 A、B、C、D 四级： A 级：无心血管疾病的客观依据。 B 级：客观检查示有轻度心血管疾病。 C 级：有中度心血管疾病的客观证据。 D 级：有严重心血管疾病的表现。 一、慢性心力衰竭一、慢性心力衰竭 在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。 1临床表现 （1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1）症状 程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。 患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。 b端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。 d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立 位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力 升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气 管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。 乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致 的主要症状。 少尿及肾功能损害症状 2）体征 肺部湿性啰音 心脏体征 慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。(考生 要牢记，多为临床分析题)。 (2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症 状，夜尿、尿少也常出现。 劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致， 也均有明显的呼吸困难。 2）体征 水肿 身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双 侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。 颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原 因引起的肝肿大。 肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大 量腹水。 心脏体征胸骨左缘 34 肋间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三 尖瓣关闭不全的反流性杂音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓 塞。 （3）全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困 难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不 很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。 2诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等 由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困 难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 3鉴别诊断 （1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少 年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一 定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。 (2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应 根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性 肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。 4治疗 （1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 (2）治疗方法 1）去除基本病因，消除诱因 2）减轻心脏负荷 休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。 控制钠盐摄入 利尿剂的应用(原则要熟记) 排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合 管的制剂。 a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠 一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿 酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。 b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。 低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。 c.保钾利尿剂：常用的有： 螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿， 但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾 作用。 阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿 剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。 电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果， 应随时监测。ACEI 有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。 注意事项： a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用 b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。 c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂 d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。 e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。 血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病 则不宜用等，多有临床分析题出现) a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随 着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上 以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。 b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负 荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下 降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。 扩张小动脉的药物很多。 受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等） 。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制 剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持 心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用 强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。 3)增加心排血量 洋地黄类药物：地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终 期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记) (A)正性肌力作用 主要是通过抑制心肌细胞膜上的 NaK+ATP 酶，使细胞内 Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+ 与 Ca2+进行交换，使细胞内 Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内 K+浓度降低，成为洋 地黄中毒的主要原因。 (B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂 量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 (C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。 洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考点)： 地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。 洋地黄毒甙：临床上已少用。 毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后 10 分钟起效，12 小时达高峰，适用于急性心力衰竭 或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 毒毛花甙 K:快速作用类，静脉注射后 5 分钟起作用，0.51 小时达高峰，用于急性心力衰竭 时。 应用洋地黄的适应征： 对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效 果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。 对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1 缺乏性心 脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳， 肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。 肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。 预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。 洋地黄中毒及其处理 (A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。 水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺 碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。 (B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的 传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期 前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是 洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦 怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为 少见。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度 1020ngmL。 (C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、 第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾， 房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。 有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品 0.510mg 皮下或静脉注射如无血流动力学障碍， 一般不需安置临时心脏起搏器。 非洋地黄类正性肌力药 I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA 及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收 缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利 于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以 不引起心率加快及血压升高为宜。 .磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的 cAMP 降解受阻，cAMP 浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进 Ca2+通道膜蛋白磷酸 化，Ca2+通道激活使 Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力 农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强 1020 倍。作用时间短。副作用也较少，两 者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。 磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期 应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论， 故此类药物仅限于短期应用。 4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用 (A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用 其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性； 可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有 肾功能不全者应慎用。ACE 抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血 压。 提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予 ACE 抑制剂的干预 治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过 ACE 抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影 响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制剂的应用 小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 5) 受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。 卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的 受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托 洛尔。 6)舒张性心力衰竭的治疗 最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A) 受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改 善。 (B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE 抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适 用于高血压心脏病及冠心病。 (D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 (E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。 (F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 7） “顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活 动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积 的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和 血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者 大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。 二、二、急性左心衰竭急性左心衰竭(重要考点重要考点) 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性 淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。 （一）病因和发病机制 1与冠心病有关的乳头肌梗死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。 2SE 引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失 常，输液过多过快等。 病理生理基础 为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高， 肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和 肺泡内形成急性肺水肿。 （二）临床表现，主要为急性肺水肿。 1 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟 3040 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大 汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期， 由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现 心源性休克。 2体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三 心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 （三）诊断与鉴别诊断 根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期 奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。 （四）治疗(考生须牢记，多为临床分析题或问答题) 1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2吸氧 立即高流量鼻管给氧，1020mLmin 纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压 给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用 50%酒精 置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持 60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。 3吗啡 510mg 静脉缓注，必要时每间隔 15 分钟重复一次，共 2-3 次。 4快速利尿呋塞米2040mg 静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。 5血管扩张剂（1）硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在 100mmHg 左右；对原有高血压 者血压降低幅度(绝对值)以不超过 80mmHg 为度，用药时间不宜连续超过 24 小时。(2）硝酸甘油。 （3）酚妥拉明。 （4）多巴酚丁胺。 6洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。 禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对 AMI，在急性期 24 小时内不宜用洋地黄类药物。 7氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。 8其他 应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行 治疗。 2 心率失常心率失常 （一）心律失常的分类 心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 冲动形成异常 1窦房结心律失常窦性心过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏。 2异位心律 （1）被动性异位心律逸搏(房性、房室交界区性、室性)；逸搏心律(房性，房室交界性，室 性)； (2）主动性异位心律过早搏动(房性，房室交界性，室性)阵发性心动过速(房性、房室交界区 性、室性)；心房扑动、心房颤动；心室扑动、心室颤动。 冲动传导异常 1生理性干扰及房室分离。 2病理性窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞(左、右束支及 左束支分支传导阻滞) 3房室间传导途径异常如预激综合征。 （二）房性期前收缩 房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩若无症状通常无需治疗。 （三）心房扑动(artrial flutter) 1。临床表现房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数 年。心房保存收缩功能，栓塞发生率较心房颤动为低，按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率， 停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力 的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当 房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。 2心电图检查心电图特征为：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，扑动波之间的等电线消失， 在、aVF 或 V1 导联最为明显，常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250300 次分钟； 心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。QRS 波群形态正常，当出现室内差异 传导或原先有束支传导阻滞时，QRS 波群增宽、形态异常。(EKG 特征要牢记，多有临床分析题)。 3治疗应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。 钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫艹卓，能有效减慢房扑之心室率，静脉给药可使新发生之房扑 转复窦性心律。超短效的 受体阻滞剂，艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。 若上述治疗方法无效，可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率，或联合应用普 萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。 IA(如奎尼丁)或 IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、 钙通道阻滞剂或 B 受体阻滞剂减慢心室率。 如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时，以选用胺碘酮较为适宜。 如房扑持续发作，I 类与类药物均不应继续应用，治疗目标只在减慢心室率，保持血流动力 学稳定。 射频消融适用于药物治疗无效的顽固房扑患者。 （四）心房颤动(artial fibrillation) 1临床表现心室率超过 150 次分钟，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭的危险。房颤有较高 的发生体循环栓塞的危险。心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发 生脉搏短绌，颈静脉搏动 a 波消失。(思考：当房颤患者，室律变规则，有哪些可能性?) 2心电图检查心电图表现包括：P 波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与 振幅均变化不定，称为 f 波；频率约 350600 次分钟。如 f 波细小，可经食道和左心房的电极 进行记录。心室率极不规则，通常在 100160 次分钟之间。QRS 波群形态通常正常，当 心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群增宽变形。 3治疗 （1）急性心房颤动对于症状显著者，应迅速给予治疗，静脉注射洋地黄、 受体阻滞剂或钙通道 阻滞剂，使安静时心率保持在 6080 次分钟。必要时，洋地黄可与 受体阻滞剂或钙通道阻滞 剂合用。未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。 (2）慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，当发作频 繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。持 续性房颤应给予至少一次复律治疗机会，普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如 选用电复律治疗，应在电复律前给予抗心律失常药。永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的 心室率。首选的药物为地高辛，可单独或与 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。 （3）预防栓塞并发症有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心 病等均为发生栓塞的危险因素。均应接受长期抗凝治疗。可口服华法林。不适宜应用华法林的患 者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。 （五）预激综合征(pree xcitation syndrome) 预激综合征是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前 激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普 通工作心肌组成的肌束。 1临床表现：预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为 18%，并随 年龄增长而增加。其中大约 80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%30%为心房颤动，5%为 心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可导致充血性心力衰竭、低血压 甚至死亡。 2心电图表现房室旁路典型预激表现为：窦性心搏的 PR 间期短于 012s；某些导联之 QRS 波群超过 012s，QBS 波群起始部分粗钝(称 delta 波)，终末部分正常；ST-T 波呈继发性 改变，与 QRS 波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速，最常见类型为通过房室结向前传导。 3治疗 治疗方法包括药物、导管消融术、外科手术三种。 预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走 神经刺激无效。首选药物为腺苷或维拉帕米静注。无效时改用普萘洛尔。预激综合征患者发作 心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即施行电复律。不主张使用洋地黄。 外科手术或经导管消融治疗预激综合征的适应征是：心动过速发作频繁、药物未能加以充分控 制者；心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者；药物治疗未能显著减慢心动过 速时的心室率者；心电生理检查显示房颤发作时，旁路的前向传导不应期短于250ms，因药物 通常无效，亦应考虑手术或消融治疗。 （六）室性期前收缩(premature rentricular beats) 室性期前收缩是一种最常见的心律失常。 1病因正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。常见于冠心病，风心病，心肌病， 二尖瓣脱垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、 化学性刺激而发生室性期前收缩。电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡亦可以诱发室性期 前收缩。 2临床表现患者可感到心悸不适。室早频发或呈二联律，可致心排血量减少，如患者已有左室功 能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥。室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与 低血压。 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心 音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的 a 波。 心电图的特征如下：(考生牢记) （1）提前发生的 QRS 波群，时限通常超过 012s、宽大畸形，ST 段与 T 波的方向与 QRS 波群 主波方向相反。 (2）室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。 （3）室早很少递传到心房，窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。 （4）室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是每个窦搏后跟随一个室早， 连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。(何为二联律，三联律，多源性室早，很重要的名 词解释)。 （5）室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。(心电 图有何特征)? 3治疗 （1）无器质性心脏病如患者症状明显，治疗以消除症状为目的，减轻患者焦虑与不安，避免诱发 因素。少用 IC，类抗心律常药，药物宜用 受体阻滞剂或美西律。 (2）急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室 性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的 T 波上(RonT)时，预防性应用抗心律失常药物。 首选利多卡因，其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室早的先兆有哪些?) （3）慢性心脏病变应当避免应用 I 类、特别是 IC 类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。 阻滞剂 能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的 患者。 （七）室性心动过速(ventricular tachycardia) 病因发生于各种器质心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者再次为扩张和肥 厚心肌病患者。 临床表现非持续性室早多无症状，持续性室速，临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心 绞痛等。 听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离， 第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大 a 波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心 室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的 a 波。 心电图特征为：3 个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS 波群形态畸形，时限超过 012s；STT 波方向与 QRS 波群主波方向相反；心室率通常为 100250 次分钟；心律规则， 但亦可略不规则；心房独立活动与 QRS 波群无固定关系，形成房室分离；偶尔个别或所有心室 激动逆传夺获心房；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲 动可下传心室，产生心室夺获，表现为在 P 波之后，提前发生一次正常的 QRS 波群。心室夺获与 室性融合波的存在是确立室性心动过速诊断的最重要依据。(心电图特征要牢记) 诊断：室性融合波；心室夺获；房室分离，若心室搏动逆传心房，P 波与 QRS 波群相关， 此时可无房室分离并出现 1：1 室房传导或2：l 室房传导阻滞；QRS 波群电轴左偏，时限超过 012S；QRS 波群形态，当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征：V1 导联呈单相或双相 波(RR)；V6 导联呈 qR 或 QS；当呈左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1 导联负向波较 V6 深； Rv1004s；V6 导联呈 qR 或 QS；全部心前区导联 QRS 波群主波方向呈同向性：即全部向上 或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。 治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性室速无需进行治疗；持续性室速发作和有器质性心脏病 的非持续性室速均应考虑治疗。 （1）终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，首选药物复律。静注利多卡因或普鲁 卡因胺。症状明显者，应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予 药物治疗。 (2）预防复发应努力寻找及治疗诱发与使室速持续的可逆性病变。如缺血，低血压低血钾等。 单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使用单一药物 大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。抗心律失常药物与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治 疗复发性室性心动过速。 （八）心室扑动与心室颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation) 心室扑动与颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起 QT 间期延长与尖端 扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室 扑动与颤动为致命性心律失常。 心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率 150300 次分钟(通常在200 次分钟以上)。心 室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别 QRS 波群、ST 段与 T 波。心室颤动波 0.2mv，病重病情。 临床表现临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压 亦无法测到。 （九）房室传导阻滞(atrioventricular block) 房屋传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生 在房室结，希氏束，以及其他等不同部位。 1临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房 室阻滞的症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢，脑缺血可出现 短暂性意识丧失，甚至抽搐。可发生 Adamsstokes 综合征。 第一度房室阻滞，PR 间期延长。第一心音强度减弱。第二度 I 型的第一心音强度逐渐减弱并有心 搏脱漏。第二度型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。第三度房室阻滞的第 一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮清晰的第一心音(大 炮音)。颈静脉出现巨大 a 波。(重要考点，考生务必牢记)。 2心电图表现 （1）第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但 PR 间期延长超过 020s。 (2）第二度房室阻滞 第二度 I 型房室阻滞又称文氏阻滞表现为：APR 间期进行性延长、直至一个 P 波受阻不能下 传心室。B相邻 RR 间期进行性缩短，直至一个 P 波不能下传心室。C包含受阻 P 波在内的 RR 间期小于正常窦性 PP 间期的两倍。最常见房室传导比率为 32或 54 此型可发生在任何心脏部 位。QRS 正常，几乎全位于房室结。 第二度型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但 PR 间期恒定不变。下传搏动的 PR 间期正常或 延长。QRS 正常，阻滞可能在希室束内。 第三度(完全性)房室阻滞其特征为：A心房与心室活动各自独立、互不相关；B心房率快于 心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；C心室起搏点通常 在阻滞部位稍下方。若位于希室束，心室约为 4060 次分，如位于室内传导系统远端，心室率 可低至 40 次min 以下。 3治疗第一度房室阻滞与第二度 I 型房室阻滞心室率不太慢并且无症状者，无需接受治疗。第二 度型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至 AdamsStokes 综合征 发作者，应给予适当治疗。 阿托品，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用 于急性心肌梗死时应十分慎重，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏 起搏治疗。 3 心心脏骤脏骤停与心停与心脏脏性猝死性猝死 是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡，称心脏性猝死，心脏射血功能突然停止称心脏骤 停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制。 （一）原因 冠心病及其并发症为主要原因。 （二）病理生理 冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性，心肌代谢变化，常期处于左室压力 超负荷，较正常组织易发生心律失常与猝死。急性缺血，细胞膜完整性受破坏。 （三）临床表现 心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前 驱表现，瞬即发生心脏骤停。 下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止， 皮肤苍白或明显发绀。病人可在 46min 发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。 （四）心脏骤停的处理 1立即尝试捶击复律，清理呼吸道，保持气道通畅。 2人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸 机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工 通气最好方法。 3胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操 作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主 心律。 4除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤， 应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测 动脉血 pH、氧分压和二氧化碳分压。 5药物治疗利多卡因为首选，普鲁卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治 疗。 4 高血高血压压 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。 血压水平的定义和分类 临床标准：正常成人动脉 SBP140mmHg 和 DBP90mmHg。成人高血压为 SBP160mmHg，DBP95mmHg。在二者间为临界高血压。 （一）病因 在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 1血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。 2遗传学说 3肾素一血管紧张素系统 4钠与高血压 5精神神经学说 6血管内皮功能异常 7胰岛素抵抗 8其他肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。 （二）病理 高血压持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁 增厚、管腔狭窄。继而全身各脏器发生病变，以心和肾最重要。 1心： 左心室肥厚扩大。最终可致心力衰竭。长期高血压促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉 粥样硬化。 2脑 脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出 血。脑小 A 痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿。长期高血压也可导致脑 中型动脉的粥样硬化。 急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。 3肾 肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最 终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，在短 期内出现肾衰竭。 4视网膜 视网膜小 A 从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。 （三）临床表现 1一般表现早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体检时可听到主动 脉瓣第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音。长期持续高 血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。 2并发症 （1）心 左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。 (2）脑 可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒中在我国是高血压最常见 病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压 极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥， 血压降低即可逆转。 （3）肾可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。 （4）血管严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。 （5）眼底：病变可反映高血压严重程度。级，视网膜动脉变细，级，视网膜动脉狭窄动脉交 叉压迫；眼底出血，棉絮状渗出，级，出血或渗出物伴视乳头水肿。 （四）原发性高血压危险度的分层 高血压水平按第 1、2、3 级区分 心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60 岁的男性或绝经后女性、心血管 疾病家族史(发病年龄女性130mmHg。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿(级)。肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血 尿及管型尿，并可伴肾功能不全。进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、 脑卒中或心力衰竭。有上述表现，但无视乳水肿(级)时，称急进高血压。 2高血压急症 （1）高血压危象 在高血压病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、 呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。BP 以收缩压显著升高为主，可达 260mmHg 也可伴舒张压升高。危象发作时交感神经活动亢进，血 中儿茶酚胺升高。 (2）高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生 的临床征象。机制为过高血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，临床表现有严重头 痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。 3老年人高血压年龄超过 60 岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：半数以上 收缩压升高为主，收缩压140mmHg，舒张压90mmHg 者应用降压药；D无症状的轻或中度反流者，应限制重体力活动，并每 12 年随访一次，应包括超声心动图检查。在有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者，即使无症状， 亦可使用洋地黄类药物和钙通道阻滞剂硝苯吡啶扩张动脉。E心力衰竭时应用血管扩张药(尤其 是血管紧张素转换酶抑制剂)、利尿剂和洋地黄类药物；F心绞痛可试用硝酸酯类药物，G积极 纠正心房颤动和缓慢性心律失常；H如有感染应及早积极应用敏感抗菌素。 外科治疗人工瓣膜置换术为主要治疗方法 手术指征：A有症状和左心室功能不全者；B无症状伴左心室功能不全者，经系列无创检查显 示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者应手术；如左心室功能测定为临界 值或不恒定的异常，应密切随访；C有症状而左心室功能正常者，先试用内科治疗，如无改善， 不宜拖延手术时间。手术的禁忌证为 LVEF0150.20，LVEDD80mm 或 LVEDVI300mlm2。 7 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面，伴赘生物形成，赘生物为大小不等，形状不一的血小板 和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎症细胞。 （一）自体瓣膜心内膜炎（一）自体瓣膜心内膜炎 1病因病因 链球菌和葡萄球菌为主。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起。亚急性者，草绿色链球菌最常见， 其次为 D 族链球菌。 2临床表现临床表现 （1）症状 几乎均有发热。亚急性者起病隐匿， 可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般6 周的患者，急性者少见。 贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。 3诊断诊断 凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音， 贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。 阳性血培养对本病诊断有重要价值。 亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现 周围体征提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。